- 李大鹏;吴燕;黄永辉;蒋璐;孙继芾;岳佳伟;
目的建立一种体外分离、培养人髓核细胞(NPCs)的新方法,并探讨其意义。方法采用0.2%Ⅱ型胶原酶消化法分离人正常NPCs,单层贴壁法进行传代培养,倒置显微镜下观察细胞形态。取第1、2、3代NPCs,采用CCK-8法检测细胞增殖能力(以吸光度值表示),连续检测12天。取第2代NPCs,采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-2)、细胞角蛋白18(KRT-18)、KRT-19、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运子1(GLUT-1)、Sox-9、聚集蛋白聚糖(ACAN)、CD24阳性表达率。结果分离的NPCs呈多角形或短梭形,类似于软骨细胞;第4代以后,NPCs细胞突起延长,呈长梭形,生长缓慢,出现老化现象。NPCs生长曲线呈S形:1~2天细胞生长缓慢;3~7天细胞生长迅速,进入对数生长期;8天后进入平台期,细胞增殖缓慢。连续培养12天,第1、2、3代NPCs相同时间点吸光度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。第2代NPCs中Col-2、KRT-18、KRT-19、HIF-1α、GLUT-1、Sox-9、ACAN、CD24阳性表达率均≥85.6%(85.6%~91.2%)。结论单纯0.2%Ⅱ型胶原酶消化法及单层贴壁法可分离、培养人NPCs,并经免疫组化染色鉴定证实;传代3代以内的NPCs细胞形态及增殖能力均无明显改变,可作为椎间盘退变相关研究的种子细胞。
2017年32期 v.57;No.1058 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：360 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 陈晓波;陈雷雷;洪郭驹;陈达;杨鹏;何伟;
目的探讨桃红四物汤对激素性股骨头坏死兔股骨头微结构的影响及其可能的机制。方法将50只健康成年新西兰大白兔随机分为观察组20只、模型组20只及正常对照组10只。模型组、观察组建立激素性股骨头坏死模型。建模后观察组给予桃红四物汤混悬液灌胃,模型组及正常对照组给予等体积超纯水灌胃,1次/d,连续12周。灌胃结束后各组进行高分辨率磁共振检查,计算冠状位坏死水肿区(ROE)面积、正常区(NR)面积及ROE/NR。各组处死后取出双侧股骨头,采用Micro-CT系统对左侧股骨进行扫描,记录相关参数:组织体积(TV)、骨体积(BV)、骨表面积(BS)、对连接密度(Conn.D.)、结构模型指数(SMI)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp),计算BV/TV、BS/BV。采用Western blotting法检测右侧股骨头组织成骨细胞特异性转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、骨保护素(OPG)、多药耐药基因1(ABCB1)、核因子κB受体活化因子(RANK)、血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白相对表达量。结果模型组ROE面积、ROE/NR均高于观察组及正常对照组,NR面积均低于观察组及正常对照组(P<0.05或<0.01)。模型组BS/BV、Tb.Sp均高于观察组与正常对照组,Conn.D.、Tb.N均低于观察组与正常对照组(P<0.05或<0.01);模型组与观察组BV/TV均低于正常对照组,模型组Tb.Th、SMI均低于正常对照组(P均<0.05)。模型组股骨头组织ABCB1、OPG、VEGF蛋白相对表达量均低于观察组及正常对照组,RANK、RANKL蛋白相对表达量均高于观察组及正常对照组(P均<0.05)。模型组与观察组股骨头组织RUNX2蛋白相对表达量均高于正常对照组,且观察组升高更明显(P均<0.05)。三组股骨头组织OPN、PPARγ蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论桃红四物汤灌胃可提高激素性股骨头坏死兔股骨头的骨小梁数量及密度,改善其微结构状态,促进坏死组织修复;促进成骨、提高血管生长因子表达,抑制破骨、降低成脂因子表达可能是其作用机制。
2017年32期 v.57;No.1058 5-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：478 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：53 ] |[阅读次数：0 ] - 张晋煜;
目的采用生物信息学的方法筛选骨肉瘤组织差异表达基因,并探讨其与患者预后的关系。方法收集骨肉瘤组织及其配对癌旁正常组织标本各4例份,采用转录组测序技术筛选两种组织中的差异表达基因,并进行基因本体(GO)功能显著性富集分析。在癌症和肿瘤基因图谱骨肉瘤数据库中选择258例份骨肉瘤组织标本,采用Kaplan-Meier曲线分析富集于生物学过程的差异表达基因对患者生存时间的影响。结果骨肉瘤及其癌旁正常组织存在差异表达基因875个,其中表达上调的基因346个、表达下调的基因529个。GO功能显著性富集分析共识别出14个有意义的类型;在6个生物学过程类型中,差异表达基因主要富集于外源性代谢过程、细胞黏附、细胞外基质组成、类固醇代谢过程等;在8个细胞成分类型中,差异表达基因主要富集于细胞外体、细胞外空间、胶原三聚体、核小体等。258例份骨肉瘤组织中,还原酶1(NQO1)基因高表达233例份、低表达25例份,NQO1基因高表达、低表达患者生存时间分别为(2 763±15)、(1 568±13)d,二者比较P<0.01;醛脱氢酶3族A1(ALDH3A1)基因高表达233例份、低表达25例份,ALDH3A1基因高表达、低表达患者生存时间分别为(2 725±11)、(1 421±14)d,二者比较P<0.01;其余基因表达情况对患者的生存时间均无明显影响(P均>0.05)。结论采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤组织差异表达基因875个,主要富集于生物学过程和细胞成分类型;其中NQO1、ALDH3A1基因低表达提示患者预后不良。
2017年32期 v.57;No.1058 10-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 96K] [下载次数：259 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 杨红莉;潘丽;徐聪;唐文强;汪磊;夏鹏;陈双峰;王乐信;陈海英;
目的探讨突变型窑蛋白1(Cav1~(F92A))修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/Cav1~(F92A))对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管增殖性病变的影响及其可能的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为窑蛋白1(Cav1)组、Cav1~(F92A)组、PAH组及正常对照组,每组10只。Cav1组、Cav1~(F92A)组、PAH组给予1%野百合碱60 mg/kg腹腔注射建立PAH模型,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。建模后2周,Cav1组、Cav1~(F92A)组分别于尾静脉移植r BMSCs/Cav1、r BMSCs/Cav1~(F92A)各1 m L(1×10~6个/m L),PAH组不予处理。各组移植后3周处死,分离肺组织。HE染色后显微镜下观察肺血管管腔及血管壁厚度改变,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织Bbc3、B细胞易位2(Btg2)、Dab2、过氧化物酶体增生物激活受体(Ppard)、Rock1、富亮氨酸alpha-2糖蛋白1(Lrg1)基因表达,采用Western blotting法检测肺组织内皮素1(ET-1)、平滑肌肌球蛋白重链(Myocardin)蛋白表达。结果与正常对照组比较,PAH组肺血管管腔显著狭窄,几乎闭锁,血管壁明显增生肥厚。Cav1组、Cav1~(F92A)组较PAH组肺血管壁增厚程度减轻,以Cav1~(F92A)组减轻更明显,但肺血管壁仍较正常对照组增厚。与正常对照组比较,PAH组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均降低,Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相对表达量及ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均升高(P均<0.01)。与PAH组比较,Cav1组与Cav1~(F92A)组肺组织Btg2 mRNA相对表达量均升高,Dab2、Ppard、Rock1及Lrg1mRNA相对表达量均降低,且Cav1~(F92A)组Ppard、Rock1及Lrg1 mRNA相对表达量降低更明显(P<0.05或<0.01)。Cav1~(F92A)组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均高于PAH组、Cav1组(P<0.05或<0.01)。与PAH组、Cav1组比较,Cav1~(F92A)组肺组织ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均降低(P均<0.01)。结论 r BMSCs/Cav1~(F92A)可减轻PAH大鼠的肺血管增殖性病变;通过上调Bbc3、Btg2基因表达,下调Ppard、Dab2、Rock1基因及ET-1、Myocardin蛋白表达而抑制血管平滑肌细胞增殖、纤维化及血管收缩可能是其作用机制。
2017年32期 v.57;No.1058 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 刘骅漫;刘学;贾新华;张心月;张伟;
目的探讨海藻多糖对H_2O_2诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5氧化损伤的影响及机制。方法将体外培养的人胚肺成纤维细胞MRC-5随机分为空白组、H_2O_2组、海藻多糖组、海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组。空白组正常培养,H_2O_2组给予H_2O_2处理,海藻多糖组给予海藻多糖处理,海藻多糖+H_2O_2组先给予海藻多糖干预1 h、再给予H_2O_2处理,H_2O_2+海藻多糖组先给予H_2O_2干预1 h、再给予海藻多糖处理。各组H_2O_2浓度均为600μmol/L,海藻多糖浓度均为0.312 5 mg/m L。各组均于干预0、24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖抑制率;处理24 h时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)表达,采用免疫荧光法检测核转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,采用RT-PCR法检测Nrf2、Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1)、NADP(H)醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)、CGLC mRNA表达。结果培养24、48、72 h时,H_2O_2组、海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组细胞增殖抑制率均高于空白组及海藻多糖组,海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组均低于H_2O_2组,组间比较P均<0.05。与空白组及海藻多糖组比较,H_2O_2组、海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组MDA、ROS表达增加,SOD表达降低;与H_2O_2组比较,海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组MDA、ROS表达降低,SOD表达增加,组间比较P均<0.05。与空白组及海藻多糖组比较,H_2O_2组、海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组Nrf2 mRNA和蛋白相对表达量均降低,海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组均较H_2O_2组升高,组间比较P均<0.05。与空白组及海藻多糖组比较,H_2O_2组、海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组Keap1 mRNA相对表达量均升高,NQO1、CGLC、HO-1 mRNA相对表达量均降低;与H_2O_2组比较,海藻多糖+H_2O_2组、H_2O_2+海藻多糖组Keap1 mRNA相对表达量均降低,NQO1、CGLC、HO-1 mRNA相对表达量均升高;组间比较P均<0.05。结论海藻多糖可抑制H_2O_2诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5的氧化应激损伤,上调Nrf2表达、激活Nrf2/Keap1/抗氧化反应序列元件信号通路可能是其作用机制。
2017年32期 v.57;No.1058 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：366 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 顾鸿莉;宋卫峰;王静珏;蔡讯;李琦;
目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制。方法将体外培养的肺癌A549细胞随机分为对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组,分别感染scramble序列慢病毒及能够沉默PRPS2基因表达的慢病毒Lenti-sh1、Lenti-sh2,作用时间均为12 h,结果显示Lenti-sh1组、Lenti-sh2组PRPS2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05),说明慢病毒可抑制A549细胞PRPS2基因表达,该分组及处理方法可用于以下研究。采用克隆形成实验检测三组细胞形成的克隆数量,CCK-8法检测细胞增殖能力(吸光度值),流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR法及Western blotting法检测Wnt信号通路中的关键基因β-连环蛋白(β-catenin)、APC、糖原合成酶激酶3β(Gsk-3β)mRNA和蛋白表达。将18只裸鼠随机分成3组,分别接种对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞,每组6只;接种6周时剥离瘤体称重,并测量体积。结果 Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞形成的克隆数量均少于对照组(P均<0.05);培养72、96 h时,Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞吸光度值均低于同时间点对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组G_0/G_1期细胞比例均高于对照组,S期、G_2/M期细胞比例均低于对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组Wnt信号通路中的关键基因β-catenin、APC mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组,Gsk-3βmRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。接种对照组细胞的裸鼠瘤体质量及体积均大于接种Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞的裸鼠(P均<0.05)。结论沉默PRPS2基因可抑制肺癌细胞的体外生长、增殖,减弱体内成瘤能力;调控Wnt信号通路可能是其作用机制。
2017年32期 v.57;No.1058 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 姚舜;靳安民;张辉;闵少雄;黄帅;周治来;
目的探讨低氧预处理对脐带间充质干细胞表型、增殖、神经营养因子分泌功能的影响。方法收集分娩过程中丢弃的脐带组织,分离培养脐带间充质干细胞,将原代培养的间充质干细胞进行传代。取传至第3代的脐带间充质干细胞,随机分为低氧组和常氧组,分别置于氧浓度为5%、21%的恒温培养箱中培养6天。取对数生长期的两组细胞,采用流式细胞术检测CD44、CD45、CD90、HLA-DR表达,细胞免疫荧光法检测CD34及层粘连蛋白、波形蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、睫状节神经细胞营养因子(CNTF)mRNA表达。两组培养1~6天进行细胞计数,并采用CCK-8法检测细胞增殖活性。结果两组均高表达CD44、CD90、层粘连蛋白、波形蛋白,低表达CD45、HLA-DR、CD34,证实两组细胞均具备间充质干细胞表型特性;两组上述细胞表型相关指标表达比较P均>0.05。两组培养1~6天细胞计数及细胞增殖活性均先升高后降低;低氧组培养1~6天细胞计数均高于常氧组,培养2~6天细胞增殖活性均高于常氧组(P均<0.05)。低氧组BDNF、VEGF、HGF、CNTF mRNA相对表达量均高于常氧组(P均<0.05)。结论低氧预处理对脐带间充质干细胞的表型特征无明显影响,但可提高其增殖能力及神经营养因子分泌功能。
2017年32期 v.57;No.1058 25-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数：208 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 陈培;闫继锋;
目的观察1个中国汉族肥厚型心肌病(HCM)家系的基因突变类型,并探讨其对临床表型的影响。方法选择1个中国汉族HCM家系,家系成员共13例,其中5例确诊为HCM。采用新一代高通量测序技术检测先证者外周血44个心肌病靶基因,结果显示其存在β肌球蛋白重链7(MYH7)基因18号外显子Arg663His突变及肌钙蛋白I3(TNNI3)基因7号外显子c.470C>T突变。采用双脱氧末端终止法测序检测该家系中其他成员上述两个基因的突变情况,分析不同MYH7、TNNI3基因突变的HCM患者的临床表现。结果先证者与其妹妹均存在MYH7基因18号外显子Arg663His及TNNI3基因7号外显子c.470C>T双突变,HCM发病年龄分别为2、1岁;心电图均示异常Q波,ST-T改变,左室高电压;超声心动图均示左房增大,室间隔中段以上最厚处分别为25、23 mm,SAM征阳性,左室流出道压差分别为80、68 mm Hg。先证者的母亲、二舅及外公仅MYH7基因18号外显子Arg663His突变,HCM发病年龄分别为21、19、30岁;心电图均示ST-T改变,左室高电压;超声心动图均示室间隔增厚,最厚处分别为16、18、18 mm,SAM征阴性,无左室流出道梗阻。先证者表弟仅MYH7基因18号外显子Arg663His突变,临床无明显症状,心电图及超声心动图检查无异常。结论该汉族HCM家系TNNI3基因发生从头突变,MYH7基因突变由遗传而来;MYH7与TNNI3基因双突变者HCM发病时间早、临床症状严重、预后较差。
2017年32期 v.57;No.1058 29-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 李明;李全利;方望;汤健;
目的探讨明胶-羟基磷灰石-米诺环素(Gel-HA-M)复合材料联合钛网固定对兔股骨缺损的修复作用。方法将30只雄性新西兰大白兔随机分为复合材料组、自体骨对照组及空白对照组,每组10只。三组均建立股骨缺损模型(缺损长度12~15 mm),复合材料组植入Gel-HA-M复合材料联合钛网固定,自体骨对照组植入自体股骨联合钛网固定,空白对照组仅行钛网固定。三组分别于术后4、8、12周随机选取3、3、4只兔,处死后取出股骨行大体观察、X线检查,HE染色后观察组织病理情况。结果术后4周:复合材料组植入材料与周围骨组织界限稍模糊,X线检查显示钛网周围无明显骨痂形成,HE染色可见片状、条索状、网状软骨样基质形成;自体骨对照组可见自体骨与断端部分愈合,X线检查显示钛网周围无明显骨痂形成,HE染色可见大量网状编织骨形成;空白对照组有2只存在感染迹象,X线检查显示钛网周围无明显骨痂形成,HE染色未见连续性骨样基质形成。术后8周:复合材料组植入材料的硬度与周围骨组织接近,X线检查显示钛网周围骨痂逐渐增多,HE染色可见新生骨组织明显增多,形成网状致密的骨小梁组织;自体骨对照组骨缺损处基本愈合,X线检查显示钛网周围骨痂逐渐增多,HE染色可见新生骨组织进一步成熟,骨组织钙化较之前增强;空白对照组未形成骨性愈合,X线检查显示钛网周围无明显骨痂形成,HE染色未见连续性骨样基质形成。术后12周:复合材料组骨缺损区已达到骨性愈合,X线检查显示钛网周围大量骨痂形成、两断端连接,HE染色可见新生骨组织逐渐成熟,伴髓腔形成;自体骨对照组骨缺损区基本达到骨性愈合,X线检查显示钛网周围大量骨痂形成、两断端连接,HE染色可见编织样骨组织趋于有序性排列;空白对照组断端仍未形成骨性连接,X线检查显示钛网周围少量骨痂形成,HE染色未见连续性骨样基质形成,伴有纤维结缔组织及炎性细胞大量增生。结论 Gel-HA-M复合材料联合钛网固定对兔股骨缺损的修复效果与自体骨的修复效果相当,并有助于减少感染发生,是一种效果较好的人工合成骨缺损修复材料。
2017年32期 v.57;No.1058 33-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 67K] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 夏海;杨瑜瑜;孙英华;焦兆德;张玉德;
目的探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法选取拟行手术治疗的骨肉瘤患者53例,术中留取骨肉瘤组织及其癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测组织GPR56 mRNA相对表达量,并分析其与患者临床病理参数的关系。将对数生长期人骨肉瘤细胞株MG-63随机分为三组,其中siRNA-GPR56组转染GPR56干扰序列,siRNA-对照组转染siRNA对照序列,空白对照组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞GPR56 mRNA相对表达量,CCK-8法和克隆形成试验检测细胞增殖能力(分别以培养24、48、72、96 h的吸光度值及克隆形成率表示),Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力(以迁移、侵袭细胞数表示)。结果骨肉瘤组织GPR56 mRNA相对表达量为1.86±0.14,癌旁正常组织为1.39±0.12,二者比较P<0.01。骨肉瘤组织GPR56 mRNA相对表达量与患者年龄、性别、发病部位、肿瘤直径、组织类型、血清碱性磷酸酶水平均无关(P均>0.05),与Enneking分期、肺部转移、软组织浸润均有关(P均<0.05)。siRNA-GPR56组GPR56mRNA相对表达量明显低于siRNA-对照组及空白对照组(P均<0.01)。siRNA-GPR56组培养48、72、96 h吸光度值及克隆形成率、迁移细胞数、侵袭细胞数均低于siRNA-对照组及空白对照组(P<0.05或<0.01)。结论骨肉瘤组织中GPR56基因表达升高,GPR56基因可能通过影响细胞增殖、迁移和侵袭能力而参与骨肉瘤的发生与发展。
2017年32期 v.57;No.1058 36-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 王金国;房经武;郑祺;闫秀中;丁林;王雨;
目的探讨杜仲补肾健骨颗粒对胫骨截骨兔Ilizarov胫骨延长手术后骨折愈合的影响及其机制。方法将64只新西兰大白兔随机分为观察组和对照组,每组32只。两组均建立左下肢胫骨截骨模型,建模5天行Ilizarov胫骨延长术,延长速度为每天1 mm,分两次完成,连续延长20天(共延长20 mm)。延长结束后观察组给予杜仲补肾健骨颗粒1.6 m L/(kg·d)灌胃,1次/d,共8周;对照组给予等量生理盐水灌胃。两组分别于延长结束即刻(给药前)及给药2、4、8周随机选取8只兔,采用ELISA法检测血清骨钙素水平;处死后观察延长区骨化情况、组织形态学改变,测量骨小梁面积百分比。采用双能X线骨密度仪检测两组给药8周左下肢骨密度(BMD)。结果两组给药2、4、8周血清骨钙素水平、骨小梁面积百分比均较给药前升高,且观察组同时间点较对照组升高更明显(P均<0.01)。两组给药前延长区均未见明显骨化,其成分均为致密结缔组织,未观察到骨组织;给药2、4、8周,观察组成熟骨性骨痂形成时间早于对照组,骨化情况优于对照组。观察组及对照组左下肢BMD分别为(0.134 8±0.007 2)、(0.079 5±0.004 7)g/cm~2,两组比较P<0.05。结论杜仲补肾健骨颗粒可促进骨折愈合,提高兔Ilizarov胫骨延长术的手术效果;提高血清骨钙素水平及BMD、促进成骨细胞活性及骨痂矿化可能是其作用机制。
2017年32期 v.57;No.1058 39-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：130 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 史殿魁;魏明;
目的探讨氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠放射性肺损伤的保护作用及其对肺组织核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和PDTC组,每组20只。模型组、PDTC组采用6 MV X射线照射双肺制作放射性肺损伤模型。PDTC组照射前3天开始皮下注射PDTC 10 mg/kg,持续至照射后30天。正常对照组和模型组同期注射等体积生理盐水。各组照射开始后8、24周处死后取肺组织,部分右肺组织行HE、Masson染色,观察肺组织病理变化;取右肺中上叶,检测羟脯氨酸表达;取左肺组织,称湿重,计算肺系数;取右肺下叶,检测肺组织ICAM-1、NF-κB mRNA表达。结果正常对照组右肺组织均未见明显异常。照射开始后8周,模型组肺组织病变以渗出为主,并出现少许胶原纤维沉积;照射开始后24周,肺泡壁增厚,肺泡腔明显变小,肺间质内各种细胞成分增多,可见明显的局部灶性纤维化区域。PDTC组照射开始后8、24周肺组织病变较模型组同期明显减轻,纤维化增厚主要集中在支气管及血管外膜,肺泡区域几乎未见明显纤维化。模型组照射开始后8、24周肺组织羟脯氨酸表达、肺系数均高于正常对照组(P均<0.05),PDTC组各时间点肺组织羟脯氨酸表达、肺系数较模型组同时间点明显降低(P均<0.05),但仍高于正常对照组同时间点(P均<0.05)。模型组照射开始后8、24周肺组织ICAM-1、NF-κB mRNA相对表达量均高于正常对照组同时间点(P均<0.05),PDTC组各时间点肺组织ICAM-1、NF-κB mRNA相对表达量均较模型组同时间点降低(P均<0.05),且高于正常对照组(P均<0.05)。结论 PDTC能减轻放射性肺损伤大鼠的肺部炎症和纤维化程度,其机制可能与抑制NF-κB活化、调控ICAM-1表达有关。
2017年32期 v.57;No.1058 42-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 谭音玲;郭丽艳;王金兰;
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)靶向调控RhoA对肺癌细胞增殖的影响。方法采用脂质体转染法将miR-146a mimics转染肺癌细胞NCI-H520,建立高表达miR-146a的肺癌细胞NCI-H520,采用CCK-8法检测过表达miR-146a对肺癌细胞NCI-H520增殖活性的影响。通过生物信息学软件Target Scan、Pictar和miRanda筛选miR-146a的靶基因,并采用双荧光素酶报告基因验证靶基因。采用qRT-PCR法和Western blotting法检测肺癌细胞NCI-H520过表达miR-146a对其靶基因mRNA和蛋白表达的影响。采用CCK-8法检测特异性敲低RhoA表达对肺癌细胞NCI-H520增殖活性的影响。结果过表达miR-146a能明显抑制肺癌细胞NCI-H520增殖活性(P均<0.01)。经双荧光素酶报告基因验证,miR-146a的靶基因可能为RhoA。过表达miR-146a能明显降低肺癌细胞NCI-H520 RhoA mRNA和蛋白表达(P均<0.01)。特异性敲低RhoA表达能够明显抑制肺癌细胞NCI-H520增殖活性(P均<0.01)。结论 miR-146a可能通过负向调控其靶基因RhoA的表达而抑制肺癌细胞的增殖活性。
2017年32期 v.57;No.1058 45-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 冯骞;杨莉;邱世锋;吴赛珠;郑华;吴爵非;
目的探讨三维超声间断高机械指数脉冲联合静脉滴注微泡介导的空化效应对急性心肌梗死(AMI)猪冠状动脉和心肌微循环的影响。方法高胆固醇喂养巴马猪10只,采用损伤冠状动脉后注射血栓的方法建立AMI模型。将10只模型猪随机分为观察组和对照组,各5只。观察组给予三维超声间断高机械指数脉冲联合静脉滴注微泡,对照组仅给予三维超声间断高机械指数脉冲,两组均治疗30 min。两组治疗结束后1、24 h行冠状动脉造影检查,记录冠状动脉再通情况;治疗前及治疗结束后1、24 h行低机械指数心肌声学造影检查,观察缺血心肌微循环灌注情况(以平均声强度表示);治疗前及治疗结束后1 h行心电图检查,测量V3导联ST段抬高值。结果治疗后1、24 h,观察组分别有2、3只闭塞冠状动脉再通,对照组无闭塞冠状动脉再通。观察组治疗后1、24 h局部心肌平均声强度明显明显高于治疗前(P均<0.05),对照组治疗后1、24 h与治疗前比较无明显变化(P均>0.05);观察组治疗后1、24 h局部心肌平均声强度均高于对照组同时间点(P均<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后1 h ST段抬高值均降低(P均<0.05),但两组治疗后1 h ST段抬高值比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论三维超声联合静脉滴注微泡有利于AMI猪的闭塞冠状动脉再通,并可增加其心肌灌注、改善心肌微循环。
2017年32期 v.57;No.1058 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：122 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ]
- 陶瑞;杨相彩;范欣;邓紫玉;张桂前;高玉红;孙鹥;
目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)基因rs1880481位点多态性与膝关节骨关节炎(OA)发病的关系。方法选择膝关节OA患者58例作为观察组(男18例、女40例),同期体检健康者24例作为对照组(男11例、女13例)。采用一代测序的方法检测两组血浆β-catenin基因rs1880481位点基因型,计算基因型频率及等位基因频率,并分析其与性别的关系。结果观察组β-catenin基因rs1880481位点AA、CC基因型频率均低于对照组,AC基因型频率高于对照组(P均<0.05);观察组男、女性患者β-catenin基因rs1880481位点AA、CC基因型频率均低于对照组同性别受试者,AC基因型频率高于对照组同性别受试者(P均<0.05)。观察组及其女性患者β-catenin基因rs1880481位点A、C等位基因频率与对照组及其女性受试者比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组男性患者β-catenin基因rs1880481位点A等位基因频率高于对照组男性受试者,C等位基因频率低于对照组男性受试者(P均<0.05)。结论血浆β-catenin基因rs1880481位点AC基因型可能促进膝关节OA的发生,且AC基因型中的A等位基因频率升高可能与男性膝关节OA的发生有关。
2017年32期 v.57;No.1058 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 林旺;张栋;王盈盈;朱仕文;林立姮;
目的分析髋部以下创伤患者术前下肢深静脉血栓形成(DVT)的影响因素。方法选择359例髋部以下创伤患者,均拟行手术治疗。术前1天行下肢静脉顺行造影,记录患者下肢DVT发生情况。比较发生与未发生下肢DVT患者的临床资料及实验室检查结果[患者入院次日及术前1天血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)水平],采用多因素Logistic回归法分析发生DVT的危险因素。结果 359例患者中,术前发生下肢DVT 50例、未发生下肢DVT 309例。发生与未发生下肢DVT患者的性别、年龄、BMI、烟酒不良嗜好、受伤至手术时间、基础疾病、入院次日及术前1天血浆FIB水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05),二者致伤原因、创伤部位、入院次日及术前1天血浆D-dimer水平、入院次日及术前1天血浆FDP水平比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,创伤部位、入院次日及术前1天血浆FDP水平是髋部以下创伤患者术前发生下肢DVT的独立影响因素(P均<0.05)。结论创伤部位、入院次日及术前1天血浆FDP水平是髋部以下创伤患者术前发生下肢DVT的影响因素。
2017年32期 v.57;No.1058 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 梁亮科;禤天航;王鹏;关宏刚;曹正霖;霍智铭;陈超;
目的比较三维打印技术、ISO-C 3D导航技术辅助空心加压螺钉内固定治疗枢椎齿状突基底部骨折的临床效果。方法选取枢椎齿状突基底部骨折患者36例,随机分为三维组和导航组各18例。三维组采用三维打印技术辅助空心加压螺钉内固定治疗,导航组采用ISO-C 3D导航技术辅助空心加压螺钉内固定治疗。记录两组术中出血量、透视时间及手术时间;术后1周进行颈椎CT检查,观察螺钉位置并进行分级;术后随访6个月,观察枢椎愈合情况,统计螺钉松动或断裂例数。结果两组均顺利完成手术。两组术中出血量比较差异无统计学意义(P>0.05),三维组手术时间、透视时间均短于导航组(P均<0.01)。三维组螺钉位置分级为0级16例、1级2例、2级0例,螺钉穿出率为11.11%(2/18);导航组螺钉位置分级为0级17例、1级1例、2级0例,螺钉穿出率为5.56%(1/18);两组螺钉穿出率比较P>0.05。两组均完成6个月随访,均达到骨性愈合,随访期间均未见明显螺钉松动或断裂。结论三维打印技术、ISO-C 3D导航技术辅助空心加压螺钉内固定治疗枢椎齿状突基底部骨折效果均较好,置钉准确率高,术后融合理想;前者术中透视时间及手术时间更短。
2017年32期 v.57;No.1058 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 鞠亮;陈波;李明;聂锋锋;李伟;
目的探讨经皮伤椎终板撬拨复位联合短节段椎弓根螺钉内固定治疗胸腰椎骨折的临床疗效。方法选择胸腰椎骨折患者68例,随机分为观察组36例和对照组32例。观察组采用经皮伤椎终板撬拨复位联合短节段椎弓根螺钉内固定治疗,对照组采用经皮短节段椎弓根螺钉内固定治疗。记录两组术中出血量、手术时间;术前及术后1、3、7天采用酶分析法检测血清肌酸激酶;术前、术后1周、术后12个月记录疼痛视觉模拟评分(VAS)并行胸腰椎X线检查,计算伤椎前缘高度比、伤椎终板高度比。结果观察组与对照组术中出血量分别为(65.6±33.0)、(52.7±13.0)m L,手术时间分别为(107.9±10.2)、(83.9±9.5)min;两组比较P均<0.05。两组术后1、3天血清肌酸激酶水平均高于同组术前(P均<0.01),术后7天血清肌酸激酶水平与同组术前比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组间手术前后各时间点血清肌酸激酶水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组术后1周、术后12个月VAS均低于术前,且术后12个月降低更明显(P<0.05或<0.01)。两组术后1周、术后12个月伤椎前缘高度比、伤椎终板高度比均高于同组术前(P均<0.01)。观察组术后12个月伤椎前缘高度比、伤椎终板高度比均高于对照组,VAS低于对照组(P均<0.05)。结论与经皮短节段椎弓根螺钉内固定比较,经皮伤椎终板撬拨复位联合短节段内固定术治疗胸腰椎骨折可更大程度地恢复脊柱生理曲度及伤椎完整性,减轻椎旁肌损伤及腰背部疼痛。
2017年32期 v.57;No.1058 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：0 ] - 陈美西;刘秉彦;林坚平;杨炳昂;刘安;廖卫;
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者肌骨超声半定量分级与疾病活动度及骨代谢的关系。方法选取RA患者73例,根据28处关节疾病活动度评分进行分组,其中缓解期组11例、低活动期组23例、中活动期组26例、高活动期组14例。采用彩色多普勒超声诊断仪分别对患者7个手足关节的滑膜增生、血流信号、骨侵蚀和关节积液进行半定量评分;检测骨吸收血清标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ),骨形成血清标志物骨保护素(OPG)、骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP);采用简单直线相关分析法分析肌骨超声半定量评分与骨吸收、骨形成血清标志物的相关性。结果缓解期组、低活动期组、中活动期组和高活动期组的滑膜增生、血流信号、骨侵蚀、关节积液评分及总分均呈逐渐上升趋势,血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平呈逐渐上升趋势,血清OPG、BALP、PⅠCP和PⅠNP水平呈逐渐下降趋势,组间比较P均<0.05。肌骨超声定量评分与血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平呈正相关性(R2分别为0.706 1、0.623 0,P均<0.05),与血清OPG、BALP、PⅠCP和PⅠNP水平呈负相关性(R2分别为0.754 7、0.794 1、0.827 4、0.664 4,P均<0.05)。结论 RA患者肌骨超声半定量分级与疾病活动度密切相关,并能反映骨代谢状态。
2017年32期 v.57;No.1058 62-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 144K] [下载次数：279 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：41 ] |[阅读次数：0 ] - 王丽芳;董鹏;刘伟;宋慧;
目的探讨银屑病关节炎(Ps A)患者血清总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(t P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、N-端骨钙素(OC)、25-羟维生素D3[25-(OH)VD_3)]水平变化及其临床意义。方法选择51例Ps A患者作为观察组,其中骨质破坏19例、无骨质破坏32例,28例健康体检者作为对照组。采用电化学发光法检测两组血清骨标记物t P1NP、β-CTX、OC及25-(OH)VD_3,并分析血清骨标记物水平与Ps A患者病情相关指标(年龄、病程、血沉及血清CRP)的关系。结果观察组血清t P1NP、β-CTX、OC水平均高于对照组(P<0.05或<0.01),两组血清25-(OH)VD_3水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组有骨质破坏者血清t P1NP、OC水平均高于无骨质破坏者(P均<0.01),有、无骨质破坏者血清β-CTX、25-(OH)VD_3水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。血清t P1NP、β-CTX、OC、25-(OH)VD_3水平与Ps A患者年龄、病程、血沉及血清CRP水平均无关(P均>0.05)。观察组有骨质破坏者血清t P1NP水平与血沉呈正相关(r=0.557,P<0.05),血清β-CTX、OC、25-(OH)VD_3水平与患者病情相关指标均无关(P均>0.05)。结论 Ps A患者血清t P1NP、β-CTX、OC水平均升高;血清t P1NP水平有助于判断Ps A患者骨质破坏及病情活动程度。
2017年32期 v.57;No.1058 65-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 李海锋;袁晓伟;李成福;李青松;
目的探讨关节腔注入氨甲环酸与肾上腺素混合液对全膝关节置换术(TKA)后患者出血及凝血功能的影响。方法选择初次行单侧TKA患者64例,随机分为观察组和对照组,每组32例。两组常规进行TKA,术后留置引流管。观察组通过引流管向关节腔内注入含3.0 g氨甲环酸、0.25 mg肾上腺素的生理盐水50 m L,对照组通过引流管向关节腔内注入含3.0 g氨甲环酸的生理盐水50 m L,两组均夹闭引流管2 h。观察两组出血量(包括术中出血量、隐形出血量及总出血量)、术后引流量;两组术前及术后24 h采用全自动生化分析仪检测血红蛋白(Hb)、红细胞压积(PCV)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)。结果两组术中出血量比较无统计学差异(P>0.05);观察组隐性出血量、总出血量及术后引流量均低于对照组(P<0.05或<0.01)。与术前比较,两组术后24 h Hb、PCV均降低,观察组术后24 h PT升高(P均<0.05);对照组术后24 h PT、APTT均较术前无明显变化(P均>0.05)。术后24 h,观察组Hb、PCV均高于对照组(P均<0.01),两组PT、APTT比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论关节腔内局部注入氨甲环酸与肾上腺素混合液可减少TKA患者术后出血,且对其凝血功能影响较小。
2017年32期 v.57;No.1058 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 李琛;杨晓光;钱海红;陈丽萍;张志华;肖丽;
目的比较IP方案与EP方案治疗广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)的临床疗效、安全性及其对患者血清Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选择ED-SCLC患者60例,随机分为IP组和EP组,各30例。IP组采用IP方案(伊立替康+顺铂)进行治疗,EP组采用EP方案(足叶乙甙+顺铂)进行治疗,21天为1个化疗周期,连续化疗2个周期。化疗结束后评价近期疗效,记录两组化疗期间毒性反应;化疗后随访,随访终点为化疗后1年或死亡,记录两组总生存期(OS)及1年生存率;采用ELISA法检测两组化疗前后血清Ki-67、VEGF。结果IP组完全缓解2例、部分缓解17例、病情稳定7例、病情进展4例,近期有效率为63.33%,疾病控制率为86.67%;EP组完全缓解2例、部分缓解15例、病情稳定8例、病情进展5例,近期有效率为56.67%,疾病控制率为83.33%;两组近期有效率、疾病控制率比较P均>0.05。IP组中性粒细胞减少、血小板减少发生率均低于EP组(P<0.05或<0.01),两组其他毒性反应发生率比较P均>0.05。两组OS及1年生存率比较P均>0.05。与化疗前比较,两组化疗后血清Ki-67、VEGF水平均降低,但IP组降低更明显(P<0.05或<0.01)。结论 IP方案与EP方案对ED-SCLC患者近期疗效及生存情况的影响无明显差异,但IP方案毒性反应较轻,降低血清Ki-67、VEGF水平作用更明显。
2017年32期 v.57;No.1058 70-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 孔海霞;李洪娟;徐婧玥;何丽杰;张贺平;
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、人附睾蛋白4(HE4)、角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、神经元烯醇化酶(NSE)在肺癌诊断及病情判断中的作用。方法选取肺癌患者75例(肺癌组,病理类型为鳞癌18例、腺癌40例、小细胞肺癌17例,TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期24例、Ⅲ~Ⅳ期51例),肺部良性疾病患者65例(良性病变组),体检健康者60例(健康对照组)。三组均采用ELISA法检测血清MMP-9,电化学发光法检测血清HE4、CYFRA21-1、CEA、NSE。绘制上述5种血清指标单独及联合检测诊断肺癌的受试者工作特征曲线,计算其敏感性、特异性及准确性,比较不同病理类型及TNM分期的肺癌患者上述5种血清指标水平。结果肺癌组血清MMP-9、HE4、CYFRA21-1、CEA、NSE水平均高于良性病变组及健康对照组(P均<0.01),良性病变组与健康对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。5种血清指标联合检测诊断肺癌的敏感性(96.00%)高于单项指标检测,但特异性及准确性均降低(分别为53.60%、69.50%)。腺癌患者血清CEA高于鳞癌、小细胞肺癌患者,小细胞肺癌患者血清NSE水平高于鳞癌、腺癌患者(P均<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的肺癌患者血清CYFRA21-1、CEA、NSE水平均高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05或<0.01)。结论肺癌患者血清MMP-9、HE4、CYFRA21-1、CEA、NSE水平均升高;上述血清指标联合检测有助于肺癌的诊断及病情判断。
2017年32期 v.57;No.1058 73-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：37 ] |[阅读次数：0 ] - 刘洋;陈耀辉;刘建刚;李晓刚;
目的探讨核苷酸切除修复交错互补基因1(ERCC1)与早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者治疗效果和预后的关系及其作用机制。方法选取早期NSCLC患者90例,TNM分期Ⅰ期48例、Ⅱ期42例;均行肿瘤根治术,术后完全缓解(CR)26例、部分缓解(PR)35例、稳定(SD)22例、疾病进展(PD)17例;术后随访12~36个月,发生终点事件29例(肿瘤复发、转移26例,死亡3例)。患者入院时均采用ELISA法检测血清ERCC1,采用全自动化学发光免疫分析仪检测氧化应激相关因子谷胱甘肽过氧ERCC1化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及晚期氧化蛋白产物(AOPP)。分析血清ERCC1水平与疗效、预后及氧化应激相关指标的关系。结果 90例患者血清ERCC1水平为(74.8±28.4)ng/m L,其中≥74.8 ng/m L者43例(ERCC高水平组)、<74.8 ng/m L者47例(ERCC低水平组)。ERCC高水平组治疗有效(CR+PR)率为74.4%,高于ERCC低水平组的61.7%(P<0.05)。发生终点事件者入院时血清ERCC1水平低于未发生终点事件者,其中死亡者低于存活者(P均<0.05)。ERCC高水平组血清氧化物MDA、AOPP水平均低于ERCC低水平组,血清抗氧化物GSH-PX、SOD水平均高于ERCC低水平组(P均<0.05)。结论早期NSCLC患者血清ERCC1水平升高提示患者治疗效果及预后均好,抑制氧化应激反应、促进DNA损伤修复可能是ERCC1抑制早期NSCLC进展的相关机制。
2017年32期 v.57;No.1058 76-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 吴立春;谷仕艳;代黄梅;张莉;张遵真;
目的观察长链非编码RNA-ROR(lincRNA-ROR)在乳腺癌患者血清及癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择行手术切除治疗的乳腺癌患者120例作为观察组,其中早期55例、中晚期65例;90例体检健康女性作为对照组。收集观察组手术前后及对照组空腹静脉血,观察组手术切除的新鲜癌组织及其配对癌旁正常组织(各24例份)。采用实时荧光定量PCR法检测两组血清及组织lincRNA-ROR表达,电化学发光免疫分析法检测观察组早期乳腺癌患者和对照组血清糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)水平。采用受试者工作特征曲线分析血清lincRNA-ROR、CA153、CEA单独或联合检测对早期乳腺癌的诊断价值。结果观察组手术前后血清lincRNA-ROR相对表达量分别为1.88±0.74、1.01±0.52,对照组为1.31±0.62,两两比较P<0.05或<0.01。乳腺癌组织lincRNA-ROR相对表达量为2.19±0.97,癌旁正常组织为0.79±0.35,二者比较P<0.01。血清lincRNA-ROR诊断早期乳腺癌的曲线下面积(AUC)大于CA153和CEA,敏感性及特异性均高于CA153和CEA;血清lincRNA-ROR、CA153、CEA联合检测诊断早期乳腺癌的AUC均大于上述指标单独检测,敏感性及特异性均高于上述指标单独检测。结论乳腺癌患者血清和癌组织中lincRNA-ROR表达均升高;血清lincRNA-ROR表达检测有助于乳腺癌的早期诊断及疗效判断。
2017年32期 v.57;No.1058 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数：213 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：0 ] - 林春蕾;王岩;李涛;曲云东;王磊;杨保华;
目的探讨接受抗病毒治疗的代偿期乙肝肝硬化患者进展为肝细胞癌(肝癌)的危险因素。方法收集抗病毒治疗至少12个月的代偿期乙肝肝硬化患者95例,根据其是否进展为肝癌分为肝癌组16例和非肝癌组79例。收集并比较两组临床资料,包括性别、年龄、肝癌家族史、病毒学应答(抗病毒治疗6个月时HBV DNA测不出)情况、核苷(酸)类似物耐药情况,以及抗病毒治疗前HBe Ag定性检查结果、血清HBV DNA的log10、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白、血小板计数。以两组间比较差异有统计学意义的资料为自变量,以进展为肝癌为因变量,对自变量分别赋值进行COX回归模型分析,确定进展为肝癌的危险因素。结果两组抗病毒治疗前血清AST水平、抗病毒治疗前血清白蛋白水平、肝癌家族史、核苷(酸)类似物耐药构成比比较P均<0.05,两组年龄及性别男、抗病毒治疗前HBe Ag阳性、病毒学应答构成比、抗病毒治疗前血清HBV DNA的log10、抗病毒治疗前血小板计数比较P均>0.05。上述4项有意义的指标纳入多因素COX回归分析结果显示,抗病毒治疗前血清AST水平的HR为12.05,95%CI为2.65~55.56,P=0.001;抗病毒治疗前血清白蛋白水平的HR为1.10,95%CI为0.95~1.27,P=0.201;肝癌家族史的HR为3.51,95%CI为0.80~15.41,P=0.096;核苷(酸)类似物耐药的HR为5.71,95%CI为1.31~24.83,P=0.020。结论抗病毒治疗前血清AST水平升高和核苷(酸)类似物耐药是接受抗病毒治疗的代偿期乙肝肝硬化患者进展为肝癌的危险因素。
2017年32期 v.57;No.1058 81-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：266 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：0 ] - 肖勇;王增涛;
目的运用相似三角形的几何原理建立"V-Y"推进皮瓣的设计公式。方法建立以矩形创面为代表的"V-Y"推进皮瓣的几何模型,设创面长l、宽w。计算皮肤可利用缝合宽度(Δd),V形皮瓣长度(即三角形皮瓣的高)记为h。运用相似三角形的几何原理推导出h与l、w、Δd的关系。结果 h与w、l呈正比,与Δd呈反比,即h=wl/Δd。结论成功建立"V-Y"推进皮瓣的设计公式。
2017年32期 v.57;No.1058 83-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 刘东涛;贾伟华;周立春;
目的探讨缺血性脑卒中患者发生脑动脉狭窄的影响因素。方法选取缺血性脑卒中患者330例,入院后收集年龄、性别、BMI、血脂、血糖、糖化血红蛋白(Hb A1C)等资料;头颈部多层CT血管造影检查显示脑动脉狭窄182例,其中单发血管狭窄77例、多发血管狭窄105例;脑动脉无狭窄148例。采用单因素及多因素Logistic回归分析法分析脑动脉狭窄的影响因素。结果单因素分析结果显示,脑动脉狭窄与无狭窄者性别、BMI、饮酒、脑卒中家族史、TC、TG、HDL、LDL、尿素氮、肌酐比较差异均无统计学意义(P均>0.05),年龄、吸烟、高血压、糖尿病、FBG、Hb A1C比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Hb A1C(OR=1.296、95%CI为1.140~1.475、P<0.01)、吸烟(OR=1.046、95%CI为1.020~1.070、P<0.05)、年龄(OR=1.044、95%CI为1.019~1.060、P<0.01)是缺血性脑卒中患者发生脑动脉狭窄的独立影响因素。结论年龄、吸烟、Hb A1C是缺血性脑卒中患者发生脑动脉狭窄的影响因素。
2017年32期 v.57;No.1058 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 刘深荣;朱庭延;陈燕玉;谢亮真;何利伟;彭健;
目的探讨影响慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)应答反应的相关因素。方法选择接受CRT的慢性心力衰竭患者52例,其中术后6个月CRT应答36例、CRT无应答16例。记录患者的年龄、性别、基础病因、NYHA分级、术前心脏超声及心电图相关指标、术后6个月心房感知比例,对上述资料进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示,CRT应答者与无应答者性别、年龄、NYHA分级、二尖瓣返流程度、右房内径、左室射血分数、左室舒张末期内径比较差异均无统计学意义(P均>0.05);CRT无应答者基础病因为缺血性心肌病、存在电轴左偏及碎裂QRS波(f QRS波)的比例、左房内径、左室收缩末期内径均高于CRT应答者,心房感知比例低于CRT应答者(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,基础病因为缺血性心肌病、左房内径增大、存在电轴左偏及f QRS波、心房感知比例低是慢性心力衰竭患者CRT应答的独立影响因素(P均<0.05)。结论基础疾病为缺血性心肌病、左房内径增大、存在电轴左偏及f QRS波、心房感知比例低是影响慢性心力衰竭患者CRT应答的相关因素。
2017年32期 v.57;No.1058 87-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 杨敏;洪梦琴;许佳;李宝贞;梁胜翔;
目的探讨血清TNF-α、转化生长因子β_1(TGF-β_1)在原发性干燥综合征(p SS)发生、发展中的作用。方法选择100例p SS患者(观察组)及20例体检健康者(对照组),观察组中病情活动程度为轻度33例、中度47例、重度20例,未合并肺间质病变(ILD)59例、合并ILD 41例(Ⅰ期17例、Ⅱ期14例、Ⅲ期10例)。采用ELISA法检测两组血清TNF-α、TGF-β_1,并分析其与病情活动程度及ILD分期的关系。结果观察组与对照组血清TNF-α水平分别为(10.2±2.1)、(5.5±1.0)μg/L,血清TGF-β_1水平分别为(60.2±15.1)、(28.5±9.2)μg/L,两组比较P均<0.01。观察组病情活动程度为中度、重度者血清TNF-α、TGF-β_1水平均高于轻度者,且重度者升高更明显(P均<0.01);血清TNF-α、TGF-β_1水平与病情活动程度均呈正相关(r分别为0.817、0.573,P均<0.01)。观察组合并ILD者血清TNF-α、TGF-β_1均高于未合并ILD者,二者比较P均<0.01。观察组ILD分期为Ⅱ、Ⅲ期者血清TNF-α、TGF-β_1水平均高于Ⅰ期者,且Ⅲ期者升高更明显(P均<0.01);血清TNF-α、TGF-β_1水平与ILD分期均呈正相关(r分别为0.797、0.843,P均<0.01)。结论 p SS患者血清TNF-α、TGF-β_1水平均升高,二者可能参与了p SS的疾病活动及ILD的发生、发展。
2017年32期 v.57;No.1058 90-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数：160 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：0 ] - 吴德慧;
目的探讨辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)比例及其调控基因在卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展中的作用。方法选择卵巢子宫内膜异位囊肿患者90例作为观察组,因单纯输卵管原因导致的不孕症患者90例作为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血Th17、Treg占CD4+T细胞比例,计算Th17/Treg。采用qRT-PCR法检测观察组异位内膜、在位内膜及对照组在位内膜组织孤独核受体γ(ROR-γ)mRNA、叉头状转录因子3(Fox P3)mRNA。采用ELISA法检测两组血清白细胞介素17(IL-17)、IL-22、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)。结果观察组外周血Th17占CD4+T细胞比例、Th17/Treg均高于对照组,Treg占CD4+T细胞比例低于对照组(P均<0.05)。观察组异位内膜ROR-γmRNA相对表达量低于观察组在位内膜和对照组在位内膜(P均<0.05),观察组在位内膜ROR-γmRNA相对表达量低于对照组在位内膜(P<0.05);观察组异位内膜Fox P3 mRNA相对表达量高于观察组在位内膜和对照组在位内膜(P均<0.05),观察组在位内膜Fox P3 mRNA相对表达量高于对照组在位内膜(P<0.05)。观察组血清IL-17、IL-22水平均高于对照组,IL-10、TGF-β水平均低于对照组(P均<0.05)。结论卵巢子宫内膜异位囊肿患者外周血Th17/Treg比例失衡;Th17/Treg比例失衡可能通过调节其下游转录因子及细胞因子表达而促进卵巢子宫内膜异位囊肿的发生、发展。
2017年32期 v.57;No.1058 92-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 韩东;杜炜;刘东海;林庆禄;
目的探讨组织微小RNA-106b(miR-106b)、信号转导分子7(Smad7)在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法选择食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常组织各97例份。采用qRT-PCR法检测食管鳞癌组织及癌旁正常组织miR-106b、Smad7 mRNA表达,分析二者的关系及其与患者临床病理参数和预后的关系。结果食管鳞癌组织miR-106b相对表达量高于癌旁正常组织,Smad7 mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(P均<0.05)。相关性分析显示,食管鳞癌组织miR-106b与Smad7表达呈负相关(r=-0.778,P<0.05)。miR-106b、Smad7表达与食管鳞癌患者临床分期、组织分化程度、淋巴结转移均有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度均无关(P均>0.05)。生存分析显示,miR-106b高表达、Smad7低表达患者预后较差(P均<0.05)。结论 miR-106b、Smad7异常表达与食管鳞癌的发生、发展及预后有关,Smad7可能是miR-106b的负性调控靶基因。
2017年32期 v.57;No.1058 95-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ]