山东医药

 


论著

  • 1,25(OH)_2D_3对人肾小球系膜细胞凋亡活性的影响及机制探讨

    顾杰;张昊;张春江;赵丹;刘刚;杨晓萍;

    目的探讨1,25(OH)2D3对人肾小球系膜细胞(HMC)凋亡活性及凋亡相关因子表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养HMC,随机分为空白对照组(N组)、表皮生长因子(EGF)组(E组)、1,25(OH)2D3组(V组)、EGF联合1,25(OH)2D3组(EV组)。N组在5%胎牛血清的DMEM培养基中培养,E组在DMEM培养基中加入含10 ng/m L EGF的培养液,V组加入含10-8mol/L 1,25(OH)2D3的培养液,EV组加入含10 ng/m L EGF及10-8mol/L 1,25(OH)2D3的培养液,各组均干预48 h。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性试剂盒检测各组Caspase-3活性,Western blot法检测各组凋亡相关因子Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达,荧光实时定量PCR法检测各组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达。结果 E组Caspase-3活性低于N组,V组及EV组Caspase-3活性高于N组,EV组Caspase-3活性高于E组(P均<0.05)。E组p-Akt/Akt值高于N组,V组p-Akt/Akt值低于N组,EV组p-Akt/Akt值低于E组(P均<0.05)。E组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均低于N组,V组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于N组,EV组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于E组(P均<0.05)。结论 1,25(OH)2D3可增强HMC的凋亡活性,从而发挥促HMC凋亡的作用,其机制可能为通过抑制Akt磷酸化,上调Caspase-3、Caspase-9的表达。

    2017年14期 v.57;No.1040 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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  • 羟基磷灰石对人肾小管上皮细胞骨桥蛋白表达的影响及机制探讨

    余骏川;邓耀良;黎承杨;陶芝伟;关晓峰;吴基华;宁鑫;刘云龙;何子奇;刘权;

    目的观察羟基磷灰石(HAP)对人肾小管上皮细胞株HK-2细胞骨桥蛋白(OPN)表达的影响,探讨HAP在肾结石形成中的作用机制。方法体外培养HK-2细胞,分为正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组及HAP4组。正常对照组在正常培养液中培养,HAP1~4组分别在正常培养液中加入200、400、600、800 ng/m L的HAP悬液。各组培养至12、24、48、72 h时,采用CCK-8法检测细胞活力。培养至24 h时,采用RT-q PCR法检测各组细胞中OPN mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中OPN蛋白的表达。结果随着HAP浓度增加,细胞存活率逐渐降低,细胞存活率与HAP的浓度呈负相关(r=-0.566 3,P<0.01)。随着HAP作用时间延长,细胞存活率逐渐降低,细胞存活率与HAP作用时间呈负相关(r=-0.796 3,P<0.01)。正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组、HAP4组OPN mRNA相对表达量分别为1.151±0.029、1.201±0.004、1.269±0.029、1.179±0.022、1.406±0.058,HAP2组、HAP4组OPN mRNA相对表达量均高于正常对照组(P均<0.05)。正常对照组、HAP1组、HAP2组、HAP3组、HAP4组OPN蛋白相对表达量分别为0.418±0.010、0.436±0.016、0.512±0.021、0.562±0.016、0.627±0.023,HAP2、HAP3、HAP4组OPN蛋白相对表达量均高于正常对照组(P均<0.05)。结论 HAP可使人肾小管上皮细胞出现损伤并上调OPN表达,可能是其参与肾结石形成的机制之一。

    2017年14期 v.57;No.1040 6-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K]
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  • 浆细胞瘤异位基因1表达下调对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的影响及机制

    李敏;吴汪丽;彭云;肖一平;

    目的观察长链非编码RNA(lncRNA)中的浆细胞瘤异位基因1(PVT1)表达下调对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)相关蛋白表达的影响,探讨PVT1在糖尿病肾病发病中的作用机制。方法培养人肾小球系膜细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖+control siRNA组、高糖+PVT1 siRNA组。正常对照组在5.55 mmol/L的低糖DMEM完全培养基中培养,高糖组、高糖+control siRNA组、高糖+PVT1 siRNA组均在25mmol/L的高糖DMEM完全培养基中培养。高糖+control siRNA组、高糖+PVT1 siRNA组分别转染control siRNA、PVT1 siRNA。分别培养0、24、48、72 h后,采用CCK-8法测算各组细胞增殖率。采用流式细胞术检测各组细胞G1、S期比例。采用qRT-PCR法检测各组细胞PVT1 mRNA表达。采用Western blot法检测各组细胞ECM相关蛋白纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAT-1)蛋白的表达。结果高糖组细胞各时间点细胞增殖率均高于正常对照组,高糖+PVT1 siRNA组各时间点细胞增殖率均低于高糖组(P均<0.05)。与正常对照组比较,高糖组细胞G1期比例减少、S期比例增多;与高糖组比较,高糖+PVT1 siRNA组G1比例增加、S期比例减少(P均<0.05)。高糖组、高糖+control siRNA组PVT1 mRNA相对表达量均高于正常对照组,高糖+PVT1 siRNA组PVT1 mRNA相对表达量低于高糖组(P均<0.05)。高糖组、高糖+control siRNA组、高糖+PVT1 siRNA组FN、TGF-β_1、PAT-1蛋白表达均高于正常对照组,高糖+PVT1 siRNA组FN、TGF-β_1、PAT-1蛋白表达均低于高糖组(P均<0.05)。结论在高糖环境下,肾小球系膜细胞中PVT1表达明显增加,下调PVT1表达可明显抑制肾小球系膜细胞的增殖、抑制ECM相关蛋白的表达。

    2017年14期 v.57;No.1040 10-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K]
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  • 乌梅提取物对纳米细菌致大鼠肾结石形成的影响及机制探讨

    刘淼;谷江;张永春;夏剑锋;杨锦春;董安涛;

    目的探讨乌梅提取物对纳米细菌(NB)导致的大鼠肾草酸钙结石形成的影响及其机制。方法 30只大鼠随机分为A、B、C、D、E组各6只。A组第1天以生理盐水1 m L尾静脉一次性注射作为正常对照,B、C、D、E组均于第1天以尾静脉一次性注射NB混悬液1 m L建立大鼠草酸钙结石模型。A、B组第2天起均以生理盐水2m L/d灌胃,C、D、E组第2天起分别以0.05、0.10、0.15 g/m L乌梅提取物2 m L/d灌胃。各组干预4周后,收集24 h尿液,应用高锰酸钾褪色法测定尿液草酸(Ox)水平,全自动生化仪测定尿液Ca~(2+)水平,柠檬酸试剂盒测定尿液柠檬酸水平,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)测试盒测定尿液8-OHDG水平。取左侧肾脏,行HE染色观察肾组织草酸钙结晶形态,行结晶量分级评分。采用硫代巴比妥酸法检测肾组织丙二醛(MDA)水平。结果 B组尿液Ox、Ca~(2+)、8-OHDG水平均高于A组,柠檬酸水平低于A组(P均<0.05);C、D、E组尿液Ox、Ca~(2+)、8-OHDG水平均低于B组,柠檬酸水平均高于B组(P均<0.05)。A组无草酸钙结晶,B组草酸钙结晶明显较多,C、D、E组草酸钙结晶数量较B组明显减少。B组草酸钙结晶量评分高于A组,C、D、E组草酸钙结晶量评分均低于B组(P均<0.05)。B组肾组织MDA水平高于A组,D、E组肾组织MDA水平均低于B组(P均<0.05)。结论乌梅提取物对NB所致的大鼠肾草酸钙结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低大鼠尿液Ox水平,进而减少尿Ca~(2+)排泄、减轻脂质过氧化损伤有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 14-17页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K]
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  • 围产期高脂高糖孕鼠NP暴露对仔鼠肥胖的影响及机制探讨

    李文梅;俞捷;罗娅;王攀;杨雪松;杨静;许洁;

    目的观察围产期高脂高糖孕鼠壬基酚(NP)暴露对子代体质量、脂肪生成及脂肪细胞分化基因、肝脏和脂肪细胞变化的影响,探讨在围产期高脂高糖饮食基础上NP暴露对仔鼠肥胖的作用机制。方法选择SD大鼠雌性40只、雄性20只合笼交配,收集交配成功的孕鼠,随机分为普通饲料对照组(OC组)、高脂高糖饲料对照组(HC组)、高脂高糖饲料+NP低剂量组(HNL组)、高脂高糖饲料+NP高剂量组(HNH组)各10只。普料OC组食用普通饲料,HC组、HNL组、HNH组均食用高脂高糖饲料。从母鼠受孕第6天到产后第21天,OC组、HC组孕鼠均予玉米油0.5 m L/(kg·d)灌胃,HNL组、HNH组分别予NP 50、100 mg/(kg·d)灌胃。仔鼠出生后正常进行母乳喂养,断乳后均以普通饲料喂养至70 d。干预70 d后,取仔鼠腹主动脉血,采用全自动生化分析仪检测血清TG、TC、HDL及LDL水平。取血前称仔鼠体质量,取血后取性腺旁脂肪垫测脂肪质量,计算脂肪系数。取仔鼠肝脏组织,采用Real Time PCR法检测调控脂肪细胞分化的关键基因转录调节因子(CEBP-α)、固醇调节结合蛋白(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达。取仔鼠肝脏组织和性腺旁脂肪组织,采用HE染色法观察肝脏细胞和脂肪细胞形态。结果 HNL组、HNH组血清TG、TC、LDL均高于HC组(P均<0.01)。HNL组、HNH组体质量、脂肪系数均高于HC组,HNH组脂肪质量高于HC组(P均<0.01)。HNH组CEBP-αmRNA表达高于OC组(P<0.01)。HNH组的SREBP-1、PPARγmRNA表达均高于HC组(P均<0.01)。HE染色示,HC组可见部分肝脏细胞脂肪变性,HNL组可见大量肝细胞脂肪样变,HNL组可见肝细胞广泛气球样变和大量脂滴;HC组部分脂肪细胞面积增大,HNL组大部分脂肪细胞面积明显增大。结论围产期高脂高糖孕鼠NP联合暴露可增加仔鼠体质量、脂肪质量、血脂含量,导致肝脏脂肪样和脂肪细胞增大增多,其机制可能是NP导致脂肪细胞分化基因CEBP-α、SREBP-1、PPARγ表达异常有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 18-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 273K]
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  • 天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞生长、侵袭及迁移的影响

    丁婕妤;王璇;翁苓苓;李琦;张闽光;邢东炜;

    目的观察天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响,探讨天冬多糖的抗肿瘤作用机制。方法培养人肝癌细胞HepG2细胞,在96孔培养板中分别加入天冬多糖500、1 000、1 500、2 000、3 000、4 000μg/m L,另设空白对照孔加入生理盐水,放入低氧培养箱(95%N2,5%CO_2,1%O_2)继续培养,培养24、48、72 h时采用CCK-8法观察并计算细胞的抑制率。按照天冬多糖IC_(50)、IC_(20)、IC_(10)分别干预HepG2细胞,作为天冬多糖高浓度组、天冬多糖中浓度组、天冬多糖低浓度组,空白对照组不干预。各组放入低氧培养箱培养24 h后,采用Transwell法检测各组HepG2细胞的迁移及侵袭能力。结果不同浓度、不同作用时间的天冬多糖对HepG2细胞均有明显的生长抑制作用。相关性分析示,细胞生长抑制率与天冬多糖浓度呈正相关(r=0.980,P<0.05),具有剂量依赖性。天冬多糖低浓度组、天冬多糖中浓度组、天冬多糖高浓度组的侵袭及迁移细胞数均低于空白对照组(P均<0.01)。结论天冬多糖对低氧条件下人肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并能有效抑制人肝癌细胞的侵袭与迁移。

    2017年14期 v.57;No.1040 23-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 262K]
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  • NF-κB信号通路在类风湿关节炎患者甲氨蝶呤耐药机制中的作用

    姚血明;梁爽;马武开;宁乔怡;钟琴;侯雷;黄颖;唐芳;

    目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在类风湿关节炎(RA)患者甲氨蝶呤(MTX)耐药形成机制中的作用。方法选择RA患者120例,根据规范服用MTX后的28个关节疾病活动度(DAS28)评分分为MTX敏感组及MTX耐药组,另选择体检健康人员20例作为正常对照组。采用ELISA法检测各组血清NF-κB、抑制蛋白IκBα(IκBα)、TNF-α、IL-1β水平,荧光PCR法检测MTX敏感组及MTX耐药组外周血淋巴细胞(PBMCS)中多药耐药基因1(MDR1)、TNF-α及IL-1βmRNA的表达,流式细胞术检测各组PBMCS中P糖蛋白(P-gp)的表达及功能。结果 MTX敏感组及MTX耐药组NF-κB、TNF-α、IL-1β水平均高于正常对照组,IκBα水平均低于正常对照组(P均<0.05);MTX耐药组NF-κB、TNF-α、IL-1β水平均高于MTX敏感组,IκBα水平低于MTX敏感组(P均<0.05)。MTX耐药组MDR1、TNF-α及IL-1βmRNA表达均高于MTX敏感组(P均<0.05)。MTX敏感组及耐药组P-gp荧光值均高于正常对照组,Rh123荧光值均低于正常对照组(P均<0.05);MTX耐药组P-gp荧光值高于MTX敏感组,Rh123荧光值低于MTX敏感组(P均<0.05)。结论 RA患者发生MTX耐药后MDR1表达增加,其多药耐药机制可能与NF-κB信号通路激活有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K]
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  • 不同浓度氧暴露对早产儿外周血单个核细胞SIRT1通路的影响

    刘兴铃;董文斌;李清平;雷小平;张莲玉;卢佑英;赵帅;

    目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞(PBMCs)内沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综合征且需要立即氧疗。根据吸氧浓度分为对照组、低浓度吸氧组、中浓度吸氧组、高浓度吸氧组各20例。对照组吸氧浓度Fi O=21%或以FiO_2>21%吸氧,但总吸氧时间<24 h;低浓度吸氧组FiO_2>21%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>30%的吸氧时间<24 h;中浓度吸氧组FiO_2为30%~<40%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>40%的吸氧时间<24 h;高浓度吸氧组为FiO_2≥40%且吸氧时间>24 h。分别于生后0、7、14、28 d时,均经桡动脉采血2 m L,分离PBMCs。采用激光共聚焦显微镜技术检测PBMCs中活性氧簇(ROS)水平并进行SIRT1定位检测。采用Western blot法检测PBMCs内胞核SIRT1蛋白及PBMCs内SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)、乙酰化p53蛋白表达。结果随着吸氧浓度的增加,生后住院时间的延长,与对照组相比,PBMCs内的ROS含量逐渐增加(P<0.05),SIRT1转位率逐渐增加(P<0.05),胞核SIRT1蛋白水平明显降低,PBMCs内SENP1蛋白水平增加(P<0.05),乙酰化p53蛋白水平增加(P<0.05)。结论高浓度的氧暴露及长时间的氧疗时间可导致低体质量早产儿PBMCs中产生大量的ROS,其机制可能与PBMCs中SENP1蛋白表达增加、SIRT1核转位、乙酰化p53增高导致的氧化应激损伤有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 31-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K]
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作者·编者·读者

  • 医药学名词常见错误及正确写法

    <正>药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。疾病及其相关名称:错误(正确)

    2017年14期 v.57;No.1040 5页 [查看摘要][在线阅读][下载 39K]
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  • 声明

    <正>近年来,一些不法分子假冒《山东医药》中介、代理甚至编辑的名义发布稿约,承诺发稿,并高额收取相关费用,已致部分作者受骗。在此,我社郑重声明,《山东医药》无任何中介、代理机构或个人,务请作者提高警惕。需向《山东医药》杂志投稿者,请查阅《山东医药》杂志上标明的电子邮箱及投稿须知,严防被骗。同时,正告不法分子停止非法行为,否则将负法律责任。

    2017年14期 v.57;No.1040 9+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 49K]
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  • 直线相关与回归分析的区别和联系

    <正>区别:(1)资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。(2)统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将"因"或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。(3)分析目不同:直线相关分析的目的是把两变量间直线关系的密切程度及方向用一统计指标表示出来;回归分析的目的则是把自变量与

    2017年14期 v.57;No.1040 73页 [查看摘要][在线阅读][下载 52K]
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基础研究

  • 芹黄素联合缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

    刘洋;刘修恒;王磊;陈志远;郭佳;翁小东;杜洋;汪志顺;王敏;

    目的探讨芹黄素联合缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法选择SD大鼠50只,分为假手术组(Sham组)、I/R组、I/R+芹黄素组、IPO组、芹黄素+IPO组各10只。I/R组、I/R+芹黄素组、IPO组、芹黄素+IPO组均制备肾I/R模型。其中,I/R+芹黄素组在制备I/R模型前经腹腔注射芹黄素10 mg/kg预处理;IPO组在阻断左肾动脉血流45 min后,给予反复3次的恢复血流10 s、阻断血流10 s的IPO处理,再完全恢复肾脏血流供应;芹黄素+IPO组在制备I/R模型前先予腹腔注射芹黄素10 mg/kg预处理,再给予IPO处理。Sham组仅分离肾包膜及肾动静脉而不阻断血流。各组干预24 h后,均经心脏取血测定血清BUN及Cr水平;取各组大鼠左肾组织,观察肾组织病理学变化;采用Real time PCR法检测肾组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)、NF-κB、TNF-α和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达;采用Western blot法检测肾组织HMGB1蛋白表达。结果 I/R+芹黄素组、IPO组、芹黄素+IPO组血清BUN及Cr水平均低于I/R组(P均<0.05);芹黄素+IPO组血清BUN及Cr水平均低于I/R+芹黄素组及IPO组(P均<0.05)。病理检查示,Sham组未见明显的形态学改变;I/R组肾小管上皮细胞肿胀,部分细胞明显变性坏死;芹黄素+IPO组、I/R+芹黄素组和IPO组肾小管损伤程度明显减轻。I/R+芹黄素组、IPO组、芹黄素+IPO组HMGB1、NF-κB、TNF-α和ICAM-1 mRNA及蛋白表达均低于I/R组(P均<0.05);芹黄素+IPO组HMGB1、NF-κB、TNF-α和ICAM-1 mRNA及蛋白表达均低于I/R+芹黄素组及IPO组(P均<0.05)。结论芹黄素预处理联合IPO能够明显减轻肾脏I/R损伤,且其效果优于单一采用芹黄素预处理或IPO,其机制可能与抑制肾组织炎症反应有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 37-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K]
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  • 慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义

    陈荣;于燕妮;徐淋;邓超男;

    目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05)。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05)。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。

    2017年14期 v.57;No.1040 41-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 221K]
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  • 下调Nek2表达对肾癌细胞侵袭、迁移的影响

    何云;黄璀;

    目的观察下调中心体相关激酶2(Nek2)对肾癌细胞侵袭及迁移的影响,探讨Nek2在肾癌细胞侵袭与迁移中的作用。方法培养人肾癌细胞系A498细胞,分为观察组、对照组,分别给予100 mmol/L的Nek2抑制剂INH6及等体积DMSO,均培养14 h。采用q-RT-PCR法检测Nek2 mRNA表达,采用Western blot法检测Nek2蛋白表达。采用Transwell细胞侵袭实验测定细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验测定细胞迁移能力。结果对照组、观察组Nek2 mRNA表达量分别为1.00±0.01、0.22±0.01,观察组Nek2 mRNA表达量低于对照组(P<0.01)。对照组、观察组Nek2蛋白表达量分别为1.56±0.12、0.56±0.10,观察组Nek2蛋白表达量低于对照组(P<0.01)。对照组、观察组侵袭细胞数分别为(428.8±18.1)、(128.2±46.9)个,观察组侵袭细胞数低于对照组(P<0.01)。对照组、观察组划痕愈合率分别为86.3%±5.7%、53.2%±3.4%,观察组划痕愈合率低于对照组(P<0.01)。结论下调Nek2的表达可抑制肾癌细胞的迁移和侵袭,Nek2可能参与了肾癌迁移与侵袭的过程。

    2017年14期 v.57;No.1040 45-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K]
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  • 放射性脑损伤对小鼠情绪的影响及机制探讨

    李涛;张慎贵;赵文博;宋岩;王新立;于永慧;孙晋浩;王洪杰;

    目的探讨放射性脑损伤对小鼠情绪的影响及机制。方法选择小鼠24只,随机分成对照组、照射组各12只。照射组采用8 Gy剂量的电子线一次性照射建立放射性脑损伤模型,对照组不进行照射。于照射后第7天行开场实验和悬尾实验评价小鼠的焦虑及抑郁情绪变化,取脑组织行HE染色观察海马组织病理变化。结果与对照组比较,照射组小鼠中央区活动时间增加,活动次数及粪便数量减少(P<0.05或0.01)。照射组悬尾不动时间长于对照组(P<0.01)。对照组海马各部位结构及层次清楚,细胞形态完整,结构清晰,染色均匀;照射组海马神经元变性坏死,细胞体积变大,细胞质内空泡变性、细胞核固缩,染色不均匀。结论放射性脑损伤可导致小鼠焦虑及抑郁水平升高、活动度减低,其原因可能与海马神经元受损有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 47-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 147K]
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  • 氯沙坦对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞凋亡的影响及机制探讨

    黄文;谈红;王潞;晋群;

    目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对动脉粥样斑块内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法将25只兔随机分为正常对照组5例、高胆固醇组10例、氯沙坦组10例。高胆固醇组、氯沙坦组均以高脂饲料喂养,正常对照组以普通饲料喂养。氯沙坦组同时给予氯沙坦25 mg/(kg·d)灌胃,高胆固醇组和正常对照组给予同等剂量的生理盐水灌胃。共干预16周后,处死各组动物,电镜下观察主动脉内皮细胞形态。于髂总动脉分叉以上取2 cm主动脉,仔细分离内膜层,流式细胞仪分析细胞周期,计算细胞凋亡率。采用免疫组化法检测动脉壁内c-myc蛋白表达,采用RT-PCR法检测动脉壁内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspases-3)mRNA表达。结果电镜下见,正常对照组主动脉内皮细胞形态正常;高胆固醇组内皮细胞通透性增高,细胞间连接结构破坏、断裂甚至发生变性和脱落,可见凋亡小体;氯沙坦组内皮细胞损伤明显改善,未见凋亡小体形成。正常对照组、氯沙坦组细胞均以静止期为主,而高胆固醇组细胞以分裂前期及分裂期为主。正常对照组及氯沙坦组细胞凋亡率均低于高胆固醇组(P均<0.01)。高胆固醇组c-myc表达高于正常对照组,氯沙坦组c-myc表达低于高胆固醇组(P均<0.05)。高胆固醇组动脉组织Caspeses-3 mRNA表达高于正常对照组(P<0.01),氯沙坦组动脉组织Caspeses-3 mRNA表达低于高胆固醇组(P<0.01)。结论氯沙坦可显著抑制动脉粥样斑块形成,其作用机制可能与下调c-myc、Caspases-3表达,进而抑制内皮细胞凋亡有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 50-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K]
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  • 银杏内酯B对大鼠胚胎中脑神经细胞损伤的影响

    郭淼;张晓莺;李燕云;

    目的探讨银杏内酯B(GB)对大鼠胚胎中脑神经细胞损伤的保护作用。方法健康成年雌雄Wistar大鼠各30只,雌、雄鼠合笼受孕,取30只受孕15 d的孕鼠,无菌条件下取出胚胎中脑组织,培养中脑神经细胞。将中脑神经细胞分为对照组、神经生长因子(NGF)组(NGF组)、GB组、海人藻酸(KA)组、NGF+KA组、GB+KA组。对照组仅在培养基中培养;NGF组在培养基中加入50 mg/L NGF;GB组在培养基中加入50 mg/L GB;KA组在培养基中加入100μmol/L KA;NGF+KA组在培养基中加入50 mg/L NGF及100μmol/L KA;GB+KA组在培养基中加入50 mg/L GB及100μmol/L KA。各组均培养24、48、72、96 h。采用MTT法测定细胞存活率。采用Giemsa染色法测定中脑神经细胞集落分化率。结果 KA组48、72、96 h时细胞存活率均低于对照组(P均<0.05);NGF+KA组、GB+KA组在48、72、96 h时,细胞存活率均高于KA组(P均<0.05);NGF组、GB组在72、96 h时,细胞存活率均高于对照组(P均<0.05)。NGF组、GB组集落分化率均高于对照组(P均<0.05),KA组、NGF+KA组、GB+KA组集落分化率均低于对照组(P均<0.05),NGF+KA组、GB+KA组集落分化率均高于KA组(P均<0.05)。结论 GB能有效对抗KA对大鼠中脑神经细胞的毒性作用,其作用机制可能与GB促进中脑神经细胞的生长与分化有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K]
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临床研究

  • 血清γ-谷氨酰转肽酶水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

    商书霞;宋光耀;刘晓耕;岳珂;郭丽;张建华;李玲;

    目的分析2型糖尿病(T2DM)患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平与胰岛素抵抗的相关性,探讨GGT在T2DM发病中的意义。方法选取初诊T2DM患者392例,按照血清GGT水平的四分位数分为4个水平,分别为Q1(≤16.2 U/L)98例、Q2(16.3~27.0 U/L)95例、Q3(>27.1~39.9 U/L)99例、Q4(>39.9 U/L)100例。收集患者BMI、血压、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、GGT、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、C肽(FCP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。采用Pearson相关分析法及Logistic回归法分析血清GGT水平与HOMA-IR的相关性。结果 GGT为Q4水平者的HOMA-IR高于Q1、Q2、Q3水平者,Q3水平者高于Q1、Q2水平者,Q2水平者高于Q1水平者(P均<0.05)。Pearson相关性分析示,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.793,P<0.05)。血清GGT水平是T2DM患者HOMA-IR的影响因素(P<0.05)。结论 T2DM患者血清GGT水平与胰岛素抵抗相关,血清GGT水平较高者HOMA-IR较高,可作为预测T2DM发生风险的参考指标。

    2017年14期 v.57;No.1040 56-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K]
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  • 2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化的相关性

    王均鹏;包明威;

    目的探讨2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法选择老年糖尿病住院患者80例,入院后行冠状动脉造影,根据造影结果分为冠心病单支病变组18例、冠心病多支病变(两支及以上)组22例及对照组40例。采用Gensini评分法对冠状动脉造影结果进行评价。应用ELISA法检测各组血清Klotho水平。分析冠心病患者冠状动脉狭窄程度与血清Klotho水平的相关性。结果对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分分别为(10.75±4.52)、(19.95±10.08)、(48.55±20.91)分,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分均高于对照组(P均<0.05),冠心病多支病变组Gensini积分高于冠心病单支病变组(P<0.05)。对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平分别为(444.81±23.04)、(377.36±18.11)、(323.79±13.63)pg/m L,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于对照组(P均<0.05),冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于冠心病单支病变组(P<0.05)。冠心病患者冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关(r=-0.805 13,P<0.05)。结果冠心病患者血清Klotho水平降低,冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关,血清Klotho水平可反映糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的程度。

    2017年14期 v.57;No.1040 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K]
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  • 糖尿病视网膜病变患者血清NSE水平变化及意义

    冯悦;张真稳;朱妍;

    目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及意义。方法选取糖尿病患者137例,根据有无DR分为DR患者110例、无DR患者27例。采集清晨空腹静脉血,检测血清NSE水平。比较有无DR患者的临床病理特征,Logistic回归法分析血清NSE水平与DR的关系。建立血清NSE水平的受试者特征曲线(ROC),评价NSE对DR的诊断效能。结果合并DR的糖尿病患者血清NSE水平高于无DR患者(P均<0.05)。血清NSE水平与DR密切相关(OR=1.248,95%CI为1.070~1.457,P=0.005)。血清NSE水平预测DR的ROC为0.658(95%CI为0.572~0.737,P<0.01),灵敏度为69.09%,特异度为59.26%。结论合并DR的糖尿病患者血清NSE水平高于无DR患者,NSE是DR发生的独立危险因素,对DR的诊断具有一定临床应用价值。

    2017年14期 v.57;No.1040 61-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 76K]
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  • 老年2型糖尿病肾病患者血清胆红素、胱抑素C水平变化及意义

    高爱滨;魏兆丽;

    目的探讨老年糖尿病肾病(DKD)患者血清胆红素、胱抑素C水平变化及临床意义。方法选取老年2型糖尿病患者154例,根据DKD病情分为单纯糖尿病组(B组)62例、早期DKD组(C组)51例、临床DKD组(D组)41例。选取同期来院体检的健康者72例作为对照组(A组)。采集各组空腹静脉血,检测血清总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)、胱抑素C水平。采用非条件Logistic逐步回归法分析DBIL、IBIL、DBIL及胱抑素C与临床DKD的关系。结果 TBIL水平比较,A组>B组>C组>D组(P均<0.05);DBIL水平比较,A组、B组>C组、D组(P均<0.05);IBIL水平比较,A组、B组>C组>D组(P均<0.05);胱抑素C水平比较,A组<B组<C组<D组(P均<0.05)。非条件Logistic逐步回归分析示,TBIL为老年DKD的独立保护因素(r=0.283,P<0.05),胱抑素C为独立危险因素(r=-0.372,P<0.05)。结论老年DKD患者血清胆红素水平降低,胱抑素C水平升高;胆红素和胱抑素C均参与了老年DKD的发生、发展。

    2017年14期 v.57;No.1040 63-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K]
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  • 血清Hcy、Cys C联合尿足细胞检测对2型糖尿病肾病的早期诊断价值

    刘倩;王彦;胡三强;杨伏猛;

    目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)联合尿足细胞检测对2型糖尿病肾病(DN)的早期诊断价值。方法收集130例临床诊断为2型糖尿病患者,依据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为正常白蛋白尿(NA)组42例、微量白蛋白尿(MA)组45例和大量白蛋白尿(LA)组43例;选取同期健康体检者40例作为对照组。应用全自动生化分析仪检测血清Hcy和Cys C水平,采用流式细胞术检测尿中足细胞数量;分析血清Hcy、Cys C、尿足细胞与UACR的关系,并应用ROC曲线确定单一和联合检测诊断早期DN的价值。结果 NA、MA、LA组血清Hcy、Cys C水平及尿足细胞数量均高于对照组,并随着DN进展而升高(P均<0.05)。相关分析结果表明,血清Hcy、Cys C水平及尿足细胞数量分别与UACR呈正相关(r=0.83、0.83、0.84,P均<0.05)。在NA组中,Hcy、Cys C和足细胞诊断早期DN的敏感性分别为59.5%、80.9%和64.3%,三者联合检测的敏感性为90.8%。结论 2型糖尿病患者肾损伤时血清Hcy、Cys C水平和尿足细胞数量显著升高,三者联合检测对于DN早期诊断具有重要价值。

    2017年14期 v.57;No.1040 65-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K]
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  • 亚临床甲亢对2型糖尿病患者不良心血管事件的影响

    许小进;耿金;胡婷婷;周莉;陆卫平;

    目的探讨合并亚临床甲亢对2型糖尿病(T2DM)患者不良心血管事件的影响。方法选取住院治疗的T2DM患者561例,入院时共诊断亚临床甲亢61例、甲状腺功能正常465例。所有患者平均随访5年,复查甲状腺功能,观察随访结束时亚临床甲亢的转归;评价亚临床甲亢及甲状腺功能正常患者不良心血管事件(包括冠脉事件、新发房颤、全因死亡)的发生情况。采用多因素回归模型前进法分析T2DM合并亚临床甲亢患者发生冠脉事件的独立危险因素。结果入院时61例亚临床甲亢患者中,随访结束时仍然为亚临床甲亢41例、临床甲亢5例、甲状腺功能恢复正常13例、死亡2例;入院时465例甲状腺功能正常者中,随访结束时甲状腺功能正常453例、死亡12例。随访结束时仍为亚临床甲亢的41例患者随访期间发生冠脉事件11例(26.8%)、新发房颤4例(9.8%),甲状腺功能正常的453例患者发生冠脉事件36例(7.9%)、新发房颤10例(2.2%),亚临床甲亢患者的冠脉事件、新发房颤发生率均高于甲状腺功能正常患者(P分别<0.01及0.05)。年龄≥65岁、有高血压及冠心病病史、空腹血糖≥7.0 mmol/L及HbA_(1c)≥7.0 mmol/L的T2DM患者合并亚临床甲亢时,冠脉事件的发生率较甲状腺功能正常患者增高。多因素回归示,亚临床甲亢、HbA_(1c)水平、冠心病病史和年龄均是亚临床甲亢合并T2DM患者冠脉事件的独立预测因素(P均<0.05)。结论亚临床甲亢是T2DM患者不良心血管事件的独立危险因素,可导致冠脉事件、新发房颤的发生率增加。

    2017年14期 v.57;No.1040 68-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K]
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  • 老年2型糖尿病患者血清胰岛素与骨密度及骨代谢指标的相关性分析

    王萍;姜国良;

    目的分析老年2型糖尿病(T2DM)患者血清胰岛素(FINS)水平与骨密度(BMD)及骨代谢指标的相关性。方法选取老年T2DM患者(T2DM组)128例、同期健康体检者(对照组)50例,测定两组腰椎L2~L4、股骨颈、Ward's三角及大转子(Troch)BMD,比较两组骨质疏松(OP)发生率,并检测两组血清FINS、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(CTX-β)水平,采用Pearson线性相关法分析各指标之间的关系。结果与对照组比较,T2DM组L2~L4、股骨颈、Ward's三角及Troch BMD均降低,OP发生率升高(P均<0.05);与对照组比较,T2DM组血清FINS降低,TPⅠNP、CTX-β水平均升高(P均<0.05)。相关性分析显示,各部位BMD均与血清FINS水平呈正相关,股骨颈、Ward's三角BMD与血清TPⅠNP、CTX-β水平呈负相关(P均<0.05),且血清INS水平与TPⅠNP、CTX-β水平呈负相关(P均<0.05)。结论老年T2DM患者血清FINS水平与BMD呈正相关,与血清TPⅠNP、CTX-β水平呈负相关。

    2017年14期 v.57;No.1040 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K]
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  • 糖尿病足照顾者生存质量调查及影响因素分析

    付增瑞;肖凌凤;王洁;任鹏;姜艳鑫;

    目的探讨糖尿病足患者的照顾者生存质量及其影响因素。方法采用便利抽样法选取糖尿病足患者的照顾者200例,采用健康调查简表SF-36量表进行问卷调查,评价照顾者的生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康、生理健康总评及精神健康总评,并与常模人群进行比较。采用多元逐步回归法分析照顾者生存质量的影响因素。结果照顾者生存质量各维度得分中,活力维度得分最低,生理功能维度得分最高。除社会功能维度外,其余各维度得分均低于常模人群(P均<0.05)。多元逐步回归分析显示,患者年龄、照顾者照顾负担及照顾时间、照顾者健康自评、照顾者文化程度及性别是照顾者生理健康的影响因素(调整R2=0.559,P均<0.05);提供支持帮助、照顾负担、照顾者健康自评及照顾者年龄、患者年龄及性别是照顾者精神健康的影响因素(调整R2=0.671,P均<0.05)。结论糖尿病足患者照顾者生存质量普遍偏低,患者年龄及性别、照顾者健康自评、年龄、文化程度及性别、提供支持帮助、照顾负担及照顾时间均是其影响因素。

    2017年14期 v.57;No.1040 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K]
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  • G蛋白信号转导调节因子4在肾癌组织中的表达及意义

    安丰;杨继宏;崔振宇;师晓强;刘明锴;郭景阳;王洪福;

    目的探讨肾细胞癌(RCC)组织中G蛋白信号转导调节因子4(RGS4)的表达变化及其与RCC患者临床病理特征的关系。方法收集120例RCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色及Western blot法检测RGS4蛋白表达,RT-PCR法检测RGS4 mRNA表达,分析不同临床病理特征的RCC患者癌组织RGS4蛋白表达变化。结果免疫组化染色示,RGS4特异性表达于肾细胞的细胞质中,在癌旁组织中为浅黄色,在癌组织中为深黄色。癌旁组织、RCC癌组织中RGS4蛋白表达阳性率分别为24.2%、37.5%,RCC癌组织中RGS4蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织、RCC癌组织RGS4蛋白表达量分别为0.66±0.03、1.02±0.03,RCC癌组织RGS4蛋白表达量高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织、RCC癌组织RGS4 mRNA表达量分别为0.93±0.04、1.67±0.04,RCC癌组织RGS4 mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。中度及重度浸润的RCC患者RGS4表达率显著高于轻度浸润的患者(P<0.05)。结论 RCC癌组织中RGS4表达增高,并随浸润程度增加表达率显著升高,参与RCC的发生发展。

    2017年14期 v.57;No.1040 77-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K]
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  • 3种CKD-EPI方程估算老年慢性肾脏病患者GFR的效能比较

    朱玮玮;郑敏;王旭方;

    目的评价3种慢性肾脏病流行病学合作研究组(CKD-EPI)计算方程估算老年慢性肾脏病(CKD)患者肾小球滤过率(GFR)的效能。方法选择89例老年CKD患者,以99mTc-DTPA肾动态显像法为金标准计算GFR,记录为r GFR。以患者年龄、血肌酐(Scr)及血清胱抑素C(CysC)水平为依据,分别用3种CKD-EPI方程(包括EPIScr、EPI-CysC、EPI-Scr-CysC)估算GFR,记录为e GFR。比较3种CKD-EPI方程所得e GFR与r GFR的一致性、10%及30%的准确性、精确度、绝对偏倚,分析其效能。采用Pearson相关分析及组间相关系数(ICC)评价e GFR与r GFR的一致性。以e GFR在r GFR±10%及±30%范围内的百分率评价10%及30%的准确性。以标准误差评价精确度。以e GFR与r GFR差值的绝对值评价绝对偏倚。结果 (1)一致性:总体人群、男性人群及女性人群中,EPI-CysC及EPI-Scr-CysC的ICC均高于EPI-Scr。男性人群中EPI-CysC达到良好级别(ICC=0.773)、EPI-Scr-CysC(ICC=0.746)接近良好级别。在全部人群、男性人群及女性人群中,3种CKD-EPI方程与r GFR的相关性由大到小均为EPI-CysC>EPI-Scr-CysC>EPI-Scr。(2)准确性:P10方面,女性人群中3种CKD-EPI方程差异有统计学意义(P<0.05),其中EPI-Scr与EPI-Scr-CysC的差异有统计学意义(P<0.05),EPI-Scr在不同性别中的差异均有统计学意义(P<0.01);P30方面,在全部人群及女性人群中,EPI-Scr与EPI-CysC及EPI-Scr-CysC间的差异均有统计学意义(P均<0.05),EPI-Scr在不同性别中的差异有统计学意义(P均<0.01)。(3)精确度:全部人群、男性人群及女性人群中,EPI-Scr-CysC的标准误差均最低,精确度均最高。(4)绝对偏倚:全部人群中,EPI-Scr的绝对偏倚大于EPICysC及EPI-Scr-CysC(P均<0.05)。女性人群中,EPI-Scr的绝对偏倚大于EPI-CysC及EPI-Scr-CysC(P均<0.05)。EPI-Scr方程在不同性别中的绝对偏倚差异有统计学意义(P<0.01)。结论在老年尤其是女性CKD人群中,EPI-CysC及EPI-Scr-CysC方程比EPI-Scr方程更适用。

    2017年14期 v.57;No.1040 80-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K]
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  • 血管周围间隙钝性分离法在腹腔镜盆腔淋巴结清扫术中的应用

    刘维星;节洪梅;张鑫;李作芬;杨帅;

    目的探讨腹腔镜盆腔淋巴结清扫术中采用血管周围间隙钝性分离法切除盆腔淋巴结的手术方法及其意义。方法选择Ⅰ期子宫内膜癌患者50例,采用腹腔镜下筋膜外全子宫切除术+双附件切除术+盆腔淋巴结清扫术,术中先行钝性分离盆腔血管周围各个间隙,将盆腔内重要脏器如输尿管、肠管等推离,再打开盆腔内血管鞘膜切除盆腔各组淋巴结。观察盆腔淋巴结切除的手术时间、术中出血量、切除淋巴结总数、术中术后并发症及恢复情况。结果手术均顺利完成,无一例中转开腹,无血管、输尿管、膀胱、肠管及神经等损伤。手术时间为(83.2±20.4)min,出血量为(60.4±15.3)m L,盆腔淋巴结切除数为(16.2±3.1)个。术后24~48 h均下床活动。结论腹腔镜下钝性分离盆腔血管周围间隙清扫盆腔淋巴结术可有效避免盆腔重要脏器、神经及盆腔内大血管的损伤,是治疗子宫内膜癌安全可行、创伤小的手术方法。

    2017年14期 v.57;No.1040 84-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 78K]
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  • 新辅助介入动脉化疗对宫颈癌组织基质细胞衍生因子1及其受体表达的影响

    王成德;王爱;刘杭;

    目的探讨新辅助介入动脉化疗对宫颈癌组织基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体基质细胞衍生因子受体4(CXCR4)表达的影响。方法选择72例Ⅰb~Ⅱb期宫颈癌患者,随机分为新辅助介入动脉化疗组(治疗组)36例和新辅助静脉化疗组(对照组)36例。化疗结束2周后,综合评定化疗的近期疗效;收集两组术前及术后肿瘤组织,采用免疫组织化学SP法检测宫颈癌组织SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果对照组CR 2例、PR 29例、SD 5例、PD 0例、总有效率为86.11%,治疗组分别为5、28、3、0例及91.67%,两组近期疗效差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、治疗组发生2度及以上不良反应发生率分别为94.4%、69.4%,治疗组2度及以上不良反应的发生率低于对照组(P<0.05)。两组化疗后SDF-1、CXCR4蛋白阳性表达率均低于化疗前(P均<0.05)。两组化疗后SDF-1、CXCR4表达差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论新辅助介入动脉化疗可明显降低宫颈癌组织SDF-1、CXCR4蛋白表达,且能够明显降低不良反应发生率。

    2017年14期 v.57;No.1040 86-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K]
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  • FOXP3、B7-H4在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达及意义

    李晓贻;时燕萍;夏亲华;

    目的观察叉头状转录因子3(FOXP3)、B7同源体4(B7-H4)在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达情况,并探讨其意义。方法选取行手术治疗的卵巢子宫内膜异位囊肿患者30例(囊肿组)、卵巢癌患者20例(癌症组)及卵巢良性肿瘤患者20例(良性组),术中留取组织标本,采用免疫组化法检测各组织中FOXP3及B7-H4的表达。结果囊肿组FOXP3和B7-H4阳性表达率分别为76.7%(23/30)、80.0%(24/30),癌症组FOXP3和B7-H4阳性表达率分别为85.0%(17/20)、90.0%(18/20),良性组FOXP3和B7-H4阳性表达率分别为0、5.0%(1/20)。囊肿组及癌症组病变组织FOXP3、B7-H4阳性表达率均高于良性组(P均<0.05),囊肿组与癌症组病变组织FOXP3、B7-H4阳性表达率差异均无统计学意义(P均>0.05)。相关分析显示,卵巢子宫内膜异位囊肿组织中FOXP3、B7-H4表达呈正相关(r=0.915,P<0.05)。结论 FOXP3和B7-H4在子宫内膜异位症内异症组织中表达增加,二者均与卵巢子宫内膜异位囊肿的发生发展有关。

    2017年14期 v.57;No.1040 89-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K]
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  • 神经肌肉刺激联合中药红子汤灌肠治疗慢性盆腔炎性不孕症效果观察

    杨晓梅;张君探;

    目的探讨神经肌肉刺激联合中药红子汤灌肠治疗慢性盆腔炎性不孕症的效果。方法收集860例慢性盆腔炎性不孕症患者,随机分为治疗组、对照组各430例。治疗组采用神经肌肉刺激联合红子汤灌肠治疗3个月;对照组单纯采用红子汤灌肠治疗3个月。治疗前及治疗3个月后行子宫输卵管造影术检查双侧输卵管通畅情况及临床妊娠情况。治疗后6个月评价临床疗效。治疗前后分别采集两组患者的静脉血,以ELISA法检测血清IL-10水平。结果两组治疗后输卵管阻塞率均较治疗前降低,治疗后观察组输卵管阻塞率低于对照组(P均<0.05)。对照组、观察组临床妊娠分别为132、182例,观察组临床妊娠率高于对照组(P<0.05)。对照组痊愈132例、有效231例、无效67例、总有效率为84.42%,观察组分别为182、243、5例及98.84%,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清IL-10水平均高于治疗前,治疗后治疗组血清IL-10水平高于对照组(P均<0.05)。结论神经肌肉刺激联合中药红子汤灌肠可有效治疗慢性盆腔炎性不孕症患者的盆腔炎症,改善输卵管通畅情况,从而提高临床妊娠率。

    2017年14期 v.57;No.1040 91-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K]
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  • 子宫肌瘤发病的危险因素分析

    赵菁;肖霞;

    目的分析子宫肌瘤发病的危险因素。方法选取356例子宫肌瘤患者作为观察组,另选取体检未发现相关妇科疾病的健康女性356例作对照组,对两组进行问卷调查,用SPSS 13.0软件对相关因素进行单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示,两组在年龄、职业压力、痛经、BMI、婚姻史、流产史、妇科病史、激素及固醇类药物使用情况、家族病史等因素方面差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、流产史、妇科病史、激素及固醇类药物使用情况、家族病史等因素与子宫肌瘤的发病有关(P均<0.05)。结论年龄偏大、有流产史、有妇科病史、常使用激素及固醇类药物、有家族病史是患子宫肌瘤的主要危险因素。

    2017年14期 v.57;No.1040 94-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 89K]
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  • 后路短节段椎弓根螺钉固定联合伤椎置钉治疗胸腰椎爆裂性骨折效果观察

    陈飞;王家文;马杰;罗翼;廖树良;

    目的观察后路短节段椎弓根螺钉固定联合伤椎置钉治疗胸腰椎爆裂性骨折患者的临床疗效。方法将60例胸腰椎爆裂性骨折患者随机分为观察组和对照组30例,均行后路短节段椎弓根螺钉固定治疗,观察组另行伤椎置钉。记录手术时间、出血量及术后住院时间、术后并发症发生情况,术后第6个月行Oswestry功能障碍指数评价,采用脊柱X线片、CT测定患者术前、术后即刻及术后第6个月伤椎前缘高度、Cobb角。结果两组手术时间、出血量、术后住院时间、术后并发症发生率、术后伤椎高度矫正率、术后Cobb角矫正率、术后6个月Oswestry功能障碍指数比较差异无统计学意义。观察组术后6个月伤椎高度矫正丢失率及Cobb角矫正丢失率均低于对照组(P均<0.05)。结论后路短节段椎弓螺钉固定联合伤椎置钉有利于恢复及保持胸腰椎爆裂性骨折患者的椎体高度,减少伤椎高度矫正丢失。

    2017年14期 v.57;No.1040 96-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K]
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  • 先天性上斜肌麻痹性斜视患儿眼外肌NGF、GAP-43表达变化及意义

    刘素江;韩惠芳;王世焕;王娟;代书英;刘雅丽;杜哲;韩爱军;

    目的探讨神经生长因子(NGF)及生长相关蛋白(GAP-43)在儿童先天性上斜肌麻痹性斜视发病中的意义。方法选取28例先天性上斜肌麻痹性斜视患儿行斜视矫正手术中获取的病变上斜肌(斜视上斜肌组)15例、下斜肌(斜视下斜肌组)13例,另选取30例因眼外伤行眼球摘取手术患儿的正常上斜肌(正常上斜肌组)、正常下斜肌(正常下斜肌组)组织各15例。采用HE染色法观察各组上下斜肌组织病理改变。采用免疫组化染色法检测各组上下斜肌组织NGF及GAP-43蛋白表达。结果正常上斜肌组、斜视上斜肌组NGF蛋白阳性表达率为分别为80.0%、46.7%,正常下斜肌组、斜视下斜肌组NGF蛋白阳性表达率分别为73.3%、84.6%,斜视上斜肌组NGF蛋白阳性表达率低于正常上斜肌组,斜视下斜肌组NGF蛋白阳性表达率高于正常下斜肌组(P<0.05)。正常上斜肌组、斜视上斜肌组GAP-43蛋白阳性表达率分别为73.3%、33.3%,正常下斜肌组、斜视下斜肌组GAP-43蛋白阳性表达率分别为60.0%、84.6%,斜视上斜肌组GAP-43蛋白阳性表达率低于正常上斜肌组,斜视下斜肌组GAP-43蛋白阳性表达率高于正常下斜肌组(P<0.05)。结论 NGF及GAP-43在先天性上斜肌麻痹性斜视患儿上斜肌中表达降低、在下斜肌中表达增强,二者在先天性上斜肌麻痹性斜视发病中具有重要作用。

    2017年14期 v.57;No.1040 98-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K]
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综述

  • 足细胞应激在肾小球疾病发病中作用的研究进展

    李翠琼;林云;曹灵;

    足细胞损伤是介导肾小球疾病进展的关键因素。足细胞可通过机械应激、氧化应激、免疫应激等方式对各种应激产生适应性反应,并通过应激后的损伤导致足细胞足突消失、基底膜异常、足细胞损伤与脱离等细胞学变化,并最终可致肾小球硬化的发生,在肾小球疾病进展中发挥了关键性作用。

    2017年14期 v.57;No.1040 101-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 67K]
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  • 脂肪干细胞治疗压力性尿失禁的研究进展

    陈伟康;李江;方克伟;

    压力性尿失禁(SUI)是中老年女性常见疾病。基础和临床研究表明,脂肪干细胞(ADSC)在治疗SUI方面具有独特优势。ADSC治疗SUI的机制是通过旁分泌作用参与调控组织生长的微环境,促进新生血管形成,参与细胞的增殖、分化过程,最终达到移植物血管化及组织再生的目的,从而显著改善SUI患者的临床症状。近年已开发出ADSC与丝素蛋白微球复合体、PLLA/PCL生物支架等新型生物支架,为ADSC发挥作用提供了理想的组织工程材料。

    2017年14期 v.57;No.1040 104-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K]
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  • 靶向抗血管生成治疗非小细胞肺癌的研究进展

    张士放;文艳梅;陈红;曾嘉涛;杜月君;梁宗安;

    血管生成是原发性肿瘤生长、复发和转移的关键环节。靶向抗血管生成可以抑制血管的生长,使肿瘤细胞进入休眠状态,并诱导其凋亡。目前,靶向抗血管生成已经成为非小细胞肺癌(NSCLC)治疗研究的主要方向。NSCLC靶向抗血管生成药物包括阻止VEGF-VEGFR结合的单克隆抗体贝伐单抗、雷莫芦单抗以及抑制酪氨酸激酶的NSCLC靶向抗血管生成药物索拉菲尼、利尼伐尼、尼达尼布,并在多项肿瘤临床试验中得到了应用与评价。

    2017年14期 v.57;No.1040 107-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 90K]
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  • 急性肾损伤相关miRNA的研究进展

    宁莉;魏殿军;

    微小RNA(miRNA)是在真核生物中发现的一类内源性、具有调控功能的单链非编码RNA,可在基因的转录和翻译水平进行调控,参与细胞增殖、分化、凋亡及迁移等多种生理过程。近年研究发现,miRNA在急性肾损伤(AKI)发展中的细胞转化、组织重构、血管生成及炎症反应等方面均起着重要调控作用。miRNA不但可以作为探索AKI发病机制的新途径,而且可能成为AKI诊断、治疗和预后判断的新靶点。

    2017年14期 v.57;No.1040 110-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 87K]
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