- 李翀;韩燕燕;郑旭;吕艳;兰福;赵杰;
目的观察顺铂联合端锚聚合酶抑制剂XAV939对人肺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将体外培养的人肺癌A549细胞分为空白对照组、顺铂组、XAV939组、顺铂+XAV939组,分别用1μmol/L Na Cl、0.002 g/L顺铂、1μmol/L XAV939、0.002 g/L顺铂+1μmol/L XAV939培养。用MTT法观察各组细胞增殖情况并计算细胞增殖抑制率;用细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力;用Western blotting法检测各组细胞中的WNT通路转录因子端锚聚合酶、β-连接素蛋白。结果与对照组相比,顺铂组、XAV939组、顺铂+XAV939组细胞增殖抑制率高(P均<0.05),细胞迁移距离短(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),细胞中端锚聚合酶、β-连接素蛋白相对表达量低(P均<0.05);与顺铂组和XAV939组相比,顺铂+XAV939组细胞增殖抑制率高(P均<0.05),细胞迁移距离短(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),细胞中端锚聚合酶、β-连接素蛋白相对表达量低(P均<0.05)。结论顺铂联合XAV939可以抑制人肺癌A549的增殖和迁移,且效果强于单用XAV939或顺铂。这可能与二者抑制WNT通路转录因子端锚聚合酶、β-连接素蛋白表达有关。
2016年47期 v.56;No.1025 1-3页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：72 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 杨光勇;郭海涛;刘茜明;何光志;
目的制备重组抗白介素4受体(IL-4R)单链抗体基因与竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶(LAAO)的融合蛋白(scFv-LAAO融合蛋白),并观察其对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用。方法 1采用重叠延伸PCR技术将抗IL-4R单链抗体与竹叶青蛇毒LAAO基因连接成scFv-LAAO融合基因,构建重组质粒p ET28a-scFvLAAO,转染BL21(DE3)原核表达菌,诱导表达scFv-LAAO融合蛋白,用SDS-PAGE法检测scFv-LAAO融合蛋白的分子量,用Western blotting法检测scFv-LAAO融合蛋白的His-tag表达。2设空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别用培养基、2.0 mg/m L环磷酰胺及4.0、2.0、1.0 mg/m L的scFv-LAAO融合蛋白培养人肺腺癌H460细胞,用MTT法测算环磷酰胺组和高、中、低剂量融合蛋白组细胞增殖抑制率。取75只小鼠,建立荷肺腺癌动物模型,随机分为空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别腹腔注射生理盐水、0.1 m L/10 g体质量的环磷酰胺和100、50和20 mg/kg的scFv-LAAO融合蛋白,1次/d,连用10 d后停药,停药7 d后称量各组小鼠瘤重,计算环磷酰胺组和高、中、低各剂量融合蛋白组抑瘤率;同时统计存活时间。结果 scFv-LAAO融合基因长度2 000~3 000 bp。用融合基因转染BL21(DE3)原核表达菌后,将细菌裂解从裂解液中分离出的蛋白分子量86 k D,与scFv-LAAO融合蛋白分子量相符,且用Western blotting法在分离到的蛋白中检出scFv-LAAO融合蛋白组氨酸标签。环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组人肺腺癌H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间相比,P均>0.05;环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间高于低、中剂量融合蛋白组,P均<0.05;低剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间低于中剂量融合蛋白组,P均<0.05。结论成功制备scFv-LAAO融合蛋白。scFv-LAAO融合蛋白可以抑制人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖。
2016年47期 v.56;No.1025 4-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 许驰强;肖金刚;
目的观察转染miR-214抑制剂的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,并探讨其机制。方法取体外培养的口腔鳞癌SCC15细胞,分为观察组、阴性对照组和空白对照组,观察组和阴性对照组分别用Lipofectamine2000转染miR-214抑制物、无关序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测转染24 h时各组细胞中miR-214的表达,用CCK-8法观察转染24、48、72 h各组细胞增殖情况,用划痕实验观察转染24 h时各组细胞迁移能力,用Transwell实验观察转染24 h时各组侵袭能力,用Western blotting法检测转染24 h时各组细胞中的Wnt通路拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3(DKK-3)及Wnt通路关键基因β-catenin蛋白。结果转染24 h时,与阴性对照组和空白对照组相比,观察组细胞miR-214相对表达量低,划痕愈合百分比低,穿膜细胞数少,β-catenin蛋白相对表达量低,DKK-3蛋白相对表达量高(P均<0.05)。转染48、72 h观察组OD值低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05)。结论转染miR-214抑制物的口腔鳞癌SCC15细胞增殖、迁移及侵袭能力下降。其机制可能是因为转染miR-214抑制物能抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白DKK-3、β-catenin蛋白表达。
2016年47期 v.56;No.1025 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数：142 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 康馨丹;陈卫刚;阮开学;张宁;郑勇;
目的确定HPV16-E6基因转染食管癌Eca109细胞的最佳转染条件。方法取体外培养的食管癌Eca109细胞,用中心复合试验设计分组,转染条件控制因素包括DNA用量、Lip2000/DNA和饥饿时间,DNA用量分0.65、1.00、1.50、2.00、2.35μg共5档,Lip2000/DNA分0.65、1.00、1.50、2.00、2.35μL/μg共5档,饥饿时间分0、3、7.5、12、15 h共5档,共设20个组。转染24 h后,倒置显微镜下观察各组荧光情况并拍照,用图像处理软件计算细胞转染效率;用CCK-8法测算各组细胞相对存活率。用响应曲面法绘制有交互影响的因素对细胞转染效率和相对存活率影响的响应曲面,以目的基因细胞数(转染效率×细胞存活率)最大化为原则,确定最佳转染条件。在最佳转染条件下用HPV16-E6基因转染食管癌Eca109细胞,检测细胞转染效率和相对存活率。结果随着饥饿时间延长,细胞转染效率和细胞相对存活率呈下降趋势。依据饥饿0 h的转染效率、细胞存活率响应曲面图,得出最佳转染条件为(24孔培养板):DNA用量1.35μg、Lip2000/DNA1.12μL/μg(换算成Lip2000用量为1.51μL)、细胞饥饿时间0 h;转染效率预测值可达38.68%,细胞相对存活率预测值为85.09%。在最佳转染条件下用相同方法转染,实际转染效率为39.79%,与预测值的相对误差为2.87%。结论 HPV16-E6基因转染Eca109细胞的最佳转染条件(24孔板)为:每孔DNA用量1.35μg,脂质体Lip2000用量1.51μL,不对细胞进行饥饿处理。
2016年47期 v.56;No.1025 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：111 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 宁翔;王娇娇;王娟;毕少杰;盛林;
目的优化椭偏光蛋白芯片技术定量检测血清载脂蛋白B(ApoB)的条件,并观察最佳条件下椭偏光蛋白芯片技术定量检测血清ApoB的准确性。方法用椭偏光蛋白芯片技术检测含有0.2、0.3、0.4、0.5、0.6 mg/m L的载脂蛋白B抗体(anti ApoB)和200μg/m L ApoB标准品的溶液,测得灰度值最高者选为最佳anti-ApoB浓度。用椭偏光蛋白芯片技术检测5、10、20、50、100、200μg/m L ApoB标准品溶液,anti-ApoB浓度为0.3 mg/m L,结果以灰度值表示。然后在上述标准品溶液中加入蛋白G使其终浓度为0.1 mg/m L,再检测一次灰度值。比较两次检测的灰度值,确定是否应该加入0.1 mg/m L蛋白G。最佳条件下椭偏光蛋白芯片技术检测0、5、10、20、50、100、200μg/m L ApoB标准品溶液,计算上述ApoB标准品溶液灰度值与不含ApoB的空白探针溶液(含anti ApoB和蛋白G)灰度值的差值。对上述ApoB标准品溶液浓度和灰度值差值的相关性进行分析,以ApoB标准品溶液浓度为横坐标,灰度值差值为纵坐标描画标准曲线并建立方程。最佳条件下用椭偏光蛋白芯片技术检测16份40倍稀释的已知ApoB浓度(采用免疫比浊法测定)血清的灰度值两次。用上述方程计算16份血清中ApoB浓度,并与其实际ApoB浓度比较。结果最佳anti-ApoB浓度为0.3 mg/m L。与不应用蛋白G者相比,应用0.1 mg/m L蛋白G的椭偏光蛋白芯片技术测得样品的灰度值高(P均<0.05)。以ApoB浓度为横坐标x、灰度差值为纵坐标y描画标准曲线,Maple9.5软件得出的回归方程为:y=-23.116Ln(1-x/60),R2=0.936 4。16份血清ApoB浓度和第一次、第二次用椭偏光蛋白芯片技术检测测得血清ApoB浓度相比P均>0.05。结论椭偏光蛋白芯片技术检测血清ApoB的最佳条件为anti-ApoB浓度0.3 mg/m L,蛋白G浓度0.1 mg/m L。此条件下椭偏光蛋白芯片技术检测血清ApoB结果准确。
2016年47期 v.56;No.1025 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：78 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 权大君;曹政;杨媚;李莎;
目的观察转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞HCN4蛋白表达、超极化激活内向离子电流(If)及对心肌细胞搏动频率的影响。方法取新生SD大鼠,断头处死后取心脏,分离培养成纤维细胞及心肌细胞。构建人TBX18基因的腺病毒载体Ad-GFP-TBX18,包装并纯化病毒滴度至1×1010TU/m L。取传代2~5代时对数生长期新生大鼠成纤维细胞分为A、B、C组,培养24 h后A、B组分别转染Ad-GFP-TBX18、腺病毒载体p HBAd-MCMV-GFP(阴性对照),C组不做任何处理。采用RT-PCR法检测各组细胞TBX18 mRNA。采用Western blotting法检测各组超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白。采用电压钳记录各组细胞超极化激活内向离子电流(If)。将各组细胞与新生大鼠心肌细胞共培养,观察新生大鼠心肌细胞搏动频率。结果 A、B、C组TBX18 mRNA相对表达量分别为98.32±6.21、1.03±0.05、1.02±0.02。A组TBX18 mRNA相对表达量高于B、C组(P均<0.05);B、C组TBX18mRNA相对表达量差异无统计学意义。A、B、C组HCN4蛋白相对表达量分别为0.49±1.21、0.12±0.02、0.09±0.01。A组HCN4蛋白相对表达量高于B、C组(P均<0.05);B、C组HCN4蛋白相对表达量差异无统计学意义。A组约有30%的细胞可以检测到If,而B、C组中没有细胞检测到If。同一时点A组新生大鼠心肌细胞搏动频率高于B、C组(P均<0.05);B、C组新生大鼠心肌细胞搏动频率差异无统计学意义。结论转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞高表达HCN4蛋白,存在If电流,并能促进共培养新生大鼠心肌细胞的搏动。
2016年47期 v.56;No.1025 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：87 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李智强;杨大刚;王惠群;
目的观察ω-3鱼油脂肪乳对肝细胞氧化损伤的修复作用,并探讨其机制。方法体外培养人肝细胞系HL7702细胞。取对数生长期的HL7702细胞分成对照组、模型组和观察组,每组9孔。对照组仅加培养基常规培养;模型组、观察组在培养基中加入500μmol/L过氧化氢(H_2O_2),培养1 h后观察组加入0.5%ω-3鱼油脂肪乳;另设空白对照组,只加培养基,无细胞。各组继续培养4 h后收集细胞,油红O染色观察各组细胞内脂滴变化,CCK-8法测算各组细胞存活率,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞内活性氧簇(ROS),比色法检测各组细胞培养上清液丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),COD-PAP单试剂比色法检测各组细胞内甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),硫代巴比妥酸法检测各组细胞内丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD),实时荧光定量PCR法检测各组细胞中过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)αmRNA,Western blotting法检测各组细胞中肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)相对表达量。结果光镜下可见脂滴染为橘红色。对照组组HL7702肝细胞排列紧密,仅见少许橘红色脂滴。模型组肝细胞可见大量橘红色脂滴并伴有脂滴融合现象。观察组肝细胞可见较多橘红色脂滴,但与模型组比较显著减少。对照组、模型组、观察组细胞存活率分别为67.25%±4.68%、71.72%±2.47%、100%。观察组细胞存活率高于模型组(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞内ROS增高(P<0.05),细胞培养上清液ALT、AST增高(P均<0.05),细胞内TG、TC、MDA增高(P均<0.05),细胞内SOD降低(P<0.05),PPARαmRNA降低(P<0.05),L-FABP相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,观察组细胞内ROS降低(P<0.05),细胞培养上清液ALT、AST均降低(P均<0.05),细胞内TG、TC、MDA均降低(P均<0.05),细胞内SOD活性增高(P<0.05),PPARαmRNA增高(P<0.05),L-FABP相对表达量增高(P<0.05)。结论ω-3鱼油脂肪乳可修复人肝HL7702细胞氧化损伤,其机制可能与其上调LFABP/PPARα信号通路相关因子的表达、维持肝细胞脂质稳态有关。
2016年47期 v.56;No.1025 25-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数：231 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ]
- 白清;郭莉阁;
目的观察绞股蓝皂苷联合非诺贝特灌胃治疗大鼠高脂血症的效果。方法选取SPF级雄性SD大鼠60只,喂以高脂饲料,分为模型组、绞股蓝组、非诺贝特组、联合组。模型组给予0.5%CMC-Na溶液灌胃,绞股蓝组给予150 mg/kg绞股蓝皂苷灌胃,非诺贝特组给予30 mg/kg非诺贝特灌胃,联合组给予150 mg/kg绞股蓝皂苷+30mg/kg非诺贝特灌胃。连续给药6周,每天灌胃1次。采血分离血清测定TG、TC、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);解剖分离组织、脏器,计算肝脏系数、肾脏系数。结果与模型组相比,绞股蓝组、非诺贝特组和联合组血清TC、TG、LDL-C低(P均<0.05),非诺贝特组HDL-C高(P<0.05),非诺贝特组和联合组HDL-C/LDL-C高(P均<0.05);与绞股蓝组相比,联合组TC、TG、LDL-C低(P均<0.05),HDL-C/LDL-C高(P<0.05)。与非诺贝特组相比,联合组TC、TG低(P均<0.05)。与模型组相比,绞股蓝组、联合组肝脏系数、肾脏系数低(P均<0.05),非诺贝特组肝脏系数低(P<0.05);与绞股蓝组相比,联合组肝脏系数、肾脏系数低(P均<0.05),非诺贝特组肝脏系数低(P<0.05)。与非诺贝特组相比,联合组肝脏系数低(P<0.05)。与模型组相比,绞股蓝组、非诺贝特组和联合组血清apoA高(P均<0.05),非诺贝特组和联合组血清apoB低、apoA/apoB高(P均<0.05)。与绞股蓝组相比,联合组血清apoA和apoA/apoB高(P均<0.05)。与非诺贝特组相比,联合组apoA/apoB高(P<0.05)。与模型组相比,非诺贝特组、绞股蓝组、联合组血清SOD高(P均<0.05),非诺贝特组、联合组血清MDA低(P均<0.05)。与绞股蓝组相比,非诺贝特组、联合组血清MDA低(P均<0.05)。与非诺贝特组相比,联合组血清SOD、MDA变化不显著。结论非诺贝特与绞股蓝联合灌胃可以降低高脂血症大鼠血脂血清TC、TG、LDL-C、apoB及肝脏系数、肾脏系数,提高血清HDL-C和血清apoA,其效果优于单用非诺贝特或绞股蓝。
2016年47期 v.56;No.1025 29-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：220 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 赵珮伶;任婷婷;祝娟娟;程明亮;王珺;
目的观察蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果,并探讨其机制。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、模型组(MC组)、蓝莓原浆益生菌低剂量组(BPL组)、蓝莓原浆益生菌中剂量组(BPM组)、蓝莓原浆益生菌高剂量组(BPH组)。除NC组外其余4组均喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝模型。BPL、BPM、BPH组造模后给予蓝莓原浆原浆0.25、0.5、1.0 m L/100g和益生菌0.53×107、1.05×107、2.10×107CFU灌胃,1次/d。共12周。第12周末观察各组大鼠一般情况,然后处死大鼠,取血分离血清,检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL、HDL;取肝组织行HE及油红O染色,光镜下观察肝组织病理变化;用TUNEL法检测肝组织肝细胞凋亡指数(AI);用免疫组化法和Western blotting法检测肝组织Fas、Fas L蛋白;用实时荧光定量PCR法检测肝组织Fas、Fas L mRNA。结果与MC组相比,BPL、BPM、BPH组大鼠血清中HDL、TG、TC、ALT、AST降低(P均<0.05)、LDL升高(P均<均0.05),肝组织脂肪沉积减少,肝细胞AI降低(P均<0.05),Fas、Fas L蛋白和mRNA表达均降低(P均<0.05)。与BPL、BPM组相比,BPH组上述变化下降较为显著。结论蓝莓原浆联合益生菌治疗高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,能改善肝功能,减轻肝组织病理损伤,其机制可能与蓝莓原浆联合益生菌抑制肝细胞Fas、Fas L表达继而抑制肝细胞凋亡有关。
2016年47期 v.56;No.1025 32-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数：256 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 张晓娜;高世兰;胡方杰;李积东;蒲小燕;永胜;
目的观察不同海拔高原环境下生存的小鼠脾脏T淋巴细胞亚群变化。方法分别在400 m、2 200 m和4 200 m的不同海拔条件下饲养小鼠30 d,用流式细胞术(FCM)检测小鼠脾脏T淋巴细胞亚群分布及其表面活化共刺激分子的变化。结果海拔4 200 m和海拔2 200 m低氧暴露30 d后,小鼠脾脏CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞比例较对照组(海拔400 m)显著下降(P均<0.05),其中,CD4~+T细胞数较CD8~+T细胞数下降水平高;CD4~+CD28~+T细胞比例也明显减少(P<0.05),而CD8~+CD28~+T细胞比例无显著变化。此外,海拔4 200 m低氧组与海拔2 200 m低氧组相比,小鼠脾脏CD3~+、CD4~+、CD4~+CD28~+T细胞数均明显下降(P<0.05)。结论高原环境饲养可以导致小鼠脾脏CD4~+和CD8~+T淋巴细胞数量减少,CD4~+T淋巴细胞活化水平显著降低。海拔越高作用越明显。
2016年47期 v.56;No.1025 36-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：182 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 赵红亮;陈敏玮;冷向锋;陈振雨;张维娜;刁婷婷;
目的观察中波紫外线局部照射治疗大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的效果,并探讨其机制。方法将30只大鼠随机分为280 nm组、320 nm组和对照组,均建立大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的动物模型,280 nm组、320 nm组模型建立后即行280、320 nm人工紫外线照射1次,以后2次/d,每次4 min,持续7 d;对照组皮瓣制备后,不做任何处理。各组大鼠均于术后7 d用坐标贴纸法测定皮瓣成活面积,计算皮瓣成活率;取各组大鼠皮瓣组织制作切片行免疫组织化学染色并测算VEGF阳性表达面积所百分比;用TUNEL法检测各组大鼠皮瓣细胞凋亡率。结果 280 nm组、320 nm组、对照组大鼠皮瓣术后7 d的成活率分别为62.38%±8.64%、54.49%±4.48%、39.61%±4.22%,皮瓣VEGF阳性表达面积所占百分比分别为91.39%±9.29%、70.46%±4.02%、34.97%±3.08%,细胞凋亡率分别为53.06%±5.64%、64.72%±3.73%、32.82%±1.72%。以上指标280 nm组、320 nm组和对照组相比,P均<0.05;280 nm组、320 nm组相比,P<0.05。结论中波紫外线局部照射治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤效果满意,机制可能与其提高皮瓣组织VEGF表达有关。但中波紫外线局部照射会导致皮瓣细胞凋亡率升高,紫外线波长较短者细胞凋亡程度较轻。
2016年47期 v.56;No.1025 38-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 82K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 徐文君;高慧;李杨;
目的观察补肾调冲方剂灌胃的卵巢早衰大鼠血清性激素水平和卵巢组织VEGF、bFGF蛋白表达变化。方法将60只SD雌性大鼠随机分为6组,每组10只。分别设为对照组、模型组、补肾调冲方低剂量组、补肾调冲方中剂量组、补肾调冲方高剂量组、西药组。对照组正常饮水。模型组给予75 mg/kg雷公藤多苷溶液灌胃,1次/d,连续14 d。补肾调冲低、中、高剂量组大鼠上午9点给予75 mg/kg雷公藤多苷溶液灌胃,1次/d,连续14 d;下午7点分别给予6、12、24 g/kg补肾调冲方汤剂灌胃,1次/d,连续36 d。西药组大鼠上午9点给予75 mg/kg雷公藤多苷溶液灌胃,1次/d,连续14 d;下午7点给予0.625 mg/kg结合雌激素溶液灌胃,1次/d,连续36 d。实验结束后采用ELISA法检测各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P),采用免疫组化法测算各组大鼠卵巢组织VEGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白平均积分光密度(IOD)值。结果 1与对照组相比,模型组血清FSH、LH升高(P均<0.05),血清E2降低(P<0.05)。与模型组相比,补肾调冲低、中、高剂量组和西药组血清FSH、LH降低(P均<0.05),E2升高(P均<0.05)。补肾调冲低、中、高剂量组血清FSH、E2及补肾调冲低剂量组血清LH与西药组相比,P均>0.05,补肾调冲中、高剂量组血清LH高于西药组(P均<0.05)。各组血清P相比,P均>0.05。2与对照组相比,模型组卵巢组织VEGF、bFGF蛋白IOD值降低(P均<0.05)。与模型组相比,补肾调冲低、中、高剂量组和西药组VEGF、bFGF蛋白IOD值升高(P均<0.05)。补肾调冲低剂量组VEGF蛋白和补肾调冲低、中剂量组bFGF蛋白IOD值与西药组相比(P均<0.05),补肾调冲中、高剂量组VEGF蛋白和补肾调冲高剂量组bFGF蛋白与西药组相比,P均>0.05。结论补肾调冲方灌胃的卵巢早衰大鼠血清FSH、LH降低,E2升高,卵巢组织VEGF、bFGF表达升高。12、24 g/kg补肾调冲方汤剂灌胃的效果与0.625 mg/kg结合雌激素溶液灌胃的效果相当。
2016年47期 v.56;No.1025 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：339 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 王莹;井维娜;程捷;任刚;王敬章;刘玉刚;
目的观察肝细胞生长因子受体(c-Met)酪氨酸激酶抑制剂LY28的抗肿瘤作用,并探讨其机制。方法1取对数生长期人前列腺癌PC-3细胞、人肺癌NCI-H441细胞及人乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于96孔板,培养24 h后分为1个对照组和14个实验组。对照组用0.04%DMSO的培养基培养,实验组分别用0.1、1、10、20、40、80、100μmol/L的LY28、克唑替尼培养,每组3个复孔。各组细胞置于培养箱中孵育72 h后弃培养基,每孔加入0.5 mg/m L的MTT溶液100μL。培养箱中孵育4 h,在酶标仪570 nm波长处检测各孔光密度(OD)值。计算细胞增殖抑制率,采用Graphpad Prism5软件计算LY28、克唑替尼抑制肿瘤细胞增殖的IC50值。2制作PC-3细胞移植瘤裸鼠模型。挑选模型裸鼠40只,随机分为模型组和给药组(包括LY28 10 mg/kg组、LY28 20 mg/kg组、LY28 40mg/kg组及克唑替尼组),每组8只。给药组分组当天即开始每天单次灌胃给予10 mg/kg的LY28、20 mg/kg的LY28、40 mg/kg的LY28、40 mg/kg的克唑替尼,周期21 d。模型组给予等量生理盐水。末次给药结束后处死裸鼠,剥离肿瘤组织。称瘤重并计算抑瘤率。采用Western blotting法检测肿瘤组织中的Met、p-Met、Akt、p-Akt、ERK1/2及p-ERK1/2。结果 LY28对PC-3、MDA-MB-231、NCI-H441细胞的IC50分别为(10.154±1.209)、(18.946±2.457)、(29.868±3.493)μmol/L,克唑替尼对PC-3、MDA-MB-231、NCI-H441细胞的IC50分别为(19.105±2.970)、(39.818±5.694)、(34.982±4.977)μmol/L。LY28对PC-3、MDA-MB-231、NCI-H441细胞的IC50均低于克唑替尼(P均<0.05)。LY28 10 mg/kg组、LY28 20 mg/kg组、LY28 40 mg/kg组、克唑替尼组抑瘤率分别为38.38%、67.17%、80.30%、77.27%。与模型组比较,LY28 10 mg/kg组、LY28 20 mg/kg组、LY28 40 mg/kg组及克唑替尼组p-MET及其下游信号p-Akt、p-ERK1/2水平降低(P均<0.05),且LY28 40 mg/kg组<LY28 20 mg/kg组<LY28 10mg/kg组(P均<0.05)。结论 LY28有较好的抗肿瘤活性,可能是通过抑制c-Met信号通路磷酸化发挥抗肿瘤作用。
2016年47期 v.56;No.1025 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 陈燕玉;刘深荣;朱庭延;陈益臻;邓晓江;谢亮真;彭健;
目的观察体表心电图T波峰-末(TpTe)间期及TpTe间期与QT间期的比值(TpTe/QT)对Brugada综合征(Br S)患者恶性室性心律失常的预测效能。方法收集22例Br S患者的临床资料,按是否并发恶性室性心律失常(晕厥、临床记录多形室速/心室颤动、电生理诱发多形室速/心室颤动)分为恶性室性心律失常组8例与无恶性室性心律失常组14例,比较两组PQ、QRS、QT、TpTe间期和TpTe/QT。绘制TpTe间期、TpTe/QT预测Br S患者恶性室性心律失常的受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积、截断点及据此预测恶性室性心律失常的灵敏度和特异度。结果恶性室性心律失常组、无恶性室性心律失常组V2导联TpTe间期分别为(108.75±12.46)、(84.29±15.55)ms,TpTe/QT分别为0.31、0.22,两组相比,P均<0.05;两组V2导联PQ、QRS、QT、RR间期相比P>0.05;两组其他导联PQ、QRS、QT、RR、TpTe间期和TpTe/QT相比P>0.05。ROC曲线TpTe间期曲线下面积为0.893,TpTe/QT曲线下面积为0.969。取TpTe间期≥95 ms预测Br S患者恶性室性心律失常的灵敏度0.875,特异度0.786;取TpTe/QT≥0.257预测Br S患者恶性室性心律失常的灵敏度0.875,特异度0.929。结论体表心电图TpTe间期、TpTe/QT预测Br S患者恶性室性心律失常效能较好。体表心电图V2导联TpTe值≥95 ms或TpTe/QT≥0.257提示Br S患者恶性室性心律失常。
2016年47期 v.56;No.1025 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 88K] [下载次数：64 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 王雪娜;蔡林;王小飞;
目的对比观察老年不稳定心绞痛(UA)患者替格瑞洛、氯吡格雷抗栓治疗过程中的重大不良心血管事件和血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6及人可溶性CD40配体(s CD40L)水平。方法将132例老年UA患者,随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,各66例。在常规治疗基础上,A组口服替格瑞洛(给予1次负荷剂量180 mg,然后给予维持剂量90 mg,2次/d)和阿司匹林(维持剂量100 mg,1次/d),B组口服氯吡格雷(给予1次负荷剂量300 mg,然后给予维持剂量75 mg,1次/天)和阿司匹林(维持剂量100 mg,1次/天)。均用药3个月。记录并比较用药期间重大不良心血管事件(急性心肌梗死、脑血栓形成、心源性死亡、主要器官出血)及一般不良反应(轻微出血、呼吸困难、缓慢性心律失常等)发生情况。检测治疗前和治疗1、3个月时两组患者血清炎性因子hsCRP、IL-6和s CD40L水平。结果用药期间两组均无重大不良心血管事件发生;两组一般不良反应发生情况差异无统计学意义。治疗前替格瑞洛组和氯吡格雷组hs-CRP、IL-6及s CD40L水平差异无统计学意义。治疗后1、3个月两组患者血清hs-CRP、IL-6及s CD40L均较同组治疗前下降(P均<0.05),治疗后3个月两组患者血清hs-CRP、IL-6及s CD40L均较同组治疗后1个月下降(P均<0.05);与相同时点的氯吡格雷组相比,替格瑞洛组血清hs-CRP、IL-6及s CD40L水平低(P均<0.05)。结论老年UA患者采用替格瑞洛抗栓治疗,与采用氯吡格雷抗栓治疗相比,并未增加用药期间重要不良心血管事件,其原因可能与采用替格瑞洛治疗者血清炎症因子hs-CRP、IL-6、s CD40L水平较低有关。
2016年47期 v.56;No.1025 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：132 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：40 ] |[阅读次数：0 ] - 向春林;何燕;曾龙佳;许建;罗蓓蓓;王蓉;舒成霖;梁宏彬;龚艺贞;
目的系统评价并比较三种抗凝凝方案用于房颤患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的效果。方法检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library、CBM、CNKI、万方数据库、VIP数据库,搜集有关房颤患者PCI术后抗凝凝方案应用效果的随机对照研究(RCT)或队列研究;抗凝方案包括双联抗血小板治疗(DAPT)、三联抗凝治疗(华法林联合DAPT,TT)以及华法林联合一种抗血小板药物(W+SAPT);检索时限均为建库至2016年3月。由2位评价者独立筛选文献、评价纳入研究质量和提取资料,采用ADDIS1.16.6软件进行Meta分析,评价三种抗凝方案的应用效果。结果共纳入8项研究,包括2 484例房颤患者,均为亚洲人。纳入研究收敛性良好,非一致性检验无统计学意义。TT组缺血性卒中风险低于DAPT组(OR为0.32,95%CI为0.08~0.80,P<0.05),三种抗凝方案缺血性卒中风险由低到高依次为W+SAPT、TT、DAPT。TT组主要不良心脑血管事件发生风险低于DAPT组(OR为0.55,95%CI为0.28~0.97,P<0.05),三种抗凝方案主要不良心脑血管事件风险由低到高依次为TT、DAPT、W+SAPT。TT组大出血事件风险高于DAPT组(OR为3.24,95%CI为1.79~5.81,P<0.05),三种抗凝方案大出血事件风险由低到高依次为DAPT、W+SAPT、TT。结论对于亚洲房颤PCI术后患者,采用TT方案抗凝凝可减少不良心脑血管事件,但增加了出血风险;DAPT方案抗凝则卒中风险较高;W+SAPT或许是平衡栓塞风险与出血风险的方案。
2016年47期 v.56;No.1025 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数：143 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 龙欣光;王昭军;沈俊飞;张保海;赵建伟;袁国跃;王苏;
目的观察高血压患者血清Toll样受体4(TLR4)与高分子量脂联素(HMW-ADP)的水平变化,探讨其对靶器官损伤及降压疗效的影响。方法选择新诊断为原发性高血压1、2、3级的患者各50例,同时选择血压正常者50例作对照。于应用降压药物前空腹抽取外周静脉血,采用ELISA检测血清TLR4、HMW-ADP,分析高血压患者血清TLR4、HMW-ADP水平的相关性及其与高血压患者血压水平、靶器官损害的关系。6个月后随访患者血压控制情况。结果高血压1、2、3级患者的血清TLR4水平分别为(14.51±4.37)、(23.57±6.05)、(36.41±7.68)ng/m L,与血压正常者的(7.77±3.24)ng/m L相比,P均<0.01。高血压1、2、3级患者的血清HMW-ADP水平分别为(7.48±1.33)、(5.48±1.21)、(3.44±1.04)mg/L,与血压正常者的(11.36±3.20)mg/L相比,P均<0.01。高血压患者血清TLR4水平与HMW-ADP水平呈负相关(r=-0.782,P<0.05)。血清TLR4水平和HMWADP水平均为高血压患者平均动脉压(B值分别为0.408、-2.51,P均<0.01)和靶器官损害(OR分别为1.335、0.717,P均<0.05)的独立影响因素。治疗前血清TLR4水平是影响高血压患者6个月后降压效果的重要因素(P<0.05)。结论高血压患者血清TLR4水平升高、HMW-ADP水平降低,TLR4介导的炎症反应增强和保护因素HMW-ADP的降低可能是高血压发生发展的重要机制,二者是高血压患者靶器官损害的独立影响因素,治疗前血清TLR4水平可影响近期降压疗效。
2016年47期 v.56;No.1025 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 刘晴;汤潜;王莎莎;韩彦弢;王春波;
目的观察高脂血清对人主动脉血管平滑肌细胞(HASMC)增殖的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HASMC细胞分为实验组和和对照组,实验组包括实验1、2、3组,另设空白对照组。对照组常规培养;实验1、2、3组分别加入10%、15%、20%浓度的高脂血清培养;空白对照组仅加培养基无细胞。继续培养6、12、24、48 h,用CCK-8法测算实验组HASMC细胞增殖率;培养24 h时采用实时荧光定量PCR法检测各组HASMC中GRIM-19和p-STAT3 mRNA,采用Western blotting法检测GRIM-19和p-STAT3蛋白。结果相同时间点细胞增殖率实验3组高于实验2组,实验2组高于实验1组,P均<0.05。随着高脂血清培养时间增加,各组HASMC细胞增殖率呈递增趋势,P均<0.05。培养24 h时HASMC中GRIM-19 mRNA和蛋白实验3组低于实验2组,实验2组低于实验1组,P均<0.05;HASMC中p-STAT3 mRNA和蛋白实验3组高于实验2组,实验2组高于实验1组,P均<0.05。结论高脂血清可以促进HASMC增殖。与10%、15%的高脂血清相比,20%高脂血清促进HASMC增殖的效果最为明显。其作用机制可能与GRIM-19下调p-STAT3表达有关。
2016年47期 v.56;No.1025 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王文龙;黄潇慧;张金盈;
目的观察急性心肌梗死伴血小板减少患者血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物表达变化并探讨其临床意义。方法选择急性心肌梗死伴血小板减少患者50例为急性心肌梗死伴血小板减少组,急性心肌梗死血小板正常或增多患者52例为急性心肌梗死伴血小板正常或增多组,健康人20例为对照组。用流式细胞术检测血小板表面CD41和CD61,二者其中之一阳性或者均阳性视为GPⅡb/Ⅲa复合物表达阳性。计算各组血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率。结果急性心肌梗死伴血小板减少组、急性心肌梗死伴血小板正常或增多组、对照组患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率分别89.0%±7.4%、97.0%±10.9%、79.0%±4.2%。急性心肌梗死伴血小板减少组、急性心肌梗死伴血小板正常或增多组患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率均高于与对照组,P均<0.05。按照血小板计数对急性心肌梗死伴血小板减少组患者进行分层,结果血小板计数80×109/L~<100×109/L者、50×109/L~<80×109/L者、30×109/L~<50×109/L者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率分别为96.5%±18.9%、92.4%±8.0%、50.1%±4.1%。与对照组相比,血小板计数80×109/L~<100×109/L、50×109/L~<80×109/L的急性心肌梗死患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率升高(P均<0.05),血小板计数30×109/L~<50×109/L的急性心肌梗死患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死伴血小板减少患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa复合物阳性表达率高于健康人,血小板50×109/L~<100×109/L的急性心肌梗死患者有必要进行抗血小板聚集治疗。
2016年47期 v.56;No.1025 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K] [下载次数：87 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 杨朝菊;耿瑞丽;申艳梅;高伟;张明明;帖彦清;
目的分析2型糖尿病肾病患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)与铁蛋白(SF)水平及转铁蛋白饱和度(TSAT)的相关性。方法选择62例2型糖尿病肾病患者,用SLS-Hb法检测Hb,用ELISA法检测血清NGAL,用免疫比浊法测SF、转铁蛋白(Trf),Ferene法测血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),用SI和TIBC计算TSAT。用Pearson相关分析法分析糖尿病肾病患者血清NGAL和Hb、SI、SF、Trf、TIBC、TSAT的相关性。将62例2型糖尿病肾病患者以血清NGAL中位数为界分为低血清NGAL组(血清NGAL≤中位数)和高血清NGAL组(血清NGAL>中位数),比较两组Hb、SI、SF、Trf、TIBC、TSAT。结果 Pearson相关分析结果显示62例2型糖尿病肾病患者血清NGAL与SF、TSAT呈正相关(r分别为0.459、0.324,P均<0.05)。62例2型糖尿病肾病患者血清NGAL值中位数为313.67 ng/m L。低NGAL组患者SF和TSAT低于高NGAL组(P均<0.05),两组患者Hb、SI、Trf、TIBC相比P均>0.05。结论 2型糖尿病肾病患者血清NGAL水平和SF、TSAT有关。血清NGAL高的早期糖尿病肾病患者SF和TSAT高。
2016年47期 v.56;No.1025 67-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：159 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：0 ] - 蒋天从;易建平;韩宝生;戚桂杰;姚满红;郭璐莹;
目的系统评价胰岛素受体(INSR)基因外显子17 His 1058位点rs1799817C→T多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。方法检索Pub Med、Ovid、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI、维普数据库、万方数据库2016年4月31日之前发表的关于INSR基因外显子17 His 1058位点rs1799817C→T多态性和PCOS关系的文献,用Rev Man5.3软件进行系统评价INSR基因外显子17 His 1058位点rs1799817C→T多态性和PCOS的关系。采用随机效应模型或固定效应模型计算效应指标OR值和95%CI,并进行亚组分析和敏感性分析,用Stata12.0软件和Egger's法评估发表偏倚。结果 INSR基因His1058位点rs1799817C→T多态性与PCOS易感性无明显相关性(P均>0.05)。按地区进行亚组分析,东亚地区显性遗传模型Z=2.45,P=0.01;等位基因模型Z=2.04,P=0.04。结论东亚地区INSR基因外显子17 His 1058位点rs1799817C→T多态性与PCOS的易感性有关。基因型CC和等位基因C可能是PCOS的保护因素。
2016年47期 v.56;No.1025 69-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：125 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 张宁;程燕;曲满召;袁矿生;
目的比较右美托咪定或芬太尼复合丙泊酚麻醉的宫腔镜手术患者喉罩置入的效果。方法 60例择期行妇科宫腔镜的手术患者,根据随机数字表法分为A、B组各30例,分别采用右美托咪定、芬太尼复合丙泊酚麻醉,然后行喉罩置入。喉罩置入前对两组患者下颌松弛度评分(评分1分为下颌松弛度优);喉罩置入时对两组患者行呛咳及肢体运动评分;记录两组喉罩置入后呼吸暂停(置入喉罩至自主呼吸恢复时间>20 s)、喉痉挛、喘鸣等不良事件发生情况。记录两组患者入室时(T0)、喉罩置入前(T2)、喉罩置入后1 min(T2)、喉罩置入后3 min(T3)、喉罩置入后5 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(Sp O2)、呼吸频率(RR)。结果两组均成功置入喉罩。喉罩置入前A组下颌松弛度评分均为1分,B组27例为1分、2例为2分、1例为3分,两组喉罩置入前下颌松弛度评分相比,P<0.05。喉罩置入时A、B组呛咳及肢体运动评分均为29例1分、1例2分,两组喉罩置入时呛咳及肢体运动评分相比,P>0.05。喉罩置入后A、B发生呼吸暂停10例(33%)、17例(56%),A组呼吸暂停发生率低于B组,P<0.05。两组患者均未发生喉痉挛、喘鸣。T0时点A、B组MAP、HR、Sp O2、RR比较,P均>0.05。与本组T0比较,T2~T4时A、B组MAP、HR均降低(P均<0.05);各时点MAP、HR两组间比较,P均>0.05。T0~T4两组Sp O2比较,P均>0.05。与本组T0比较,A组T2~T4时RR均升高(P均<0.05),B组T2~T4时RR均降低(P均<0.05);T2~T4时A组RR均高于B组(P均<0.05)。结论右美托咪定复合丙泊酚麻醉的宫腔镜手术患者喉罩置入效果优于芬太尼复合丙泊酚麻醉。
2016年47期 v.56;No.1025 72-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：23 ] |[阅读次数：0 ] - 田瑞雪;唐旭炎;徐锦程;朱梓园;
目的观察数字微笑设计技术在17例接受前牙美学修复患者中的应用效果。方法将34例前牙美学修复的患者随机分成观察组和对照组,每组17例。对照组采用常规美学修复治疗;观察组术前采用口腔数码照片采集导入Keynote软件,进行数字微笑设计分析,分析的结果用来指导技师制作诊断蜡型、诊断饰面和最终修复体。修复完成后让两组患者采用直观模拟量表分别对修复体的形态、颜色、舒适度、龈缘形态、表面个性特征进行评价。两组患者术后6个月复诊,观察术后修复体脱落损坏发生情况及牙龈健康情况;随访12个月,观察修复体损坏情况。结果修复后观察组修复体形态、颜色和个性化特征评分明显高于对照组(P均<0.01);两组舒适度和龈缘形态评分相比,P均>0.05。32例患者术后6个月后复诊,修复体无脱落、损坏,其中2例患者(均为对照组)修复体处龈缘红肿,转牙周科行牙周基础治疗后好转,其余30例牙龈健康,无红肿、出血。2例失访。随访12个月,对照组1例患者修复后11个月左上中切牙全瓷冠近中切1/3折裂,后将全冠拆除后重新制作。结论数字微笑设计技术用于前牙美学修复效果满意。
2016年47期 v.56;No.1025 75-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：147 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 张振辉;王庆德;梅伟;毛克政;朱耀辉;姜文涛;刘沛霖;郭润栋;陈旭义;
目的设计制作个体化颈椎椎弓根置钉导航模板,观察其辅助颈椎椎弓根螺钉置入的效果。方法对8具成人尸体标本颈椎(C3~C6)进行CT扫描获取数据,用MIMICS软件重建颈椎三维模型,设计颈椎椎弓根的最佳进钉通道。根据颈椎椎板的表面解剖学形态,设计与颈椎椎板相吻合的反向模板。最后将椎弓根螺钉进钉通道和反向模板合成在一起,建立个体化颈椎椎弓根置钉导航模板的数据模型并以STL格式保存。用快速成型技术打印出导航模板实物。将导航模板与尸体椎体的后部结构贴合,辅助置入颈椎椎弓根螺钉,术后X线及CT检查评价椎弓根螺钉位置。结果共制作出个体化颈椎椎弓根置钉导航模板32个,充分暴露尸体椎体后部骨性结构,模板能够和椎体后部结构很好地贴合在一起。在无透视情况下置钉64枚。置钉过程中导航模板稳定性高,置钉顺利。术后X线和CT检查结果显示62枚螺钉完全在椎弓根内,1枚螺钉穿破椎弓根内侧壁,1枚螺钉穿破椎弓根外侧壁。结论成功设计制作了个体化颈椎椎弓根置钉导航模板,用其辅助颈椎椎弓根螺钉置入效果满意。
2016年47期 v.56;No.1025 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 72K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李建厂;孙维梅;贾秀红;唐慎华;李晓花;
目的观察转染尾型同源盒基因(CDX2)siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖抑制率、凋亡率变化。方法将对数生长期的人慢性粒细胞白血病K562细胞,分为实验组和对照组,实验组包括A、B、C组,A组不转染,B、C组分别转染CDX2-siRNA和阴性对照序列(CDX2-siRNA-NC),然后实验组均加入60μmol/L的人参皂苷Rh2培养。对照组K562细胞常规培养。培养6、12、24、36、48 h采用MTT法测算各实验组细胞增殖抑制率;培养48 h采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法和流式细胞术测算各实验组细胞凋亡率。培养48 h时采用实时荧光定量PCR法检测各实验组细胞CDX2、Ph标记染色体或(和)BCR/ABL基因重排(BCR-ABL融合基因)mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞CDX2、BCR-ABL融合蛋白。结果培养6、12、24、36、48 h时B组细胞增殖抑制率均高于A、C组(P均<0.05)。培养48 h时A、B、C组的细胞凋亡率分别为26.50%±0.72%、73.20%±1.06%、32.00%±1.34%,B组细胞凋亡率均高于A、C组。培养48 h时,B组细胞CDX2、BCR-ABL融合基因mRNA及蛋白相对表达量均低于A、C组,P均<0.05。结论转染CDX2-siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖抑制率、凋亡率升高,这可能是转染CDX2-siRNA降低K562细胞CDX2表达,然后降低BCR-ABL融合基因表达导致的。
2016年47期 v.56;No.1025 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 张雪;朱晓波;薛江;王一彪;
目的比较呼吸衰竭新生儿有创机械通气撤机过程中经鼻无创高频振荡通气(nHFOV)、持续气道正压通气(nCPAP)的应用效果。方法收集58例急性呼吸衰竭新生儿的临床资料。均行气管插管机械通气(SIMV或A/C)治疗,达到或接近临床撤机条件后拔除气管插管,24例改行nHFOV(nHFOV组),34例改行nCPAP(nCPAP组)。无创通气过程中监测两组患者血气指标,比较两组患者拔管前和拔管后1、6、12 h的动脉血气指标PaO_2、PaCO_2、pH。比较两组无创通气结局及无创通气过程中并发症[气胸、坏死性小肠结肠炎(NEC)、脑室内出血(IVH)、早产儿视网膜病变(ROP)、支气管肺发育不良(BPD)]发生情况。结果两组患儿拔管前血气分析指标相比,P均>0.05。拔管后1、6、12 h,nCPAP组和nHFOV组PaCO_2相比,P均<0.05。拔管后12 h nHFOV组pH值高于nCPAP组,两组相比,P<0.05;拔管后1、6 h两组相比,P均>0.05。拔管后1、6、12 h,nCPAP组和nHFOV组PaO_2相比P均>0.05。nHFOV组22例(92.6%)顺利过渡到自主呼吸,2例(7.4%)重新气管插管接受有创通气;nCPAP组22例(71.0%)顺利过渡到自主呼吸,9例(29.0%)重新气管插管接受有创通气。nHFOV组重新气管插管接受有创通气患儿比例低于nCPAP组。无创通气过程中nHFOV组发生气胸0例、NEC 2例、IVH 2例、ROP 0例、BPD 3例,nCPAP组分别为1、1、1、0、2例,两组上述并发症发生情况相比,P>0.05。结论呼吸衰竭新生儿有创机械通气撤机过程中采用nHFOV、nCPAP过渡,患儿血气指标稳定。与nCPAP相比,采用nHFOV过渡的患儿PaCO_2较低。
2016年47期 v.56;No.1025 84-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：0 ] - 王光明;李振亚;郭永团;邵国庆;徐元顺;孙洁;
目的观察咽部球囊扩张术治疗脑卒中合并假性球麻痹吞咽障碍的效果。方法将44例脑卒中合并假性球麻痹且有吞咽障碍的患者随机分为观察组和对照组,各22例。两组采用常规治疗(包括对症治疗、降低颅内压、抗血小板聚集、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、改善微循环),观察组加用咽部球囊扩张术治疗7 d。治疗前后对两组患者行FOIS评分并评价疗效;行吞咽造影检测吞咽液体、稀、稠、固体食物时舌骨位移量和C4~C6水平食管最大前后径。结果观察组、对照组治疗前FOIS评分分别为(1.31±0.35)、(1.33±0.40)分,治疗后分别为(5.51±1.30)、(2.69±0.91)分。治疗后两组FOIS评分均高于治疗前,P均<0.05;治疗后观察组FOIS评分高于对照组,P<0.05。观察组治愈10例、显效6例、有效4例、无效2例,总有效率90.91%;对照组分别为4、4、3、11例和50.00%。观察组总有效率高于对照组,P<0.05。两组患者治疗后吞咽液体、稀、稠、固体食物时舌骨位移量和C4~C6水平食管最大前后径均高于治疗前,P均<0.05。观察组患者治疗后吞咽液体、稀、稠、固体食物时舌骨位移量和C4~C6水平食管最大前后径均高于对照组治疗后,P均<0.05。结论咽部球囊扩张术治疗脑卒中合并假性球麻痹患者吞咽障碍效果满意。
2016年47期 v.56;No.1025 87-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：217 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 李娟;俞松;王凯;柳望舒;季一发;甘永桥;
目的对比观察增生期和退化期小儿毛细血管瘤组织中磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达,探讨AMPK/m TOR通路在小儿毛细血管瘤消退过程中的作用。方法收集50例小儿毛细血管瘤患者的瘤组织标本,按照Mulliken分类法24例患儿瘤组织处于增生期(增生期组),26例患儿瘤组织处于退化期(退化期组),采用免疫组织化学法检测其中AMPK、m TOR的积分光密度。结果增生期组AMPK、m TOR的积分光密度分别为33.94±12.78、182.43±47.10,退化期组分别为85.87±19.53、47.22±44.52。两组毛细血管瘤组织AMPK、m TOR积分光密度相比,P均<0.01。50例小儿毛细血管瘤患者瘤组织AMPK、m TOR积分光密度值呈负相关(r=-0.78,P<0.01)。结论与增生期小儿毛细血管瘤组织相比,消退期小儿血管瘤组织中AMPK表达升高,m TOR表达降低。AMPK/m TOR信号通路参与小儿毛细血管瘤的消退过程。
2016年47期 v.56;No.1025 90-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 78K] [下载次数：47 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 周俊杰;孔红霞;刘燕;陈雁南;杨立;
目的观察子宫腺肌病患者增生期及分泌期子宫结合带(JZ)组织中G蛋白偶联受体30(GPR30)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达变化,并探讨其与子宫腺肌病发病的关系。方法 42例行子宫全切术或子宫次全切术的患者中,25例子宫腺肌病患者(病例组,14例留取增殖期组织、11例留取分泌期组织),17例宫颈病变或卵巢良性肿瘤患者(对照组,9例留取增殖期组织、8例留取分泌期组织)。获取两组JZ组织,采用实时荧光定量PCR法检测GPR30、EGFR mRNA,采用免疫组化二步法检测GPR30、EGFR蛋白。结果对照组增生期JZ组织中GPR30、EGFR mRNA相对表达量及GPR30、EGFR蛋白阳性表达率均高于分泌期组织(P均<0.05);病例组增生期、分泌期JZ组织中GPR30、EGFR mRNA相对表达量及GPR30、EGFR蛋白阳性表达率差异均无统计学意义;病例组分泌期JZ组织中EGFR mRNA相对表达量、GPR30蛋白阳性表达率高于对照组(P均<0.05)。结论子宫腺肌病患者增生期和分泌期JZ组织中GPR30、EGFR mRNA及蛋白表达差异无统计学意义,GPR30、EGFR mRNA及蛋白的无周期性规律表达可能与子宫腺肌病的发病有关。
2016年47期 v.56;No.1025 92-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 陈健;王辉;
目的探讨草鱼鱼鳞胶原蛋白对成骨细胞MC3T3-E1增殖、周期及碱性磷酸酶(ALP)水平的影响。方法将体外培养的成骨细胞株MC3T3-E1分为对照组和观察组1~5组,每组5孔。观察1~5组加入用RPMI1640培养液稀释的草鱼鱼鳞胶原蛋白溶液使胶原蛋白终浓度分别为50、100、200、250、300 mg/L,对照组细胞仅加等量RPMI1640培养基正常培养。2 d后倒置相差显微镜下观察各组细胞形态;MTT法观察各组细胞增殖情况(以OD值表示);流式细胞术检测各组细胞周期分布;裂解各组细胞,收集上清液,用生化仪检测ALP水平。结果随胶原蛋白浓度的增大,MC3T3-E1细胞生长越来越旺盛,细胞越来越密集,细胞形态以多边形为主,且单个细胞形态结构清晰可见。培养2 d后对照组和观察1~5组细胞OD490值分别为0.521±0.010、0.548±0.021、0.605±0.007、0.612±0.013、0.627±0.020、0.685±0.018。观察2~4组细胞OD490值均高于对照组和观察1组(P均<0.05),观察5组细胞OD490值高于其余各组(P均<0.05)。从对照组到观察5组,随着草鱼鱼鳞胶原蛋白浓度的升高,S期MC3T3-E1细胞比例呈降低趋势(P均<0.05),G2/M期细胞比例呈升高趋势(P均<0.05),G0/G1期细胞比例变化趋势不明显。对照组和观察1~5组细胞ALP水平分别为(14.50±0.55)、(13.33±0.52)、(13.33±1.03)、(14.67±0.82)、(14.67±0.82)、(14.67±0.52)U/L。观察1、2组MC3T3-E1细胞ALP水平低于对照组(P均<0.05),而观察3、4、5组MC3T3-E1细胞ALP水平与对照组相比,P均>0.05。结论草鱼鱼鳞胶原蛋白能促进成骨细胞MC3T3-E1增殖,促进成骨细胞MC3T3-E1由S期进入G2/M期,提高成骨细胞MC3T3-E1的ALP水平。
2016年47期 v.56;No.1025 95-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王惠津;闫颖;高建华;杨娜;
目的观察自拟调肝益肾汤治疗围绝经期综合征的疗效。方法将72例围绝经期综合征患者随机分为观察组54例和对照组18例。观察组每日基金会晚各服用自拟调肝益肾汤,每日1剂,对照组服用更年安片,每次6片,3次/d,均连续服药8周(经期不停药)。治疗前后对两组患者行改良Kuppermann评分,计算两组患者治疗后Kuppermann评分较治疗前降低的程度。观察两组临床疗效和中医证候疗效。结果观察组、对照组患者治疗后较治疗前分别降低(20.98±6.53)、(18.83±7.63)分,两组比较P>0.05。观察组临床疗效8例痊愈、20例显效、23例有效、3例无效,总显效率为51.85%;对照组3例痊愈、6例显效、8例有效、1例无效,总显效率为50.00%;两组临床疗效总显效率比较,P>0.05。观察组中医证侯疗效8例临床控制、21例显效、22例有效、3例无效,总显效率为53.70%;对照组1例临床控制、3例显效、12例有效、2例无效,总显效率22.22%;观察组中医证侯疗效总显效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗过程中均未见不良反应。结论自拟调肝益肾汤治疗围绝经期综合征疗效优于临床常用中成药更年安片。
2016年47期 v.56;No.1025 98-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 79K] [下载次数：217 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：0 ]