- 杨羽菲;赵丛;杨平珍;王先宝;邓意;陈爱华;
目的观察治疗性低温(TH)在缺氧期对心肌细胞自噬活性及自噬流的影响,并探讨其作用机制。方法取大鼠心肌细胞株H9c2,分为对照组、缺氧组、TH干预组、雷帕霉素干预组、雷帕霉素+TH干预组,对照组置于37℃培养箱中培养,不作处理;缺氧组和TH干预组构建缺氧模型后,分别置于37、32℃培养箱中培养;雷帕霉素干预组和雷帕霉素+TH干预组于构建模型前2 h加入雷帕霉素0.1μmol/L,构建模型后分别置于37、32℃培养箱中培养。采用Western blot法检测对照组、缺氧组和TH干预组自噬相关蛋白自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62、Beclin-1蛋白表达,以及应用雷帕霉素前后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、核糖体蛋白S6(S6)的表达差异;采用腺病毒GFP-mRFP-LC3荧光瞬时转染技术检测自噬流。结果 1对照组、缺氧组和TH干预组LC3B、p62、Beclin-1蛋白表达:缺氧组和TH干预组LC3B、Beclin-1高于对照组(P均<0.05),缺氧组p62降低(P<0.05)。TH干预组LC3B明显低于缺氧组,p62增高(P均<0.05)。缺氧组与TH干预组Beclin-1无统计学差异。2雷帕霉素处理后自噬蛋白LC3B、p62及m TOR通路相关蛋白p-m TOR、p-S6表达:TH干预组与缺氧组比较LC3B降低,而p62、p-m TOR和p-S6均升高(P均<0.05);雷帕霉素干预组与缺氧组比较LC3B升高,p62降低(P均<0.05),而pm TOR和p-S6差异无统计学意义;雷帕霉素+TH干预组与TH干预组比较LC3B升高,p62、p-m TOR和p-S6均降低,结果均有统计学差异(P均<0.05);雷帕霉素+TH干预组与雷帕霉素干预组比较LC3B降低,p62升高(P均<0.05),而p-m TOR和p-S6差异无统计学意义。3双荧光自噬流:缺氧组和TH干预组的黄点和红点数多于对照组(P均<0.05),TH干预组的黄点与红点数少于缺氧组(P均<0.05)。结论 TH能够抑制缺氧期心肌细胞自噬,其机制可能与促进m TOR信号通路相关蛋白表达有关。
2016年22期 v.56;No.1000 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 徐婧;贝雪艳;张梦云;杨晓欧;周静;李秀华;
目的观察雷米普利对心力衰竭大鼠肾组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨雷米普利对心力衰竭大鼠肾脏的保护机制。方法将40只大鼠随机分为模型组30只和假手术组10只,采用肾上腹主动脉缩窄法制作心力衰竭模型,假手术组仅穿线不结扎。将造模成功的20只大鼠随机分为模型对照组和雷米普利组各10只,分别给予等量生理盐水和雷米普利注射,采取HE染色法观察肾组织细胞形态结构,TUNEL法测定肾组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化染色SP法检测肾组织细胞中Bcl-2及Bax蛋白,RT-PCR方法检测肾组织中Bcl-2及Bax mRNA。结果与假手术组相比,模型对照组肾小管细胞结构紊乱,管腔扩张,肾组织细胞AI显著增高,Bcl-2蛋白及mRNA表达降低,Bax蛋白及mRNA表达升高(P均<0.01)。与模型对照组相比,雷米普利组肾小管细胞结构亦出现紊乱,但未见管腔扩张,肾组织细胞AI降低,Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,Bax蛋白及mRNA表达降低(P均<0.01)。结论雷米普利能够抑制心力衰竭大鼠肾组织细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。
2016年22期 v.56;No.1000 5-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 王玉;张寰;许芳秀;俞晓;林虹燕;钱碧云;
目的探讨女性非吸烟肺腺癌患者癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)突变与miR-93-3p表达的关系。方法选择女性非吸烟肺腺癌患者149例,利用实时荧光定量PCR方法检测其中112例肺腺癌组织中miR-93-3p的相对表达量,应用直接测序方法检测149例肺腺癌组织中EGFR的突变情况;分析miR-93-3p表达与临床病理特征、EGFR突变及预后的关系。结果肺腺癌组织中miR-93-3p的相对表达量与临床分期有关。149例患者中,EGFR野生型78例,突变型71例;EGFR突变型患者的miR-93-3p表达高于野生型患者(P<0.01)。miR-93-3p高表达患者的预后较miR-93-3p低表达者差,但差异无统计学意义(P>0.05)。分层分析显示,年龄≤60岁的女性患者中,miR-93-3p高表达者预后较低表达者差(P<0.05)。结论 EGFR突变患者miR-93-3p表达升高;miR-93-3p可能成为女性非吸烟肺腺癌靶向治疗的新靶点,尤其是年轻女性。
2016年22期 v.56;No.1000 8-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 151K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 张有辰;金正勇;许东元;
目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2Vit D3]对高氧环境中人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期A549细胞,随机分为5组。A组于37℃、5%CO2饱和湿度培养箱中培养,不处理;B组于高氧环境中培养,不处理;C、D、E组于高氧环境中培养,并分别加入终浓度为0.1、1、10μmol/L的1,25(OH)2Vit D3处理48 h。流式细胞仪检测凋亡细胞数并计算细胞凋亡指数,Western blot法检测细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果 A、B、C、D、E组细胞凋亡指数分别为2.45±0.91、40.83±4.96、42.65±4.85、63.43±5.61、76.47±5.94,A组与其他四组比较P均<0.05,B、C组比较P>0.05,D、E组与B、C组比较P均<0.05,D、E组比较P<0.05。与A组比较,B、C、D、E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值均下降,而Bax蛋白表达均增高,P均<0.05。B、C组Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax值比较,P均>0.05。与B、C组比较,D、E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值下降,而Bax蛋白表达增高,P均<0.05。与D组比较,E组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值下降(P均<0.05),而Bax蛋白表达变化不明显(P>0.05)。结论 1,25(OH)2Vit D3可促进高氧环境中肺腺癌A549细胞凋亡,可能与其调节Bcl-2/Bax平衡有关。
2016年22期 v.56;No.1000 12-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 李翀;郑旭;韩燕燕;吕艳;兰福;赵杰;
目的观察不同浓度端锚聚合酶抑制剂XAV939对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法取肺腺癌A549细胞,分为XAV939组和空白对照组,XAV939组分别加入0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的XAV939,空白对照组正常培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕试验观察细胞24 h内的迁移能力,RT-PCR法检测细胞中WNT通路转录因子β-catenin mRNA表达,免疫荧光法对细胞β-catenin表达进行定位。结果 124、48 h时XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率均较空白对照组升高(P均<0.05);同一时间点XAV939组不同浓度的细胞增殖抑制率比较有统计学差异,随XAV939浓度增加,细胞增殖抑制率增加(P<0.05)。224 h时,XAV939组不同浓度的细胞划痕宽度均大于空白对照组(P均<0.05)。3XAV939组不同浓度β-catenin mRNA表达均较空白对照组减少(P均<0.05)。4空白对照组及XAV939组0.1、1.0、10.0μmol/L的β-catenin荧光染色逐渐由细胞核和细胞质转移至细胞质和细胞膜。结论 XAV939可抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制WNT通路的异常激活相关。
2016年22期 v.56;No.1000 15-17页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 李振华;黄瑊;胡振红;高山;
目的观察miR-124对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的调控作用,并探讨其作用机制。方法取NSCLC细胞系A549,分为对照组(转染microRNA scramble)、miR-124组(转染miR-124 mimics)和miR-124+Smad4组(转染miR-124 mimics和pc DNA3.1-Smad4),采用细胞划痕实验和Transwell小室基质渗透实验观察三组细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹法测定E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达。将A549分为三组,野生型质粒组、突变型质粒组及阴性对照组,采用荧光素酶法鉴定miR-124与Smad4的靶向关系。结果 miR-124组的划痕愈合率低于miR-124+Smad4组和对照组,侵袭细胞数少于其他两组(P均<0.01)。miR-124组E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量高于miR-124+Smad4组和对照组,N-cadherin蛋白相对表达量低于其他两组(P均<0.05)。野生型质粒组萤光素酶活性显著低于阴性对照组和突变型质粒组,证实miR-124与Smad4之间存在靶向关系。结论miR-124通过抑制Smad4基因表达抑制上皮间质转化,进而抑制NSCLC细胞迁移和侵袭。
2016年22期 v.56;No.1000 18-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 胡凯;刘文其;岳海英;梁菲菲;王仁生;
目的观察肿节风对放射性肺损伤小型猪模型肺纤维化及肺组织中肺泡表面活性物质相关蛋白A(SPA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将75头小型猪随机分为正常对照组、单纯照射组及肿节风干预组各25头。肿节风干预组于照射前1周开始给予0.3 g/(kg·d)肿节风配方颗粒灌胃,直至处死日;其他两组给予等量生理盐水。动物麻醉,单纯照射组和肿节风干预组给予15 Gy/次γ射线照射右肺,正常对照组只麻醉不照射。三组分别于照射后2、4、8、12、24周随机取5头动物处死,取右肺,用HE染色及Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组化方法检测肺组织内SP-A、α-SMA表达。结果单纯照射组照射后2周开始出现肺间质炎症改变,肺泡腔及肺间质内炎性细胞浸润,小血管及毛细血管扩张充血;照射后4周肺组织大血管及气管周边开始出现胶原纤维分布,随时间延长,胶原纤维沉积和纤维细胞增生明显增多,肺纤维化病灶明显。肿节风干预组各时间点上述炎症及纤维化程度均较单纯照射组减轻。与正常对照组比较,单纯照射组肺组织SP-A和α-SMA分别于第4周和第8周起表达下降和升高(P均<0.05),肿节风干预组肺组织SP-A和α-SMA均从第12周起分别表达下降和上升(P均<0.05);与单纯照射组比较时,肿节风干预组肺组织内SP-A和α-SMA分别从第4周和第12周起表达相对升高和下降(P均<0.05)。结论肿节风能显著减轻小型猪放射性肺损伤的炎症表现及纤维化程度,其可能通过减少肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤、抑制肌成纤维细胞的转化和增殖来阻止或延缓放射性肺损伤的发生发展。
2016年22期 v.56;No.1000 21-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：185 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 胡兵荣;王娟;罗海华;姜勇;
目的探讨髓样相关蛋白8/14异源二聚体(MRP8/MRP14)对宫颈癌细胞增殖的影响及机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入MRP8/MRP14(观察组),另设对照组加入等体积PBS,于培养12、24、48、72 h分别采用CCK8法检测两组细胞增殖能力。取Hela细胞进行核质分离,加入MRP8/MRP14共培养30 min,采用Western blot法检测细胞凋亡相关信号通路蛋白p38 MAPK、JNK及细胞增殖相关信号通路蛋白ERK1/2、NF-κB表达。将Hela细胞分为MRP8/MRP14组和p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂组,RP8/MRP14组加入MRP8/MRP14;抑制剂组先分别加入p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂预处理2 h,再加入MRP8/MRP14;采用CCK8法观察各组细胞增殖能力。结果观察组加入MRP8/MRP14培养12、24、48、72 h后,细胞增殖能力均高于对照组,且随时间延长,细胞增殖能力逐渐增强(P均<0.05)。观察组加入MRP8/MRP14培养30 min后,与对照组比较,p38 MAPK、JNK、ERK1/2活性明显升高,NF-κB在细胞核中的表达升高(P均<0.05)。p38 MAPK、JNK抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组增强;ERK、NF-κB抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组减弱(P均<0.05)。结论 MRP8/MRP14能够促进Hela细胞增殖,其机制与p38 MAPK、JNK、ERK1/2及NF-κB等多条相关信号通路被激活有关。
2016年22期 v.56;No.1000 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：107 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 秦丽霞;崔剑;申海莲;高维强;
目的在前列腺肿瘤细胞系LNCa P中建立Notch信号报告系统。方法采用In-Fusion酶系统将巨细胞病毒(CMV)启动子和Notch蛋白胞内结构域(ICD)细胞核内DNA结合蛋白CSL的8拷贝串联DNA序列克隆入p LVX-ac GFP-N1慢病毒载体,构建Notch信号报告重组慢病毒表达质粒(p LVX-8XCSL-ac GFP)。在人胚肾293T细胞中转染p LVX-8XCSL-ac GFP质粒或对照质粒p LVX-ac GFP,6 h后再转染Notch受体的细胞内结构域(NICD)的表达质粒p ETP-NICD(过表达NICD)或对照质粒p ETP。转染48 h后用荧光显微镜观察GFP的表达,用流式细胞仪进行荧光定量分析。然后将p LVX-8XCSL-ac GFP质粒及对照质粒包装成慢病毒转导前列腺癌细胞系LNCa P,72 h后荧光显微镜观察绿色荧光,用流式细胞仪分选出GFP荧光强度最强5%及最弱5%的细胞。提取这两部分细胞的RNA,采用qRT-PCR方法检测细胞中Notch1、Notch2以及Notch信号通路下游靶基因Hey1的表达。结果在转染p LVX-8XCSL-ac GFP的293T细胞中,转染p ETP-NICD的细胞荧光强度较转染p ETP对照质粒的细胞增加了约10倍;而在转染p LVX-ac GFP的293T细胞中,转染p ETP-NICD的细胞与转染p ETP对照质粒的细胞荧光强度无明显差异。根据p LVX-8XCSL-ac GFP荧光强度分选出的LNCa P细胞,荧光强度高的细胞Notch1、Notch2、Hey1表达高于荧光强度弱的细胞(P均<0.05)。结论在LNCa P细胞中p LVX-8XCSL-ac GFP可以作为报告Notch信号水平的有效工具。
2016年22期 v.56;No.1000 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：78 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 崔青松;金明根;黄莉花;夏书香;安昌善;
目的观察纳洛酮对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)及肺组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、ARDS组、纳洛酮组,采取股静脉注入油酸建立ARDS模型,纳洛酮组注入油酸后再注入纳洛酮注射液1.0 mg/kg,ARDS组注入油酸后再注入等量生理盐水,对照组仅注入生理盐水。测定各组血浆β-EP;处死大鼠,测算左肺湿/干重比值;取右肺中叶,采用免疫组化染色法检测NF-κB表达;取右肺上叶,观察组织病理变化。分析血浆β-EP与肺组织NF-κB阳性细胞表达率及左肺湿/干重比值的相关性。结果 ARDS组与对照组比较,血浆β-EP、左肺湿/干重比值、肺组织NF-κB阳性细胞表达率均升高(P均<0.01);纳洛酮组与ARDS组比较,血浆β-EP、左肺湿/干重比值、肺组织NF-κB阳性细胞表达率均下降(P均<0.01)。肺组织病理检查显示,ARDS组Ⅰ型肺泡上皮细胞及内皮细胞肿胀、坏死,Ⅱ型肺泡上皮细胞出现板层小体变性、破坏、排空现象,肺泡腔内可见炎症细胞;纳洛酮组肺泡、肺间质病变明显减轻;对照组无上述改变。相关性分析显示,血浆β-EP、肺组织NF-κB阳性细胞表达率与左肺湿/干重比值呈正相关(r分别为0.893、0.975,P均<0.01),血浆β-EP与肺组织NF-κB阳性细胞表达率呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论纳洛酮可抑制血浆β-EP升高,阻断肺组织NF-κB激活,减轻ARDS大鼠肺组织炎症反应,减轻肺间质、肺泡水肿。
2016年22期 v.56;No.1000 31-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 82K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 林玲辉;卫茹;胡亚平;王卓;李迎娟;
目的探讨低分子壳聚糖(LMCTS)对缺氧复氧大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法原代培养大鼠心肌细胞,将其分为空白对照组、模型组及低、中、高LMCTS组。空白对照组正常培养,不予任何处理;模型组用真空缺氧处理1 h后复氧24 h;低、中、高LMCTS组分别加入含200、400、600μg/m L LMCTS的培养液,培养24 h后再用真空缺氧处理1 h后复氧24 h。ELISA法测定各组细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6,Western blot法检测心肌细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)表达。结果低、中、高LMCTS组心肌细胞存活率均较模型组升高(P均<0.01)。模型组心肌细胞上清液中TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(P均<0.01),低、中、高LMCTS组均低于模型组,以高LMCTS组最低(P均<0.01)。模型组心肌细胞UCP-2表达较空白对照组升高,低、中、高LMCTS组较模型组降低,以高LMCTS组最低(P均<0.01)。结论 LMCTS对缺氧复氧心肌细胞具有保护作用,其机制与抑制炎症反应、降低UCP-2表达有关。
2016年22期 v.56;No.1000 33-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨付红;张春娣;
目的观察不同浓度普伐他汀对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法取A549细胞分为4组,分别加入含20、40、80、160μmol/L普伐他汀的培养液,采用MTT法观察各组培养24、48、72 h时细胞增殖情况。取A549细胞分为3组,分别加入含普伐他汀40、80、160μmol/L的培养液;另设空白对照组,仅加入培养液;培养48 h后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组Bax、Bcl-2蛋白表达。结果相同时间点不同浓度普伐他汀对A549细胞的增殖抑制率随浓度升高逐渐升高(P均<0.05);20、40、80、160μmol/L普伐他汀作用48、72 h时的细胞增殖抑制率均高于同浓度作用24 h时(P均<0.05)。40、80、160μmol/L普伐他汀作用48 h时的细胞凋亡率较空白对照组明显升高(P均<0.05),且随浓度增加,凋亡率逐渐升高(P均<0.05)。随着普伐他汀浓度增加,A549细胞Bax表达逐渐升高,Bcl-2表达逐渐降低(P均<0.05)。结论普伐他汀对人肺腺癌A549细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用,且随浓度增加作用不断增强;其机制可能与上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关。
2016年22期 v.56;No.1000 36-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 兰琛;
目的探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)各8只。Sham组仅分离血管,不留置线栓;其余组均采用大脑中动脉阻闭2 h、再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型。DEX组于再灌注即刻腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,IR组给予等量生理盐水。再灌注24 h时处死大鼠取脑组织,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达。结果与Sham组相比,IR组和DEX组细胞凋亡率升高,脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达增加(P均<0.01);与IR组相比,DEX组细胞凋亡率降低,Bcl-2表达减少,Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达减少(P均<0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少线粒体释放Cytochrome C,降低Caspase-3活化,从而抑制神经细胞凋亡有关。
2016年22期 v.56;No.1000 39-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ]
- 王建林;阚宏亮;
目的探讨早期应用替罗非班对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、P选择蛋白和心血管事件的影响。方法选择行PCI的冠心病患者98例,随机分为观察组和对照组各49例。对照组术前给予肝素100 U/kg,冠状动脉造影开始时给予替罗非班10μg/kg负荷剂量,继续维持0.15μg/(kg·min)泵入48 h;观察组确诊后立即给予替罗非班,给药方式和剂量同对照组。术后两组均给予低分子肝素钙4 100 U/次,2次/d。术后3 d测定血浆MMP-9和P选择蛋白,统计术后28 d内的主要不良心血管事件。结果术后3 d两组血浆MMP-9和P选择蛋白均明显降低(P<0.05或<0.01),观察组低于对照组(P均<0.05)。术后28 d内观察组发生主要不良心血管事件2例(4.1%),对照组为6例(12.2%),观察组少于对照组(P<0.05)。结论早期应用替罗非班可减轻炎症反应,抑制血栓形成,减少心血管事件的发生。
2016年22期 v.56;No.1000 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：43 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 樊琴;王岳松;王学忠;邵旭武;马礼坤;
目的观察替格瑞洛在急性前壁心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的抗血小板效果。方法将67例急性前壁心肌梗死行急诊PCI的患者随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组。两组入院后均接受其他常规治疗,氯吡格雷组术前给予氯吡格雷负荷剂量、术后给予氯吡格雷标准剂量口服治疗,替格瑞洛组术前给予替格瑞洛负荷剂量、术后给予替格瑞洛标准剂量口服治疗。比较两组血小板最大聚集率(MPAR)和血小板聚集抑制率(IPA)、手术前后TIMI血流分级及心脏彩超结果[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、术后6个月主要不良心血管事件及出血并发症。结果替格瑞洛组服药后1、2、24 h及服药后7 d MPAR低于氯吡格雷组,IPA高于氯吡格雷组(P均<0.05);替格瑞洛组术后TIMI分级和LVEF高于氯吡格雷组,LVEDD低于氯吡格雷组(P均<0.05)。替格瑞洛组主要不良心血管事件发生率低于氯吡格雷组(P<0.05),两组出血并发症发生率无统计学差异。结论急诊PCI治疗急性前壁心肌梗死时,使用替格瑞洛抗血小板治疗效果较氯吡格雷更佳,安全性更高。
2016年22期 v.56;No.1000 43-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：0 ] - 尹成淑;孟晓萍;曹振东;宗春光;赵翠;王璐;
目的观察丹红注射液对老年不稳定型心绞痛(UA)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法将80例老年UA患者随机均分为两组,对照组给予拜阿司匹林、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和单硝酸异山梨酯等常规治疗,治疗组在此基础上给予丹红注射液30 m L静滴,连续14 d。观察两组治疗前后血浆Hcy、MMP-2的变化。结果治疗后两组血浆Hcy、MMP-2均较治疗前降低,观察组较对照组更低(P均<0.05)。结论丹红注射液能有效降低老年UA患者血浆Hcy、MMP-2,抑制炎症反应,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块,用于治疗老年UA效果较好。
2016年22期 v.56;No.1000 46-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：20 ] |[阅读次数：0 ] - 邹燕;李文杰;
目的观察参麦注射液辅助治疗老年心力衰竭的疗效与安全性。方法将75例老年心力衰竭患者随机分为观察组38例和对照组37例,对照组给予抗心力衰竭标准疗法,观察组在此基础上加用参麦注射液辅助治疗。采集患者静脉血,检测两组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑利钠肽(BNP)、神经肽Y(NPN),行超声心动图检查测定左心室射血分数(LVEF)、左心室短径缩短率(LVFS)、每搏输出量(SV)和心排出量(CO),比较两组疗效和不良反应。结果两组治疗后血清CK-MB、BNP、NPY均降低,观察组较对照组更低(P均<0.05);两组治疗后LVEF、LVFS、SV、CO水平均升高,观察组较对照组更高(P均<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05),两组不良反应发生率比较无统计学差异。结论参麦注射液辅助治疗老年心力衰竭能够保护心肌细胞,减少心肌损伤,改善心功能,且未增加不良反应的发生。
2016年22期 v.56;No.1000 48-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 阙冬冬;刘磊;宋旭东;王先宝;张秀丽;周贻军;冯丽芸;余文杰;杨平珍;
目的回顾性分析心律植入装置感染患者经静脉拔除起搏电极导线的结果。方法选择42例心律植入装置感染患者,采取经锁骨下静脉途径拔除起搏电极导线,电极残留较短、中心腔闭塞及锁骨下静脉拔除失败者采取股静脉途径拔除。结果共拔除94根电极,其中经锁骨下静脉拔除86根,完全拔除65根,部分拔除4根,失败17根;经股静脉拔除25根(包括锁骨下静脉拔除失败17根),完全拔除20根,部分拔除3根,失败2根。总成功率为97.9%(92/94)。结论经锁骨下静脉途径是心律植入装置感染患者拔除起搏电极导线的主要途径,对锁骨下静脉途径拔除失败患者可改为经股静脉途径。
2016年22期 v.56;No.1000 50-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 75K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 王国杰;李颖勤;秦培鑫;李坤炜;柳学国;
目的利用双源CT冠状动脉造影图像,评估左心房憩室的形态、大小、分布及收缩性。方法选择212例行双源CT冠状动脉造影的患者,通过连续薄层轴位、多平面重组、最大密度投影、容积再现技术,观察左心房憩室的形态、分布,测量心房收缩期、舒张期憩室最大断面直径及深径。结果 212例患者中,存在左心房憩室121例(57.1%),共182个憩室,其中囊状136个、管状46个,位于左心房顶壁及前壁113个、左侧壁67个、右侧壁2个。心房收缩期憩室最大断面直径、深径分别为(0.82±0.29)、(0.60±0.43)cm,心房舒张期分别为(1.04±0.38)、(0.67±0.48)cm。憩室最大断面直径、深径在心房收缩期、舒张期差异有统计学意义(P均<0.05);在不同年龄组间差异无统计学意义。结论左心房憩室发生率高,以囊状为主,多数位于左心房顶壁及前壁,具有收缩性,不随年龄变化,更可能是一种先天性解剖变异。
2016年22期 v.56;No.1000 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 朱红伟;
目的比较单纯心肌桥与其他冠状动脉造影正常成人的左、右心室功能,探讨心肌桥对正常成人心功能的影响。方法将70例冠状动脉造影检查正常的成人按有无心肌桥分为心肌桥组28例和对照组42例,采用64层螺旋CT设备进行后心电门控技术扫描,应用心功能后处理软件按10%时相进行图像后处理,计算左右心室的功能参数,包括收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)、射血分数(EF)、每分输出量(CO)和左心室心肌收缩力(MM)。结果心肌桥组和对照组左、右心室功能参数无统计学差异(P均>0.05)。心肌桥组男性左心室MM高于女性,男性右心室ESV和EDV均高于女性(P均<0.05);对照组男性左右心室ESV、EDV及左心室MM均高于女性(P均<0.05)。同性别比较,心肌桥组男性左心室EDV低于对照组男性,而EF则相反(P均<0.05)。结论单纯心肌桥对左右心功能的影响存在性别差异,心肌桥可减弱正常成人部分心室功能指标的性别差异。
2016年22期 v.56;No.1000 55-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 吴忠荣;齐延伟;宋金龙;
目的观察低分子肝素联合阿昔单抗在急性心肌梗死(AMI)PCI缺血后适应中的应用效果,并观察其安全性。方法将108例缺血后适应AMI患者随机分为观察组和对照组各54例,对照组常规应用低分子肝素抗凝治疗,观察组在此基础上加用阿昔单抗治疗。比较两组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏超声参数、心脏不良事件和出血事件发生率。结果两组治疗3 d后血清CK及CK-MB均较治疗前降低,且观察组较对照组降低(P均<0.05)。治疗3个月后,两组左心室舒张期末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩期末容积指数(LVESVI)及室壁运动计分(WMSI)与治疗前比较均降低(P均<0.05),而左心室射血分数(LVEF)明显升高(P均<0.05);与对照组比较,观察组LVESVI、WMSI降低,LVEF升高(P均<0.05)。观察组心脏不良事件发生率低于对照组(P<0.05)。两组出血事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿昔单抗联合低分子肝素能够有效改善缺血后适应AMI患者的心脏功能,降低心脏事件的发生率,且不增加出血风险。
2016年22期 v.56;No.1000 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：103 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 黄茵;黄丹;黄涌泉;刘茂;罗礼云;陈柏荣;林岫芳;
目的系统性分析外周血常规指标与冠状动脉扩张症(CAE)的关系。方法利用计算机检索研究外周血常规指标与CAE关系的相关文献,利用Revman5.2软件,选择标准化均数差(SWD)及95%置信区间(CI)作为统计指标,分析CAE患者(CAE组)与冠状动脉正常组(NCA组)的平均血小板体积(MPV)、中性粒/淋巴细胞比值(NLR)、红细胞分布宽度(RDW)等血常规指标的差异。结果共纳入相关文献14篇,研究对象2 334例。结果显示,CAE组外周血常规指标MPV(SWD=0.57,95%CI为0.09~1.06,P<0.05)、NLR(SWD=0.56,95%CI为0.37~0.76,P<0.01)、RDW(SWD=3.09,95%CI为1.14~5.04,P<0.01)较NCA组明显升高。结论外周血常规指标MPV、NLR、RDW与CAE密切相关,联合外周血常规指标对CAE疾病特点的判断具有重要临床价值。
2016年22期 v.56;No.1000 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K] [下载次数：121 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 刘文萍;
目的探讨多巴酚丁胺治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的效果。方法将48例PPHN患儿随机分为观察组和对照组各24例,两组均给予常规治疗,观察组加用多巴酚丁胺治疗1周。治疗前后行动脉血气分析,检测动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)及动脉血二氧化碳分压(PaCO_2);行右心导管检查,测定肺动脉压力(PAP);采集空腹静脉血检测血清CRP、D-二聚体水平;根据血气分析指标和PAP结果评价疗效。结果两组治疗后PaO_2和SaO_2均升高,PaCO_2和PAP均降低,血清CRP、D-二聚体水平均降低(P均<0.05);观察组较对照组改善更明显(P均<0.05)。观察组治疗有效率为83.33%;对照组为70.83%,两组比较,P<0.05。结论多巴酚丁胺能够提高PPHN患儿的提高动脉血氧含量,降低CO_2含量,降低PAP,减轻全身炎症反应及血液高凝状态,可用于治疗PPHN。
2016年22期 v.56;No.1000 62-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 刘俊超;王兵;吴斐;丁语;李攀峰;李阳;
目的观察双股动脉入路腔内技术治疗复杂型主-髂动脉硬化闭塞症的疗效。方法选择26例复杂型主-髂动脉硬化闭塞症患者,均采用双股动脉入路腔内技术治疗,术后随访(12±2.3)个月,观察并记录围手术期结果及血管通畅情况。结果 26例患者共30处闭塞病变,术后29处病变顺利开通,手术成功率为96.15%。术后踝肱指数(ABI)从0.44±0.11升至0.89±0.21(P<0.01),临床成功率为93.10%。未发生严重并发症,术后6、12个月一期通畅率分别为96.67%、93.33%。结论双股动脉入路腔内技术治疗复杂型主-髂动脉硬化闭塞症安全、有效,具有较高的成功率和中短期通畅率。
2016年22期 v.56;No.1000 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 王巍炜;胡早秀;王德光;张勇;
目的比较云南宣威地区与其他地区肺腺癌患者肿瘤组织中核苷酸切除修复交叉互补组基因1(ERCC1)表达的差异。方法选择62例云南宣威地区肺腺癌患者(观察组)和87例云南非宣威地区肺腺癌患者(对照组),取手术切除的肿瘤组织标本,采用免疫组化方法检测肺腺癌组织中ERCC1表达。结果观察组与对照组肿瘤组织中ERCC1蛋白表达的阳性率分别为75.8%、29.9%,观察组高于对照组(P<0.01);两组肿瘤组织中ERCC阳性细胞的灰度值分别为63±15.8、117±19.4,观察组低于对照组(P<0.01)。结论云南宣威地区肺腺癌患者较其他地区肿瘤组织中ERCC1呈高表达。
2016年22期 v.56;No.1000 67-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 75K] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 王耀炜;王惠芳;
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并不同程度认知功能障碍患者外周血单核细胞(PBMC)中髓系细胞触发受体2(TREM2)表达水平,并探讨其临床意义。方法选择COPD稳定期患者81例,其中无认知障碍19例(A组),轻度认知障碍22例(B组),中度认知障碍21例(C组),重度认知障碍19例(D组)。分别采用RT-PCR法和流式细胞仪检测PBMC中的TREM2 mRNA及蛋白,采用3.0 T超导磁共振成像系统测定双侧海马总体积。结果TREM2 mRNA及蛋白表达量A组<B组<C组<D组,除A、B组差异无统计学差异外,其余各组两两比较P均<0.05。A~D组双侧海马总体积分别为(8.36±0.63)、(7.23±0.56)、(4.02±0.34)、(3.86±0.35)cm3,C、D组与A、B组比较P均<0.05,A、B组间与C、D组间比较,P均>0.05。相关性分析显示,TREM2 mRNA及蛋白表达均与双侧海马总体积呈负相关(r分别为-0.582、-0.463,P均<0.05)。结论 COPD合并不同程度认知功能障碍患者PBMC中TREM2表达增加,其可能在COPD患者发生认知障碍的过程中起重要作用。
2016年22期 v.56;No.1000 69-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K] [下载次数：171 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 杨咏梅;陶丽珍;
目的探讨地特胰岛素联合阿卡波糖治疗初诊老年2型糖尿病的效果及安全性。方法将80例初诊老年2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组各40例,均给予阿卡波糖口服,每日夜间10点两组分别皮下注射地特胰岛素和诺和灵N,比较两组治疗前及治疗4、8周时的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c),观察治疗期间低血糖发生情况。结果两组治疗后FPG、2 h PG、Hb A1c均较治疗前降低,观察组治疗后4、8周时上述指标均低于对照组同期水平(P均<0.05)。两组治疗期间低血糖发生率分别为2.5%、12.5%,观察组低于对照组(P<0.05)。结论地特胰岛素联合阿卡波糖可有效控制初诊老年2型糖尿病患者的血糖水平,降低Hb A1c,减少低血糖发生率,使血糖水平安全达标。
2016年22期 v.56;No.1000 72-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：20 ] |[阅读次数：0 ] - 方团育;陈开宁;全会标;陈道雄;
目的分析高龄糖尿病患者住院期间发生低血糖的危险因素。方法选取高龄糖尿病住院患者95例,其中发生低血糖23例。比较低血糖与非低血糖患者的临床资料,采用Logistic回归分析发生低血糖的危险因素。结果与非低血糖患者比较,低血糖患者血清空腹C肽、餐后2 h C肽水平降低,采用口服药+强化胰岛素治疗方案者所占比例升高(P均<0.05)。Logistic分析显示,空腹C肽、餐后2 h C肽、口服药+强化胰岛素治疗与低血糖的发生相关(P均<0.05)。结论空腹C肽、餐后2 h C肽、口服药+强化胰岛素治疗是高龄糖尿病住院患者发生低血糖的危险因素。
2016年22期 v.56;No.1000 74-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：219 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 刘宇;王海鑫;才越;张莉;
目的观察系统拔牙治疗方式预防糖尿病患者术后感染的效果。方法选择108例糖尿病牙拔除术患者,采用术前牙周系统治疗、微创拔牙、拔牙创口置入明胶海绵加缝合创口、围手术期配合抗生素治疗的系统拔牙治疗方式,观察术后感染情况。结果 108例患者中,3例术后出现感染,感染发生率为2.78%。结论采用系统拔牙治疗方式可有效降低糖尿病患者牙拔除术后感染率。
2016年22期 v.56;No.1000 77-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 60K] [下载次数：211 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 吕爱红;陈运转;程巧玫;
目的探讨散发型克雅病(s CJD)诊断方法,提高临床医师对该病的认识。方法对5例s CJD患者的临床症状和体征、脑电图、磁共振和脑脊液结果进行分析。结果 s CJD患者主要临床症状和体征有进行性痴呆、肌阵挛、精神行为异常、共济失调、锥体束征和锥体外系征。脑电图均有异常,其中4例出现周期性三相波,1例为双侧对称性弥漫性慢波;3例磁共振弥散加权成像示大脑皮层典型的花边征,2例示基底节及皮质异常高信号;脑脊液14-3-3蛋白3例阳性。结论 s CJD临床症状以快速进展的痴呆和肌阵挛为典型体征,脑电图、磁共振及脑脊液检查是诊断该病的重要手段。
2016年22期 v.56;No.1000 79-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 57K] [下载次数：142 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 梁宝权;侯顺玉;金蕴洁;
目的探讨细胞色素P450基因多态性与宫颈上皮内瘤变(CIN)遗传易感性的关系。方法用等位基因特异性PCR方法检测100例CIN患者(观察组)和100例健康体检者(对照组)的CYP1A1 Exon7位点多态性。结果对照组和观察组的CYP1A1 Exon7基因多态性为野生基因型、杂合型、突变型基因型频率分别为48%、37%、15%和29%、48%、23%。观察组杂合型和突变型基因频率高于对照组,但差异无统计学意义(P均>0.05)。观察组杂合型+突变型的基因频率高于对照组(P<0.05)。结论细胞色素P450的Exon7基因多态性是CIN的危险因素,有可能成为CIN遗传易感标记物。
2016年22期 v.56;No.1000 81-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 75K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨翠丽;王向红;次玲娟;
目的总结1例三胎妊娠一胎巨大无心畸形的临床特征。方法收集1例三胎妊娠(双活胎一胎无心畸形)患者的临床资料。结果患者自孕早期发现宫内孕三胎,两活胎,另一胚胎停育,无胎心,至分娩时体质量达4 000 g,可除外死胎。无心儿体质量大,皮肤组织增厚新鲜,头皮水肿,可见稀疏毛发,头部与躯干无明显分界,四肢短小水肿,面部可见似五官样结构,脐动脉一根,和正常男胎共用一绒毛膜羊膜囊,符合多胎妊娠无心畸形儿诊断要点。结论无心畸形发生于三胎妊娠者罕见,超声检查为产前诊断无心畸形的主要方法。应加强妇产科医生对本病临床特征的识别,减少误诊及不良结局的发生。
2016年22期 v.56;No.1000 83-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 56K] [下载次数：62 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 林建姣;刘艳;胡红松;万彦彬;李展汉;罗保华;
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血浆正五聚蛋白3(PTX-3)水平与早期炎症反应及严重程度的关系。方法选择AP患者62例,其中轻度32例(MAP组)、中度18例(MSAP组)、重度12例(SAP组)。另择同期健康体检者25例作为对照组。检测血浆PTX3及炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α,采用APACHEⅡ评分、Ranson评分评估病情严重程度,Pearson相关分析血浆PTX3与炎性因子、APACHEⅡ评分、Ranson评分的相关性。结果 AP患者入院时血浆PTX3均高于对照组;以SAP组最高,MSAP组次之,MAP组最低(P均<0.01)。SAP组血浆IL-6、IL-8、TNF-α及APACHEⅡ评分、Ranson评分均高于MSAP组和MAP组,MSAP组高于MAP组(P均<0.01)。血浆PTX3与IL-6、IL-8、TNF-α及APACHEⅡ评分、Ranson评分均呈显著正相关(r分别为0.726、0.908、0.899、0.780、0.620,P均<0.05)。结论血浆PTX3在AP患者早期炎症程度、病情严重程度评估方面具有一定的应用价值,有可能成为SAP早期诊断和预后判断的指标之一。
2016年22期 v.56;No.1000 85-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：0 ] - 杨业静;李林;
目的观察膝关节后内侧小切口入路结合锚钉系统治疗膝关节后交叉韧带(PCL)胫骨止点撕脱骨折的临床疗效。方法对18例PCL胫骨止点撕脱骨折患者采用切开复位内固定手术治疗,经膝关节后内侧入路,应用带线锚钉固定骨折块,术后第2天行膝关节功能康复锻炼。记录手术时间、并发症、骨折愈合情况,记录膝关节屈伸活动度,应用Lysholm膝关节评分系统对末次随访时的患侧及健侧膝关节功能进行评价。结果手术时间平均58 min,骨折一期愈合时间8~12周。术后膝关节稳定,活动功能良好。后抽屉试验、Lachman试验均由阳性转为阴性,伸屈膝活动度正常。术后末次随访时健侧膝关节Lysholm功能评分为(94.1±2.4)分,关节活动度137.9°±4.5°;患侧膝关节Lysholm功能评分为(93.1±2.7)分,关节活动度135.0°±5.3°;两侧比较P均>0.05。结论PCL胫骨止点撕脱骨折患者采用膝关节后内侧入路安全、迅速,锚钉系统固定牢固可靠,可满足术后早期功能锻炼要求,疗效满意。
2016年22期 v.56;No.1000 87-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：0 ] - 葛宁;李宾;罗淑萍;潘中平;王东方;张小玲;
目的观察生物反馈训练治疗功能性便秘的疗效。方法将46例功能性便秘患者随机分为对照组和观察组各23例,分别给予聚乙二醇4000口服、生物反馈训练治疗,4周后采用结肠传输试验观察结肠通过情况,采用肌电图仪检测腹部肌群和肛门外括约肌肌电3 s收缩幅度(FSC)、10 s收缩幅度(10SC)、10 s松弛压力(10SR)、净压力(net),并评价临床疗效。结果观察组治疗后肠道标志物排出率较对照组升高,腹部肌群肌和肛门外括约肌FSC、10SC、net水平升高,10SR水平降低(P均<0.05);观察组临床总有效率为91.3%,对照组为65.22%,两组比较P<0.05。结论生物反馈训练治疗能够明显改善功能性便秘患者的临床症状,提高治疗效果。
2016年22期 v.56;No.1000 90-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：321 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：42 ] |[阅读次数：0 ] - 王菱菱;陆米则;陈亨;蒋元强;沈云峰;程枫;
目的观察重组人血小板生成素(rh TPO)联合糖皮质激素治疗免疫性血小板减少症(ITP)的疗效与安全性。方法将29例ITP患者随机分成观察组15例和对照组14例,分别给予rh TPO联合泼尼松、泼尼松治疗,14d后评价临床疗效,观察不良反应发生情况。结果治疗14 d时,观察组和对照组的总有效率分别为73.3%、35.7%,观察组高于对照组(P<0.05)。两组患者血小板计数(PLT)升至50×109/L以上所需时间分别为(8.6±2.1)、(14.9±2.8)d,输注单采血小板的次数分别为(0.6±0.5)、(2.1±0.9)次,两组比较,P均<0.05。治疗过程中观察组出现头晕、肌肉关节酸痛各1例,均较轻微。结论 rh TPO联合糖皮质激素治疗ITP可以迅速升高患者PLT,且无明显不良反应。
2016年22期 v.56;No.1000 92-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 73K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：0 ]