- 解娜;黄幼生;罗志飞;薛逢贵;
目的探讨RNAi沉默Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响。方法 1细胞实验:体外培养结肠癌细胞SW480,随机分为空白对照组、阴性对照组、shRNA-Rac1组,阴性对照组、shRNA-Rac1组分别转染空载质粒慢病毒、shRNA-Rac1慢病毒。采用RT-PCR技术、Western blotting法检测各组Rac1 mRNA及其蛋白表达;采用MTT法检测各组转染24、48、72、96 h的细胞增殖情况。2动物实验:取shRNA-Rac1组、阴性对照组转染后细胞分别接种于裸鼠皮下,建立结肠癌裸鼠移植瘤模型(分别记为观察组、对照组),观察裸鼠成瘤及移植瘤生长情况,喂养35天脱臼处死,完整剥离肿瘤组织,称取瘤体质量并测量肿瘤体积。同时检测瘤体Rac1蛋白表达情况。结果 1细胞实验:与阴性对照组比较,shRNA-Rac1组Rac1 mRNA及其蛋白表达明显降低(P均<0.05);与阴性对照组比较,shRNA-Rac1组各时间点细胞增殖速度明显降低(P均<0.05)。2动物实验:对照组癌细胞接种4~8天均可见瘤体形成,观察组接种35天仅2只成瘤,且瘤体形成时间较对照组晚10天。接种35天,观察组、对照组瘤体体积分别为(32.54±43.13)、(948.13±523.50)mm3,瘤体质量分别为(0.023±0.031)、(0.873±0.372)g,两组比较P均<0.01。与对照组比较,观察组瘤体组织Rac1蛋白阳性表达率明显降低(P<0.05)。结论抑制Rac1表达能降低结肠癌细胞增殖速度,抑制裸鼠移植瘤生长。
2016年40期 v.56;No.1018 1-4+113页 [查看摘要][在线阅读][下载 423K] [下载次数：376 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 祖彩华;张国梁;刘涛;
目的探讨miR-506对结肠癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法将结肠癌细胞SW620随机分为四组,分别转染pc DNA3空载体(pc DNA3组)、miR-506过表达质粒pc DNA3/pri-506(miR-506组)、p SIH1空载体(p SIH1组)及miR-506抑制表达质粒p SIH1/Tu D-506(Tu D-506组)。采用qRT-PCR法检测各组miR-506 mRNA的相对表达量,CCK-8法检测各组的细胞活性,集落形成试验检测各组的集落形成能力。采用生物信息学软件预测miR-506的潜在靶基因,荧光报告载体试验验证结肠癌细胞SW620中miR-506对靶基因mRNA的调控作用。采用qRT-PCR法和Western blotting法检测miR-506对靶基因mRNA及其蛋白表达的影响。结果与pc DNA3组比较,miR-506组miR-506 mRNA的相对表达量明显升高,而细胞活性、集落形成能力明显减弱(P均<0.01);Tu D-506组与p SIH1组miR-506 mRNA的相对表达量、细胞活性、集落形成能力比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。生物信息学软件预测发现,层黏连蛋白γ1(LAMC1)是miR-506的潜在靶基因,经荧光报告载体试验验证,miR-506能够直接作用于LAMC1 mRNA并负性调控其表达。miR-506组LAMC1 mRNA及其蛋白的相对表达量均低于pc DNA3组(P均<0.05),Tu D-506组与p SIH1组LAMC1 mRNA及其蛋白的相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 miR-506可抑制结肠癌的细胞活性、集落形成能力,LAMC1可能是miR-506的直接靶基因;miR-506可能通过抑制LAMC1的表达而抑制结肠癌细胞增殖。
2016年40期 v.56;No.1018 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数：117 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 安梦林;强永刚;廖永华;向湘;
目的探讨放射性~(125)I粒子源在肝组织中的剂量分布特征,为其临床近距离放射治疗提供参考。方法采用热释光剂量学方法,通过"米"字形空间布放Li F(Mg,Cu,P)型热释光剂量元件,分析热释光剂量元件受照射后的吸收剂量(X)与热释光剂量仪读数(Y)的关系,观察放射性~(125)I粒子源在肝组织中轴向、径向及4个中分线方向上的辐照吸收剂量变化及剂量场分布。结果热释光剂量仪读数与热释光剂量元件受照射后的吸收剂量呈线性关系,线性回归方程为Y=0.134 2X-0.014 7(R2=0.999,P<0.01)。放射性~(125)I粒子源在轴向、径向、中分线方向上的剂量均随离源距离的增加呈快速衰减,中心剂量热区的场分布呈"苹果"状影像,有逐渐向椭圆形趋变的趋势。受照射角度的不同,等距离位点上吸收剂量大小各异,径向剂量>中分线方向剂量>轴向剂量。结论放射性~(125)I粒子源在肝组织中的剂量分布具有不均匀性,其剂量场呈类似"苹果"形分布,呈剂量凹陷区和剂量凸起分布特征。
2016年40期 v.56;No.1018 9-12+113页 [查看摘要][在线阅读][下载 436K] [下载次数：87 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 牧莹;王伟华;陈双峰;周长辉;
目的观察脐血来源树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养(DC-CIK)对结肠癌细胞HT29的杀伤作用,探讨脐血来源DC-CIK替代外周血来源DC-CIK的可行性。方法取脐血及外周血各50 m L,密度梯度离心法分离单个核细胞,诱导培养7天至DC成熟,将成熟DC和CIK混合培养8天,观察DC-CIK的形态变化;培养4、8、12、16天检测不同来源CIK/DC-CIK的增殖情况,培养前及培养第7天DC表型(CD40+、CD80+、CD86+),培养前CIK及培养第16天DC-CIK CD3+、CD3+CD56+比例。按效应细胞(脐血或外周血DC-CIK)∶靶细胞(HT29细胞)=5∶1、10∶1、20∶1混合,培养24 h,采用CCK-8法检测不同来源DC-CIK对HT29细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果脐血及外周血来源DC、DC-CIK形态培养前后无明显差别,CD40+、CD80+、CD86+DC所占比例培养前后比较均无明显统计学差异(P均>0.05)。体外诱导培养第16天,脐血来源CD3+及CD3+CD56+DC-CIK增殖能力显著高于外周血来源DC-CIK,不同效靶比脐血来源DC-CIK对HT29细胞的增殖抑制及促凋亡作用效果均优于外周血来源DC-CIK(P均<0.05)。结论脐血来源DC-CIK可替代外周血来源DC-CIK作为肿瘤免疫治疗的种子细胞。
2016年40期 v.56;No.1018 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数：112 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 侯洪涛;裘艳梅;张建;胡义亭;王玉珍;
目的探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用及其机制。方法制备NAFLD大鼠模型20只,随机分为高脂组、利拉鲁肽组各10只,另取10只正常大鼠作为对照组。高脂组、利拉鲁肽组高脂饲料饲养16周,对照组普通饲料饲养16周。利拉鲁肽组饲养12周末腹腔注射利拉鲁肽600μg/(kg·d)4周;饲养第16周末,三组均心脏取血,检测血清ALT、AST、TG、TC和空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。处死大鼠,称量体质量及肝质量,计算肝指数;取部分肝脏,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;另取部分肝组织,RT-PCR法检测细胞因子信号转导抑制物3(SOCS-3)mRNA表达,分析SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR的关系。结果与对照组比较,高脂组肝脂数、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS及HOMA-IR均明显升高(P均<0.05);与高脂组比较,利拉鲁肽组上述指标均明显降低(P均<0.05)。对照组肝组织无异常病理改变;高脂组肝细胞排列紊乱,细胞内有较多脂滴,部分肝细胞变性,有炎性细胞浸润;利拉鲁肽组肝细胞脂肪变明显轻于高脂组。高脂组肝组织SOCS-3 mRNA相对表达量明显高于对照组、利拉鲁肽组(P均<0.05),对照组、利拉鲁肽组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,肝组织SOCS-3 mRNA表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.445,P<0.05)。结论利拉鲁肽治疗NAFLD有一定效果,其作用机制可能与减轻胰岛素抵抗及抑制SOCS-3mRNA表达有关。
2016年40期 v.56;No.1018 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 彭桦;何前进;金涛;李常海;
目的探讨生物钟基因Timeless在HBV相关肝癌中的表达及其与乙肝病毒X蛋白(HBx)的关系。方法选择60例HBV相关肝癌患者,取其癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法观察Timeless的表达,分析Timeless表达与患者临床病理参数的关系。取人正常肝细胞系LO2、肝癌细胞系Hep G2,分别转染pc DNA3.1-HBx质粒和pc DNA3.1质粒,采用Real-time PCR和Western blotting法检测细胞内Timeless mRNA及其蛋白表达。结果肝癌组织及癌旁正常组织Timeless阳性表达率分别为60.0%(36/60)、38.3%(23/60),二者比较P<0.05。Timeless阳性表达与肝癌患者血管侵犯有关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤组织分化程度、血清AFP水平无关(P均>0.05)。转染pc DNA3.1-HBx质粒的Hep G2细胞和LO2细胞Timeless mRNA及其蛋白相对表达量均明显高于转染pc DNA3.1质粒细胞(P均<0.05)。结论 HBV相关肝癌组织中Timeless高表达,其表达变化与HBV相关肝癌的发生、发展有关;HBx可能是引起Timeless表达升高的原因之一。
2016年40期 v.56;No.1018 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：139 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 刘芳;李宜培;师瑞红;陈文超;
目的观察环丙沙星对豚鼠心电图和乳头肌动作电位的影响。方法选择豚鼠42只,随机分为司帕沙星低、中、高剂量组,环丙沙星低、中、高剂量组及对照组,每组6只。司帕沙星低、中、高剂量组分别腹腔注射50、100、200 mg/kg的司帕沙星,环丙沙星低、中、高剂量组分别腹腔注射50、100、200 mg/kg的环丙沙星,对照组腹腔注射等量生理盐水。采用RM-6240软件记录各组给药前及给药5、10、30 min时Ⅱ导联心电图,收集心电图各参数,包括HR、P波高度、PR间期、R波高度、QRS波宽度、QT间期和T波高度。另取豚鼠18只,随机分为司帕沙星组、环丙沙星组、对照组,每组6只,分别剪下右心室乳头肌后灌流。对照组采用台氏液恒温、恒速灌流;司帕沙星组台式液+司帕沙星灌流,采用累积浓度给药法依次使药物终浓度为1、10、100μmol/L;环丙沙星组台式液+环丙沙星灌流,采用累积浓度给药法依次使药物终浓度为1、10、100μmol/L。采用RM-6240软件记录各组灌流15 min时的静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、动作电位复极至50%的时程(APD50)及动作电位复极至90%的时程(APD90)。结果腹腔注射100 mg/kg司帕沙星10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.01);腹腔注射200mg/kg司帕沙星5、10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.01)。腹腔注射200 mg/kg环丙沙星10、30 min时,QT间期均较给药前及对照组延长(P均<0.05)。环丙沙星中、高剂量组延长QT间期的作用均小于司帕沙星中、高剂量组(P<0.05或<0.01)。灌流液中司帕沙星浓度为1、10、100μmol/L时,乳头肌APD50、APD90与对照组比较均明显延长(P均<0.01)。灌流液中环丙沙星浓度为100μmol/L时,其乳头肌APD90较对照组明显延长(P<0.01)。100μmol/L环丙沙星延长APD50、APD90的作用均小于100μmol/L司帕沙星(P均<0.01)。结论大剂量环丙沙星可引起豚鼠乳头肌动作电位时程延长,明显延长QT间期,具有潜在的心脏毒性。
2016年40期 v.56;No.1018 25-28+113页 [查看摘要][在线阅读][下载 443K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 孙科明;孙华文;曾放;刘顺;杨厚涞;吴红学;
目的探讨IL-33对克罗恩病(CD)小鼠肠组织细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β)及转录因子(T-bet、GATA-3、FOXP3)的影响。方法选择雌性BALB/c小鼠45只,随机分为对照组、TNBS组、IL-33组,每组15只。TNBS组、IL-33组给予TNBS/50%乙醇混合溶液灌肠建立CD模型,对照组仅予生理盐水灌肠。灌肠后TNBS组腹腔注射PBS,IL-33组腹腔注射重组鼠IL-33(r IL-33),对照组腹腔注射PBS。各组于腹腔注射第5天处死,取肠组织行HE染色,观察肠组织病理变化;采用ELISA法检测肠组织上清液IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β,Western blotting法检测肠组织T-bet、GATA-3、FOXP3蛋白表达。结果与对照组比较,TNBS组肠组织炎症明显;肠组织IFN-γ水平升高,IL-4、IL-10、TGF-β水平降低(P均<0.05);T-bet蛋白表达升高,GATA-3、FOXP3蛋白表达降低(P均<0.05)。与TNBS组比较,IL-33组肠组织炎症相对较轻;IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10、TGF-β表达升高(P均<0.05),T-bet蛋白表达降低,GATA-3、FOXP3蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 IL-33能缓解CD小鼠病情,其机制与抑制Th1细胞分化、诱导Th2和Treg细胞产生有关。
2016年40期 v.56;No.1018 29-31+114页 [查看摘要][在线阅读][下载 522K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 徐志彬;袁丽;郑秀丽;王士杰;吴明利;
目的观察食管癌前病变组织间质成纤维细胞(AFs)的形态变化及生物学特征。方法取食管癌组织、食管癌前病变组织、正常食管组织,采用胶原酶消化法制备食管癌组织间质成纤维细胞(CAFs)、AFs、正常食管组织间质成纤维细胞(NFs),传代培养。观察3种细胞的表面形态,免疫组化染色后观察其免疫表型[角蛋白(CK)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)],MTT法检测细胞增殖情况并绘制细胞生长曲线,流式细胞技术检测细胞周期。结果 AFs的表面形态介于NFs和CAFs。3种细胞的CK表达均为阴性,Vimentin表达均为阳性。NFsα-SMA表达阴性,AFs、CAFsα-SMA表达均为阳性。AFs的增殖能力及细胞周期各期细胞所占比例亦介于NFs和CAFs。结论 AFs可能是NFs向CAFs转化的中间过渡阶段,其表面结构与生物学特性不同于NFs,与CAFs极其相似。
2016年40期 v.56;No.1018 32-34+114页 [查看摘要][在线阅读][下载 519K] [下载次数：83 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 赵文惠;曾诚;古丽努尔·塔西铁木尔;高晓黎;
目的观察黄体酮乳膏剂经皮给药在大鼠体内的药动学参数和生物利用度变化,为其临床应用提供依据。方法选择健康无卵巢的Wistar大鼠6只,随机分为口服组和经皮组,每组3只。两组均行双周期双交叉试验:分别单次给予黄体酮胶囊(灌胃)、黄体酮乳膏剂(贴覆)各50 mg/kg。口服组用药前,用药后0、5、10、20、30 min及1、2、4、6、8、10、12、24、48、72 h眼眶取血0.4 m L;经皮组用药前,用药后0、0.5、2、4、8、16、24、32、40、48、56、64、72h眼眶取血0.4 m L。末次取血后停药至少2周,两组交叉给药,同首次给药途径相同时间再次取血。采用ELISA法检测黄体酮血药浓度,DAS药动学软件对数据进行处理,比较两种剂型的药动学参数及生物利用度。结果经皮组、口服组AUC0~72 h分别为(1 131.43±369.10)、(161.44±94.63)μg/L×h,AUC0~∞分别为(2 364.05±289.25)、(180.90±12.78)μg/L×h,tmax分别为(14.67±3.87)、(1.12±0.31)h,Cmax分别为(49.92±8.41)、(33.56±15.68)μg/L,t1/2ke分别为(63.11±114.81)、(18.71±8.18)h,二者比较P均<0.05。黄体酮乳膏剂的生物利用度是黄体酮胶囊的353.7%。结论黄体酮乳膏剂经皮给药具有明显的长效、缓释特征,有望成为安全、长效且使用方便的制剂。
2016年40期 v.56;No.1018 35-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 126K] [下载次数：258 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 张育;杜乃东;刘岩;
目的探讨热激活蛋白70(Hsp70)对糖氧剥夺(OGD)诱导的星形胶质细胞存活、凋亡及分泌炎症因子的影响。方法分离培养小鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为对照组、OGD组、pc DNA3.1组、pc DNA3.1-Hsp70组。对照组常规培养;其余三组行OGD处理。OGD处理24 h,pc DNA3.1组加入pc DNA3.1质粒转染48 h,pc DNA3.1-Hsp70组加入pc DNA3.1-Hsp70重组质粒转染48 h。采用MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Hsp70、NF-κB p65蛋白表达。取各组细胞培养上清,采用ELISA法检测MMP-9、IL-1β、TNF-α水平。结果与对照组比较,其余三组细胞存活率明显降低、细胞凋亡率明显升高(P均<0.05),炎症因子MMP-9、TNF-α、IL-1β水平亦明显升高(P均<0.05),Hsp70、NF-κB p65蛋白表达亦明显上调(P均<0.05)。OGD组与pc DNA3.1组上述各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与OGD组比较,pc DNA3.1-Hsp70组细胞存活率明显升高、细胞凋亡率明显降低,各炎症因子水平明显降低,Hsp70表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 Hsp70过表达能促进OGD诱导的星形胶质细胞存活、抑制细胞凋亡;其机制可能与激活NF-κB信号通路、抑制OGD诱导的细胞凋亡及炎症反应有关。
2016年40期 v.56;No.1018 37-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：124 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 杨元;袁正洲;吕志宇;张淑江;李晓红;李作孝;
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的神经保护作用及其相关作用机制。方法将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、VIP低剂量组和VIP高剂量组,每组15只。另取10只豚鼠,断颈处死,迅速分离脊髓,研磨匀浆,加入完全弗氏佐剂制备抗原,除正常对照组外均诱导建立EAE模型。自造模当日起,每隔一日VIP低、高剂量组分别腹腔注射VIP 4、16 nmol/kg,正常对照组及模型对照组同期分别腹腔注射0.8 m L生理盐水,连续5次。自造模当日起,记录各组精神、行动等一般情况,EAE潜伏期和进展期,于发病高峰期行神经病残疾评分(NDS)。于发病高峰期处死大鼠,未发病大鼠饲养8周处死,取脑组织。采用ELISA法检测脑组织匀浆IL-17A表达,采用免疫组化SP法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的平均光密度值(以此作为GFAP表达)。结果正常对照组均未发病,模型对照组及VIP低、高剂量组均出现不同程度食量下降、精神萎靡、后肢无力、尾部拖地,且模型对照组症状最重,VIP高剂量组症状最轻。模型对照组及VIP低、高剂量组EAE潜伏期逐渐延长,进展期逐渐缩短;组间两两比较P<0.05或<0.01。模型对照组、VIP低剂量组高峰期NDS均高于VIP高剂量组(P均<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均升高(P均<0.05)。模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均依次降低,组间两两比较P均<0.05。结论 VIP对EAE大鼠具有神经保护作用,并呈一定浓度依赖性;降低脑组织IL-17A表达、抑制星形胶质细胞活化可能是其作用机制之一。
2016年40期 v.56;No.1018 40-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：88 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 高海滨;周剑云;王利清;王宇;孙炜;
目的探讨人细胞周期素B1(cyclin B1)对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法将体外培养的神经胶质瘤细胞U87MG随机分为high cyclin B1组、control cyclin B1组、cyclin B1 siRNA组、control siRNA组,high cyclin B1组、control cyclin B1组瞬时转染pc DNA3.1 cyclin B1及空载体,cyclin B1 siRNA组、control siRNA组瞬时转染p GCsi-U6/Neo/GFP/sh cyclin B1及空载体。转染0、24、48、72 h时采用酶联免疫检测仪测定各组光密度(OD)值,转染48 h时采用Transwell小室检测侵袭及转移细胞数。结果培养24、48、72 h时high cyclin B1组OD值均高于control cyclin B1组(P均<0.05),cyclin B1 siRNA组均低于control siRNA组(P均<0.05)。培养48、72 h时high cyclin B1组OD值均高于cyclin B1 siRNA组(P均<0.05)。high cyclin B1组培养48 h时侵袭及转移细胞数均高于control cyclin B1组及cyclin B1 siRNA组(P均<0.05),cyclin B1 siRNA组侵袭及转移细胞数均低于control siRNA组(P均<0.05)。结论 cyclin B1可促进神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移。
2016年40期 v.56;No.1018 43-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K] [下载次数：69 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 郝美玲;李春辉;
目的探讨八聚体结合蛋白4(Oct4)在胃癌发生、发展中的作用及其机制。方法选择60例胃癌患者手术切除的癌组织及其相应癌旁正常组织,分别应用qRT-PCR技术、Western blotting技术检测Oct4 mRNA和蛋白表达;分析胃癌组织Oct4表达与TGF-β信号通路中TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin效应因子及患者临床病理参数的关系。结果胃癌组织Oct4、Smad3 mRNA和蛋白的相对表达量明显高于癌旁正常组织(P均<0.05),TβRⅡ、Smad2、E-Cadherin mRNA和蛋白的相对表达量明显低于癌旁正常组织(P均<0.05)。胃癌组织Oct4表达与TβRⅡ、Smad2、E-Cadherin蛋白表达呈负相关(r分别为-0.887、-0.912、-0.879,P均<0.01),与Smad3蛋白表达呈正相关(r=0.779,P<0.01)。胃癌组织Oct4表达变化与患者性别、年龄无关(P均>0.05),与肿瘤组织分化程度、临床分期、淋巴结转移和浆膜浸润有关(P均<0.05)。结论胃癌组织Oct4高表达可促进胃癌的发生、发展,其机制可能与Oct4参与调节TGF-β信号通路、诱导细胞发生上皮间质转化有关。
2016年40期 v.56;No.1018 45-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 刘广杰;卢永昌;巨检梅;张静静;张会超;李芳;赵俊敏;
目的总结食管原发淋巴上皮癌的临床病理特征及预后情况。方法回顾性分析9例食管原发淋巴上皮癌患者的临床资料,分析其临床病理特征及预后情况。结果 9例患者均以进行性吞咽困难就诊,8例患者病变位于食管中下段,术前均未确诊。患者均行食管癌切除并淋巴结清扫术,发生淋巴结转移6例;清扫淋巴结127枚,淋巴结转移14枚。术后病理检查示,Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa期各1例,Ⅱb期4例,Ⅲa期2例。显微镜下观察,肿瘤组织为伴有淋巴基质的低分化或未分化癌。免疫组化显示,CK、EMA阳性,LCA阴性,肿瘤增殖指数Ki-67为30%~80%。术后1例患者死于多器官功能衰竭,余随访12~33个月均存活。结论食管原发淋巴上皮癌的病理特征为伴有淋巴基质的低分化或未分化癌,患者手术后预后相对较好。
2016年40期 v.56;No.1018 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 82K] [下载次数：59 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵一帆;肖春阳;张瑜红;冼磊;
目的探讨基质金属蛋白酶10(MMP-10)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法选择食管鳞癌组织及癌旁正常组织各92例份,采用免疫组化两步法检测MMP-10、RKIP表达;分析MMP-10、RKIP表达与患者临床病理参数的关系及MMP-10表达与RKIP表达的关系。结果食管鳞癌组织MMP-10阳性表达率高于癌旁正常组织,RKIP阳性表达率低于癌旁正常组织(P均<0.05)。食管鳞癌组织MMP-10阳性表达与患者性别、年龄、组织分化程度无关(P均>0.05),与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤浸润程度有关(P均<0.05);RKIP阳性表达与患者性别、年龄、组织分化程度、TNM分期、肿瘤浸润程度无关(P均>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。食管鳞癌组织MMP-10阳性表达与RKIP阳性表达呈负相关(r=-0.372,P<0.05)。结论食管鳞癌组织MMP-10高表达、RKIP低表达;二者表达变化可促进食管鳞癌的发生、发展。
2016年40期 v.56;No.1018 50-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：98 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 刘肇修;肖明兵;江枫;陆翠华;张建;倪润洲;
目的探讨胰腺癌患者预后的影响因素,并分析其对生存结局的预测价值。方法选择胰腺癌患者200例,收集入院时一般临床因素(性别、年龄、BMI)、肿瘤相关因素(肿瘤部位、c TNM分期、转移情况)及血液指标因素[CEA、CA199、中性粒细胞百分比(NEU)、外周血粒淋比(NLR)、预后营养指数(PNI)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、AST、ALT、总胆红素(TBil)、血清白蛋白(Alb)]及入院后治疗方式。随访3年,比较各因素下患者生存期(OS)。采用Cox比例风险回归模型分析胰腺癌患者预后的影响因素,并评估其对生存结局的预测价值。结果单因素分析显示,年龄、肿瘤部位、c TNM分期、肝转移、淋巴结转移、CEA、CA199、NLR可能与胰腺癌患者预后有关(P均<0.05);Cox比例风险回归模型分析显示,CA199、NLR、肝转移、c TNM分期、入院后治疗方式是胰腺癌患者的独立预后因素(P均<0.05)。c TNM分期、NLR、肝转移及CA199预测胰腺癌患者生存结局的ROC曲线下面积分别为0.808、0.717、0.588、0.531。结论 c TNM分期、NLR、CA199、肝转移及入院后治疗方式是胰腺癌患者预后的独立影响因素;c TNM分期、NLR对预测胰腺癌患者生存结局有较好价值。
2016年40期 v.56;No.1018 53-55+115页 [查看摘要][在线阅读][下载 402K] [下载次数：355 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：0 ] - 赵帅;孙静娜;金素丽;耿玉兰;李彦明;刘泽世;刘艳培;
目的分析拉米夫定(LAM)联合恩替卡韦(ECV)治疗慢性乙肝(CHB)发生HBV DNA聚合酶酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异的危险因素。方法选择治疗前YMDD未变异的CHB患者364例,LAM联合ECV治疗96周,根据是否发生YMDD变异分为YMDD变异组101例、YMDD未变异组263例。对两组基本资料(如性别、年龄、病程)及HBV相关检查结果(HBV基因型、HBe Ag、ALT、CD4+/CD8+及HBV DNA载量)进行单因素及多因素分析。结果单因素分析显示,性别、年龄、病程、HBV基因型与联合用药后发生YMDD变异无关,与HBe Ag阳性、用药前ALT低于40 U/L、CD4+/CD8+低于1.5、HBV DNA载量高于1×105copy/m L有关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,ALT低于40 U/L、外周血CD4+/CD8+低于1.5、HBV DNA载量高于1×105copy/m L、HBe Ag阳性是LAM联合ECV治疗慢性CHB发生YMDD变异的危险因素(P均<0.05)。结论 ALT、CD4+/CD8+、HBV DNA载量、HBe Ag是LAM联合ECV治疗慢性CHB发生YMDD变异的危险因素。
2016年40期 v.56;No.1018 56-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K] [下载次数：41 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 韩利蓉;宋江勤;郭飞波;
目的探讨含patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因I148M多态性对肝癌细胞Hep G2细胞周期及Cyclin D1、p53表达的影响。方法构建PNPLA3基因I148M突变型(突变组)、PNPLA3基因I148M野生型(野生组)的肝癌细胞Hep G2,以空载体细胞作为对照组,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,Western blotting、荧光定量PCR技术检测各组细胞Cyclin D1、p53蛋白及mRNA表达。结果突变组G1期细胞所占比例明显低于野生组和对照组,S、G2/M期细胞所占比例明显高于野生组和对照组(P均<0.05);野生组与对照组G1、S、G2/M期细胞所占比例比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。三组间Cyclin D1蛋白及mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05),突变组p53蛋白及mRNA相对表达量显著高于野生组和对照组(P均<0.05),而野生组和对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PNPLA3基因I148M多态性能够诱导p53过表达,导致肝细胞周期紊乱,最终发展成肝癌细胞。
2016年40期 v.56;No.1018 58-61+115页 [查看摘要][在线阅读][下载 430K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 刘志刚;刘丹峰;陈圣林;胡郁之;刘昌阔;孙礼侠;
目的观察改良腹腔镜联合胆道镜手术治疗肝外胆道系统结石的临床效果。方法选取肝外胆道系统结石患者43例,随机分为传统组25例、改良组18例。传统组采用传统四孔法建立腹腔镜手术路径,改良组采用改良五孔法建立腹腔镜手术路径,均先行腹腔镜胆囊切除术,然后经剑突下10 mm置入胆道镜,进行胆总管取石。统计两组术中转开腹例数、胆管缝合时间、手术时间、术中出血量等指标;采用疼痛程度数字评分法(NRS)评价术后24 h疼痛程度;术后随访12个月,统计胆瘘、胆管结石残留、切口疝、粘连性肠梗阻、胆管狭窄等并发症发生情况。结果传统组22例(88.00%)、改良组16例(88.89%)成功实施手术,两组比较P>0.05。传统组胆管缝合时间、手术时间均长于改良组(P均<0.05),两组术中转开腹例数、术中出血量、术后24 h NRS评分、术后自主下床活动时间、通气时间、引流管留置时间、住院时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。术后随访12个月,两组均未出现切口疝、粘连性肠梗阻、胆管狭窄等并发症;传统组出现胆瘘3例、胆管结石残留1例,改良组分别为1、2例,两组比较P均>0.05。结论改良腹腔镜联合胆道镜手术治疗肝外胆道系统结石可缩短胆管缝合时间、手术时间,且较为安全。
2016年40期 v.56;No.1018 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 张学诚;张力方;王书君;
目的分析肛门直肠周围脓肿(简称肛周脓肿)的病原菌分布及其耐药性。方法选择肛周脓肿患者300例,收集其脓液标本。对脓液标本行细菌鉴定及药敏试验,分析病原菌分布与细菌耐药性。结果 300例份标本中,共分离出病原菌488株,其中革兰阴性菌340株、革兰阳性菌116株、真菌32株。革兰阴性菌中,大肠埃希菌最多(232株),其次为肺炎克雷伯菌(40株)、奇异变形杆菌(24株)、鲍曼不动杆菌(16株)、铜绿假单胞菌(11株)。革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌最多(72株),其次为屎肠球菌(10株)、粪肠球菌(10株)、表皮葡萄球菌(9株)、溶血葡萄球菌(8株)。真菌中,白色念珠菌、光滑假丝酵母菌最多(各12株),其次为热带假丝酵母菌(8株)。大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶检出率为68.5%(159/232),肺炎克雷伯菌为60.0%(24/40)。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌检出率为72.2%(52/72),表皮葡萄球菌为55.6%(5/9),溶血性葡萄球菌为62.5%(5/8)。大肠埃希菌对美罗培南的敏感性最高(96.6%),其次为亚胺培南、阿米卡星和哌拉西林/他唑巴坦(分别为92.2%、87.5%、87.5%);对环丙沙星的耐药性最高(71.6%)。肺炎克雷伯菌对阿米卡星的敏感性最高(90.0%),其次是头孢吡肟和哌拉西林/他唑巴坦(均为85.0%);对头孢噻肟的耐药性最高(42.5%)。3种葡萄球菌对利奈唑胺和万古霉素的敏感性均为100%,金黄色葡萄球菌对复方新诺明和氯霉素的敏感性分别为94.4%、93.1%,表皮葡萄球菌对利福平的敏感性为88.9%。鲍曼不动杆菌对头孢曲松、头孢噻肟和哌拉西林/他唑巴坦的耐药性均为93.7%,铜绿假单胞菌对上述药物的耐药性均低于鲍曼不动杆菌。结论肛周脓肿的病原菌以肠杆菌科为主,各病原菌对临床常用抗菌药物的敏感性差别较大,应根据药敏试验结果合理用药。
2016年40期 v.56;No.1018 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 81K] [下载次数：144 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 刘松杰;闫东红;徐兵;
目的探讨核受体辅激活蛋白5(NCOA5)在胃癌发生、发展中的作用。方法选择胃癌患者72例,取其手术切除的胃癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用FQ-PCR、Western blotting法检测NCOA5 mRNA和蛋白表达,分析NCOA5表达与患者临床病理参数的关系。结果胃癌组织及癌旁正常组织NCOA5 mRNA表达下调率分别为80.6%(58/72)、16.7%(12/72);NCOA5蛋白表达缺失率分别为75.0%(54/72)、13.9%(10/72),二者比较P均<0.05。胃癌组织NCOA5 mRNA表达下调及NCOA5蛋白表达缺失与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、远处转移均无关(P均>0.05),与肿瘤组织分化程度、TNM分期均有关(P均<0.05);胃癌组织NCOA5 mRNA表达下调与淋巴结转移有关(P<0.05),而NCOA5蛋白表达缺失与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 NCOA5低表达可能促进胃癌的发生、发展。
2016年40期 v.56;No.1018 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：39 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 卢起飞;张展飞;王小花;杨正益;周颖;
目的观察胃癌患者血清Dickkopf-1(DKK-1)水平变化,并探讨其临床意义。方法分别采用ELISA法和化学发光法检测132例胃癌患者(胃癌组)、121例慢性胃炎患者(胃炎组)及74例体检健康者(健康组)血清DKK-1、CEA,分析血清DKK-1水平与胃癌患者临床病理参数的关系,采用ROC曲线分析血清DKK-1、CEA诊断胃癌的价值。结果胃癌组血清DKK-1水平为(6.54±1.82)ng/m L,明显高于胃炎组[(3.71±1.21)ng/m L]及健康组[(3.12±0.69)ng/m L](P均<0.05)。胃癌患者血清DKK-1水平与肿瘤直径、淋巴结转移、肝脏转移及TNM分期有关(P均<0.05),与组织分化程度、浸润程度、微血管转移无关(P均>0.05)。血清DKK-1诊断胃癌的敏感性、特异性均高于血清CEA(P均<0.05)。结论胃癌患者血清DKK-1水平明显升高,其水平变化与肿瘤直径、淋巴结转移、肝脏转移及TNM分期有关;血清DDK-1可作为胃癌诊断的血清肿瘤标志物之一。
2016年40期 v.56;No.1018 69-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 126K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 章蔚;柴小青;魏昕;李娟;耿擎天;潘建辉;
目的观察Narcot_rend监测下全身麻醉复合椎旁神经阻滞(PVB)在胸腹腔镜联合食管癌根治术(TLE)中的应用效果及安全性。方法选择择期行TLE的食管癌患者50例,随机分为全身麻醉组(G组)、PVB复合全身麻醉组(P+G组),每组25例。G组直接予以全身麻醉,P+G组在超声引导下行PVB,右T5椎旁间隙、双侧T8椎旁间隙分别予以0.5%罗哌卡因10 m L,记录起效时间、阻滞平面后,予以全身麻醉;术中监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、Narcot_rend指数(NTI)[分别记录基础时(t_0)、神经阻滞后全麻诱导前(t_1)、全麻诱导后(t_2)、胸腔镜手术切皮时(t_3)、胸腔镜手术1 h时(t_4)、腹腔镜手术切皮时(t_5)、腹腔镜手术1 h时(t_6)、手术结束时(t_7)、气管拔管时(t_8)、出麻醉恢复室(PACU)时(t_9)];术毕两组均予舒芬太尼静脉镇痛,记录术中丙泊酚、瑞芬太尼用量;记录拔管时间、PACU停留时间;记录患者术后安静和咳嗽时视觉模拟评分(VAS)、舒芬太尼用量、并发症发生情况等。结果P+G组感觉阻滞平面右侧为T3~11,左侧为T6~11。与G组比较,P+G组术中丙泊酚、瑞芬太尼用量减少(P均<0.05),清醒至拔管时间、PACU停留时间缩短(P<0.05或<0.01);两组t_8和t_9时点MAP均升高,但P+G组升高幅度均小于G组(P均<0.05);P+G组t_3、t_4、t_6时点NTI均高于G组同时点(P均<0.05);P+G组术后8 h内安静和咳嗽时VAS、舒芬太尼用量均低于G组(P均<0.05)。两组均未发生术中知晓。结论 Narcot_rend监测下PVB复合全身麻醉用于TLE的麻醉深度适宜,镇痛效果较好,术中血流动力学稳定。
2016年40期 v.56;No.1018 72-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：43 ] |[阅读次数：0 ] - 陈卓;刘胜楠;吴克俭;
目的系统评价马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的疗效和安全性。方法检索Pub Med、Web of Science、中国生物医学数据库、万方数据库、维普数据库和中国知网数据库,检索时限均为1999年1月至2015年10月,收集所有关于马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的随机对照试验,应用Rev Man5.3软件对数据进行Meta分析。结果纳入10篇文献,共1 347例患者。Meta分析显示,治疗组(采用马来酸曲美布汀单剂或联合其他药物)治疗肠易激综合征的有效率高于对照组(采用传统药物或安慰剂),P均<0.01。治疗组及对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征效果较好,安全性较高。
2016年40期 v.56;No.1018 75-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K] [下载次数：229 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：28 ] |[阅读次数：0 ] - 李绥邦;马婷婷;
目的探讨特利加压素用于中重度肝硬化腹水的临床效果及其对肝肾功能、门脉系统内径的影响。方法选择中重度肝硬化腹水患者93例,按随机数字表法分为观察组47例和对照组46例。两组均予基础治疗,观察组在此基础上加用特利加压素辅助治疗2周。观察两组治疗前及治疗2周尿量、腹水、腹围及体质量变化,观察治疗前后肝肾功能[总胆红素(TBIL)、ALT、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)]及门脉系统内径(门静脉、脾静脉)变化。结果两组治疗后尿量明显增加,腹水深度、腹围及体质量明显降低,且观察组变化更明显(P均<0.05)。两组治疗后ALT、TBIL、BUN、Scr及门静脉、脾静脉内径均明显低于治疗前,且观察组治疗后变化更明显(P均<0.05)。结论特利加压素辅助治疗中重度肝硬化腹水临床效果较好,不仅能改善患者肝肾功能,还能减小门脉系统内径。
2016年40期 v.56;No.1018 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：121 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 符策君;张小波;李权;
目的探讨组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠(HD)发生、发展中的作用及其作用机制。方法选择HD患儿41例(HD组),分别取病变肠段的狭窄段、移行段、扩张段;另取10例因肠穿孔或肠梗阻行结肠造瘘术患儿的病变结肠组织(对照组)。免疫组化染色后,观察两组病变肠段CAD、S-100蛋白阳性表达,并比较两组肌间神经从、成熟神经节细胞数量。结果 HD组狭窄段和移行段CAD阳性表达率明显低于对照组,移行段和扩张段S-100蛋白阳性表达率明显低于对照组(P均<0.05)。对照组神经纤维、神经胶质细胞可见S-100蛋白阳性表达,而神经节细胞未见S-100蛋白阳性表达;神经节细胞可见CAD阳性表达,细胞形态规则,核仁明显;另有少量细胞形态不规则,缺乏核仁。HD组各段肌间神经丛、成熟神经节细胞数明显低于对照组(P均<0.05)。结论 CAD、S-100蛋白表达降低可促进HD的发生、发展;其机制可能与病变肠段神经节及间质神经纤维数量减少有关。
2016年40期 v.56;No.1018 80-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：73 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 齐永扎;宋瑰琦;石娟;王维利;
目的探讨中文修订版疾病认知问卷(CIPQ-R)在维持性血液透析(MHD)患者中的信效度。方法采用方便抽样方法选取194例MHD患者,均行CIPQ-R调查,分析该问卷的信度、效度。结果 CIPQ-R第二部分经探索性因子分析后,条目18、19被删除;共提取了7个公因子,与原量表结构基本相符,累积方差贡献率达61.651%,各维度的Cronbach'sα为0.763~0.904。结论 CIPQ-R具有较好的信度、效度,适用于我国MHD患者的疾病认知研究。
2016年40期 v.56;No.1018 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 88K] [下载次数：439 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 江波;金从国;涂长玲;何文杰;杨承纲;李高峰;
目的探讨外周血循环肿瘤细胞(CTC)表皮生长因子受体(EGFR)表达对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗效果及预后的影响。方法选择晚期NSCLC患者66例,从三种TKI类药物(吉非替尼、厄洛替尼、盐酸埃可替尼)中任选一种治疗1个月。治疗前随机选取10例患者采集空腹静脉血,采用流式细胞分选技术分选外周血CTC并验证。采用流式细胞术检测所有患者治疗前及治疗1个月外周血CTC EGFR表达,比较EGFR高表达者和低表达者的治疗效果(有效率及控制率)及生存情况。结果经流式细胞术分选的CD45-CK18+细胞光镜下可见,其细胞核染色加深,染色质变粗,核质比增大,具备恶性肿瘤细胞特征,证实CD45-CK18+细胞为外周血CTC。66例晚期NSCLC患者中,EGFR高表达者30例、低表达者36例。EGFR高表达者和低表达者TKI治疗有效率分别为53.3%(16/30)、27.8%(10/36),控制率分别为80.0%(24/30)、44.4%(16/36),两者比较P均<0.05。EGFR高表达者和低表达者中位无进展生存期分别为11、4个月,中位总生存期分别为21、10个月,1年生存率分别为77.8%、63.3%,2年生存率分别为38.1%、31.2%,3年生存率分别为22.2%、3.3%,两者比较P均<0.05。结论外周血CTC中EGFR高表达的晚期NSCLC患者TKI靶向治疗效果及预后均优于EGFR低表达者。
2016年40期 v.56;No.1018 86-88+115页 [查看摘要][在线阅读][下载 453K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 曹家燕;陈昌连;张瑞;李红;吴延升;
目的探讨HTR3B基因多态性与头颈部恶性肿瘤患者化疗后出现恶心呕吐的关系。方法采用方便抽样的方法,选择行TPF方案化疗的头颈部恶性肿瘤患者212例。从NCBI数据库或既往相关文献中筛选有临床意义的HTR3B基因rs3758987、rs1176744、rs12795805、rs2276305位点,化疗前采集患者外周静脉血3 m L,检测各位点的基因型。分析各位点基因型与化疗后出现恶心呕吐的关系。结果 212例患者化疗后出现恶心呕吐113例,出现恶心呕吐与rs3758987位点有关(P<0.05),与rs1176744、rs12795805、rs2276305位点无关(P均>0.05)。HTR3B基因rs3758987位点TT基因型者化疗后恶心呕吐的发生率明显低于CC+CT基因型者(P<0.05)。结论HTR3B基因rs3758987位点与头颈部恶性肿瘤患者化疗后出现恶心呕吐有关,其CC、CT基因型者化疗后出现恶心呕吐的风险明显高于TT基因型者。
2016年40期 v.56;No.1018 89-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 文强;张红;马云波;
目的观察磺胺甲噁唑(SMX)联合抗结核药物对结核杆菌的体外抑菌作用。方法选择从结核病患者痰液中分离的结核杆菌菌株29株、标准结核杆菌菌株(H37Rv)1株。其中多药耐药(MDR)株6株、非MDR株9株、敏感株15株。以微孔板Alamar blue法检测甲氧苄啶(TMP)∶SMX、TMP、SMX对30株结核杆菌的体外最低抑菌浓度(MIC);以H37Rv为对照计算分级抑菌浓度指数(FICI),观察SMX、TMP联合链霉素(S)、异烟肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、卡那霉素(Km)、氧氟沙星(Ofx)、利福布丁(Rfb)对结核杆菌的体外抑菌作用。结果 TMP∶SMX=1∶19时,MDR株的MIC为0.12/2.34~4/76μg/m L、非MDR株为0.51/9.48~1/18μg/m L、敏感株为0.23/4.95~4/76μg/m L,SMX的MIC在MDR株、非MDR株、敏感株中表现不一,TMP的MIC无论是否为MDR株均较高。SMX的MIC≤30μg/m L时,对5株MDR株、8株非MDR株、14株敏感株有抑制作用;TMP的MIC>30μg/m L时,对6株MDR株、9株非MDR株、9株敏感株有抑制作用。SMX与抗结核药物联合应用对标准菌株H37Rv有协同作用,SMX+S、SMX+R主要为相加作用,SMX+Rfb主要为协同作用,SMX+H、SMX+E、SMX+Km、SMX+Ofx主要为无关作用。结论 SMX单独使用对结核杆菌有较好的体外抑菌活性,但TMP单独使用体外抑菌效果较差;SMX联合Rfb时具有协同作用,联合其他抗结核药物多表现为无关作用。
2016年40期 v.56;No.1018 91-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 李琴;谢琼;
目的探讨埃兹蛋白(Ezrin)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在鼻咽癌发生、发展中的作用。方法选择鼻咽癌患者53例(观察组)、慢性鼻咽炎症患者50例(对照组),取两组病变组织,采用免疫组化法观察Ezrin、E-cadherin蛋白表达;分析鼻咽癌组织Ezrin、E-cadherin表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果观察组Ezrin阳性表达率明显高于对照组,E-cadherin阳性表达率明显低于对照(P均<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期、伴淋巴转移、浸润深度T3~4者Ezrin阳性表达率明显升高(P均<0.05),E-cadherin阳性表达率明显降低(P均<0.05);Ezrin阴性者3年生存率明显高于Ezrin阳性者,E-cadherin阳性者3年生存率明显高于E-cadherin阴性者(P均<0.05)。结论鼻咽癌组织Ezrin高表达、E-cadherin低表达,其表达变化与鼻咽癌侵袭、转移及患者预后有关。
2016年40期 v.56;No.1018 94-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 郝洁;田小军;宋新文;申保生;段树鹏;
目的探讨聚乙二醇干扰素对慢性丙肝患者血清炎症细胞因子及抗体水平的影响。方法选择慢性丙肝患者120例,随机分为观察组、对照组各60例。两组均给予改善肝功能等基础治疗,同时口服利巴韦林250 mg、3次/d;在此基础上对照组皮下注射普通干扰素3×10~6IU/d,连用4周后改为3次/周;观察组皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a 180μg,1次/周;两组均连续治疗6个月。比较两组治疗后病毒学反应,观察两组治疗前后血清γ干扰素、γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、IL-6、TNF-α、CRP水平,肝功能及抗体水平变化。结果观察组快速应答52例、完全应答35例、持续应答35例,对照组分别为43、22、24例,两组快速应答、缓慢应答及持续应答率比较P均<0.05。两组治疗后血清IL-6、TNF-α、CRP、IP-10、ALT、AST、TBil、抗HCV及HCV-RNA均低于治疗前,γ干扰素水平均高于治疗前,且观察组效果更明显(P均<0.05)。结论聚乙二醇干扰素用于慢性丙肝能更好地调节患者机体免疫功能,改善患者预后。
2016年40期 v.56;No.1018 96-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 梁莉莉;张亚男;
目的探讨急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血清B型脑利钠肽(BNP)水平与病情及预后的关系。方法选择92例NSTEMI患者,根据入院时血清BNP水平均值为界值,将患者分为低BNP组33例(BNP≤142.19 ng/L),高BNP组59例(BNP>142.19 ng/L)。两组均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),出院后随访2年。分析血清BNP水平与梗死冠状动脉位置、病变冠状动脉支数、Gensini积分、PCI效果、随访期间主要心血管不良事件(MACE)发生情况的关系。结果低BNP组和高BNP组梗死冠状动脉位置、病变冠状动脉支数比较差异均无统计学意义(P均>0.05),低BNP组Gensini积分低于高BNP组、PCI成功率高于高BNP组(P均<0.05)。随访期间,低BNP组MACE发生率低于高BNP组(P<0.05)。结论血清BNP水平有助于判断NSTEMI患者病情及预后。
2016年40期 v.56;No.1018 99-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 87K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ]