芯片技术检测慢性乙肝患者HBV-DNA基因突变的临床研究

目的　研究 HBV- DNA多点基因变异在慢性乙肝中的临床意义 ,为临床诊断和治疗提供依据。方法　对 10 2例慢性乙肝患者采用 DNA芯片技术 ,检测 HBV- DNA基因序列及 6个位点的自然变异。结果　 10 2例慢性乙肝患者均存在 HBV- DNA位点变异 ,其中前 C区 1896 G- A变异率为 2 3.6 % ,e抗原阳性者占 6 .9% ,e抗体阳性者占 4 5 .4 % ,后者变异株显著高于前者 ,此突变有助于 HBV逃避免疫攻击而形成慢性感染状态 ;前 C区 1814变异率为 4 % ;基本 C区启动子 176 2变异率为 5 5 .9% ,176 4变异率为 5 4 % ,且两种变异常同时出现 ,与重型肝炎、肝硬化和肝癌的发生相关 ;P区 5 2 8变异率 9.3% ,5 5 2 M- I变异率 38.3% ,5 5 2 M- V变异率 10 .8% ,5 5 2变异与核苷类似物耐药相关。结论　基因芯片技术是检测基因突变、基因测序的高效方法之一 ,具有极高的灵敏性和可靠性。 HBV- DNA位点变异对于判定疾病的稳定与进展及病情转归有重要作用

反义端粒酶基因与顺铂诱导原代胃癌细胞凋亡作用的研究

目的　探讨端粒酶反义寡核苷酸 (PS- ASODN)与顺铂 (DDP)联合应用对原代胃癌细胞凋亡作用的影响。方法　常规组织块培养法进行胃癌细胞原代纯化培养 ,取第 3代对数生长期细胞分六组进行实验。其中四组在培养 2 4小时及 4 8小时分别加入相同剂量的培养液 ,终浓度为 PS- ASODN3μM,N- ASODN3μM,DDP2 .0μg/ ml。作用 2 4小时后分别在 PS- ASODN组及 N- ASODN组加入终浓度为 2 .0 μg/ ml的 DDP;分别于培养后 2 4、4 8、72及 96小时收集各组细胞。以台盼蓝拒染法计算各组细胞生长抑制率 ,观察 PS- ASODN联合 DDP对原代胃癌细胞生长的影响 ;流式细胞学观察细胞凋亡率及细胞周期变化。结果　终浓度为 3μM的 PS- ASODN作用于原代胃癌细胞 2 4小时后加入 DDP 2 .0μg/ m l,能明显抑制胃癌细胞增殖 ,流式细胞学可检测到凋亡峰 ,细胞受阻于G0 / G1 期 ,作用 4 8及 72小时的凋亡细胞百分率 (35 .1%、4 5 .7% )明显高于 N- ASODN组、PS- ASODN组、DDP组及 N- ASODN+DDP组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。其作用呈时间依赖性及序列特异性。结论　以端粒酶 RNA模板区为靶点的 PS- ASODN可促进 DDP诱导的胃癌细胞凋亡 ,对胃癌具有治疗价值

肝素酶mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨肝素酶 (HPA) m RNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床、病理特征的关系。方法　以原位杂交技术检测 36例胃癌组织 HPA- m RNA的表达。结果　 HPA- m RNA在胃癌组织中的阳性表达率为72 .2 % ,HPA- m RNA表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及分化程度有关 (P<0 .0 5 )。结论　 HPA在胃癌发展过程中起重要作用 ,检测 HPA- m RNA表达有望成为判断进展期胃癌预后的标志

三药联用治疗儿童幽门螺杆菌相关性慢性胃炎、消化性溃疡疗效观察

CD_(44)在IgA肾病中的表达及临床意义

目的　研究 CD4 4在 Ig A肾病各病变阶段肾组织中的表达及其与临床指标之间的关系 ,探讨 CD4 4在 Ig A肾病发病机理中的生物学意义。方法　应用免疫组织化学 S- P法检测 34例 Ig A肾病肾组织、6例正常肾组织中的 CD4 4的表达情况 ,同时测定 Ig A肾病患者的 2 4小时尿蛋白定量、血压、血肌酐 (Cr)、肌酐清除率 (Ccr)等。分析不同临床分组、病理分级、有无高血压、蛋白尿程度、血 Cr水平等对 CD4 4表达的影响。结果　 CD4 4主要于系膜增生、新月体、小管间质炎性细胞浸润的部位表达 ,于细胞性新月体表达最强。整个球性硬化时 ,CD4 4表达近消失。 CD4 4表达与蛋白尿程度正相关 (P<0 .0 5 ) ;与血 cr水平无明显相关性 (P>0 .0 5 ) ;有高血压者 CD4 4表达阳性率 92 % (2 3/ 2 5 ) ,无高血压者为 33.3% (3/ 9) ,两者比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。 CD4 4在肾组织中的表达与Ig A肾病患者的年龄、性别无相关性。结论　 CD4 4与 Ig A肾病的活动性进展有关 ,CD4 4可作为判定 Ig A肾病早期进展的可靠指标

PTS对HL-60白血病细胞的抑制及其与化疗药物协同性研究

目的　探讨人参三醇 (PTS)对 HL - 6 0白血病细胞生长的影响及其与化疗药的协同作用。方法　在液体培养、半固体集落形成培养中 ,以不同浓度的 PTS处理 HL- 6 0细胞 2 4、4 8、72小时 ,用细胞生长曲线和集落形成率观察 PTS的增殖和抑制效应 ,MTT法检测 PTS对化疗药物的协同性。结果　低浓度 (10 μg/ ml) PTS能显著地刺激 HL- 6 0细胞增殖 ,中浓度 (5 0 μg/ ml)使细胞增殖受抑 ,并呈时间 -效应依赖性。PTS分别与化疗药物高三尖杉酯硷 (HHr)、阿糖胞苷 (Ara- c)联用能增加对 HL- 6 0细胞的杀伤作用 ,抑制率为 (5 6 .5± 2 .3) %和 (5 3.1±6 .2 ) % ,明显高于对照组的 (39.3± 7.1) %和 (38.2± 6 .4 ) % (P<0 .0 5 ) ;PTS与足叶乙甙 (Vp- 16 )联用的抑制率为 33.8%。结论　不同剂量的 PTS对 HL - 6 0细胞具有刺激增殖和抑制生长的双向效应 ,并能增强 HL - 6 0细胞对化疗药物的敏感性 ,是人参皂甙内抑制白血病细胞的有效成分 ,可为临床应用提供依据

便秘型肠易激综合征和功能性便秘患者肛门直肠动力学变化的临床意义

慢性乙型肝炎自发性YMDD变异临床分析

复方丹参静滴联用药物灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

雷尼替丁枸橼酸铋、阿莫西林、痢特灵三联治疗HP相关性慢性胃炎

中药炮制体会

慢性重型肝炎患者182例死亡原因分析

血浆置换疗法治疗重型肝炎54例疗效分析

血浆置换术中常见不良反应的处理体会

E-cd、EGFR、CD_(44)V_6和nm23-H_1在非小细胞肺癌中的表达及意义

低分子肝素联合辛伐他汀治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征疗效观察

良、恶性胃溃疡的发病特点

梗死后心绞痛39例临床分析

华法林预防2型糖尿病伴心房颤动患者血栓栓塞疗效观察

托吡酯与苯巴比妥治疗小儿癫痫疗效比较

340例学龄儿童营养状况及肝炎病毒感染情况分析

ELFP方案治疗老年晚期胃癌36例临床观察

氰尿酰氯活化肝素修饰超氧化物歧化酶的研究

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

肝豆状核变性的发病机制及诊治

急性亚硝酸盐中毒150例救治体会

消化道肿瘤的化学预防

非酒精性脂肪性肝病的病因及治疗

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在肝脏疾病中的表达

污水吸入后神志不清、咳嗽、咳痰、发热

大肠癌误诊155例原因分析

误诊为病毒性肝炎50例临床分析

胃管内注入等渗碳酸氢钠治疗应激性溃疡40例临床观察

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