- 丁元杰;马箐;郭旭东;沈艺;魏文强;刘芬;
目的初步筛选食管癌高发区食管鳞癌患者血清中差异表达的小分子RNAs(miRNAs)。方法选择52例食管鳞癌患者(观察组)、52名健康查体者(对照组),均抽取空腹静脉血4 m L。采用AgilentTM高通量miRNA微阵列芯片检测二者血清中miRNAs。结果与对照组比较,观察组26个miRNAs(hsa-let-7b-5p、hsa-miR-107、hsamiR-1207-5p、hsa-miR-1238-3p、hsa-miR-1246、hsa-miR-1290、hsa-miR-15a-5p、hsa-miR-16-5p、hsa-miR-19b-3p、hsamiR-223-3p、hsa-miR-25-3p、hsa-miR-320c、hsa-miR-3663-3p、hsa-miR-4281、hsa-miR-4455、hsa-miR-4516、hsa-miR-451a、hsa-miR-4532、hsa-miR-4634、hsa-miR-4687-3p、hsa-miR-4763-3p、hsa-miR-486-5p、hsa-miR-574-5p、hsa-miR-6090、hsa-miR-6515-3p、hsa-miR-92a-3p)的荧光信号强度FC绝对值均>2,P均<0.05,FDR均<0.1。结论食管鳞癌患者血清中hsa-let-7b-5p、hsa-miR-107、hsa-miR-1207-5p、hsa-miR-1238-3p、hsa-miR-1246、hsa-miR-1290、hsamiR-15a-5p、hsa-miR-16-5p、hsa-miR-19b-3p、hsa-miR-223-3p、hsa-miR-25-3p、hsa-miR-320c、hsa-miR-3663-3p、hsa-miR-4281、hsa-miR-4455、hsa-miR-4516、hsa-miR-451a、hsa-miR-4532、hsa-miR-4634、hsa-miR-4687-3p、hsa-miR-4763-3p、hsa-miR-486-5p、hsa-miR-574-5p、hsa-miR-6090、hsa-miR-6515-3p、hsa-miR-92a-3p差异表达。26个miRNAs可能与食管鳞癌的发生、发展有关。
2018年15期 v.58;No.1089 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:118 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:121 ] - 袁静怡;曾嘉丽;帅春;刘玥;
目的构建扭转原肠胚形成同系物1(TWSG1)真核表达质粒,并观察其对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响。方法构建TWSG1基因真核表达质粒,取对数生长期BGC-823细胞分为观察组和对照组,待细胞汇合率达70%~80%时观察组和对照组分别转染TWSG1真核表达质粒、空白质粒载体。采用Real-Time PCR法检测两组细胞TWSG1基因,采用Western blotting检测TWSG1蛋白。采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况。结果与对照组比较,观察组TWSG1基因及蛋白相对表达量均升高(P均<0.05)。与对照组比较,培养24、48、72 h时观察组细胞OD值均降低(P均<0.05)。结论 TWSG1基因过表达可抑制BGC-823细胞的增殖。
2018年15期 v.58;No.1089 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数:49 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:81 ] - 廖加群;黄立敏;易敏;吴坤励;曹雪;雷竹;杨洁;
目的观察替莫唑胺(TMZ)剂量密度方案联合顺铂治疗复发的高级别胶质瘤的临床效果。方法 36例复发高级别胶质瘤(WHOⅢ、IV级)患者,分为A、B、C组各12例。A组采用TMZ剂量密度方案联合顺铂化疗:D1、D2TMZ 75 mg/(m2·d)口服+顺铂40 mg/(m2·d)静滴,D3~21TMZ 75 mg/(m2·d)口服;B组采用TMZ剂量密度方案化疗:D1~21TMZ 75 mg/(m2·d)口服;C组采用TMZ标准方案化疗:D1~5TMZ 150 mg/(m2·d)口服,如患者耐受良好,无明显不良反应,第2周期将TMZ调整为200 mg/(m2·d)。3组均治疗28天为1个治疗周期。采用神经肿瘤评价标准评价3组疗效,计算治疗总有效率(RR)、疾病控制率(DCR),观察治疗过程中不良反应(毒性反应、消化道反应、骨髓抑制、肝肾功能等)发生情况。结果 A、B、C组RR分别为50%、25%、25%,A组RR高于B、C组,P均<0.05;A、B、C组DCR分别为75%、50%、33.3%,A组DCR高于B、C组,P均<0.05。A、B、C组6个月无疾病进展生存(PFS)率分别为66.7%、33.3%、25.0%,A组6个月PFS率高于B、C组,P均<0.05,1年生存率分别为25.0%、16.7%、16.7%,P均>0.05。各组不良反应间差异无统计学意义。结论 TMZ剂量密度方案联合顺铂治疗复发高级别胶质瘤临床效果好,效果优于单独应用TMZ治疗者。
2018年15期 v.58;No.1089 9-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数:152 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:102 ] - 张月;孙光源;姜伟华;孙健;范敬静;宋文丽;信国峰;张志生;
目的观察特异性丝/苏氨酸蛋白(Aurora)激酶抑制剂AT9283对乳腺癌原代细胞增殖、细胞周期、自噬、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期乳腺癌原代细胞,加入AT9283,培养48 h免疫荧光染色后镜下观察乳腺癌原代细胞细胞核和纺锤体变化。取对数生长期乳腺癌原代细胞,分为实验组(1、2、3、4、5组)和对照组,实验组分别加入2 m L的0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L AT9283,对照组不做任何处理,MTT法测算实验组细胞增殖抑制率,流式细胞仪分析各组细胞周期,Western Blotting法检测各组Aurora A、组蛋白H3(Histone H3)、p-Aurora A、p-Histone H3、p21、p53、Bcl-2、Bax蛋白。另取适量乳腺癌原代细胞,分为A、B、C、D四组,A、B、C组分别加入0.1、1、10μmol/L的AT9283,D组不做任何处理,共培养24 h。采用吖啶橙染色法观察各组细胞自噬情况,采用流式细胞术观察各组细胞凋亡情况。结果未处理乳腺癌原代细胞的细胞核和纺锤体没有改变,加入AT9283处理的乳腺癌原代细胞镜下可见细胞核形态改变,出现核分叶现象,产生多核细胞,纺锤体由双极变为单极,出现纺锤体紊乱。与对照组比较,培养24、48 h时1、2、3、4、5组细胞增殖抑制率均升高,且呈浓度依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,各组G2/M期细胞所占比例升高,G0/G1、S期细胞比例降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与对照组比较,各组p-Aurora A、p-Histone H3、Bcl-2相对表达量降低,p21、p53、Bax相对表达量增加(P均<0.05)。A、B、C、D组自噬率分别为1.03%±0.01%、5.02%±0.31%、10.11%±0.31%、14.52%±0.21%,细胞凋亡率分别为3.03%±0.14%、8.25%±0.31%、12.15%±0.31%、44.52%±1.34%,组间两两比较,P均<0.05。结论 AT9283可抑制乳腺癌原代细胞的增殖,使G2/M期细胞所占比例升高,促进细胞自噬、凋亡,且作用呈剂量依赖性。其机制可能为AT9283抑制乳腺癌原代细胞p-Aurora A、p-Histone H3、Bcl-2表达,促进p21、p53、Bax表达。
2018年15期 v.58;No.1089 12-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 165K] [下载次数:186 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:127 ] - 尹静;邵雪斋;李淑静;于春燕;郭亚春;邢恩鸿;赵鑫;
目的观察薯蓣皂苷元(Dio)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数期RPMI8226细胞分1、2、3、4、5组,1、2、3、4、组分别加入10、20、30、40μmol/L浓度的Dio、5组为MM细胞置于单纯培养基中,不做任何处理。分别于培养24、48、72 h在490 nm波长的酶标仪中检测各孔光密度值(OD值),观察细胞增殖抑制情况。将RPMI8226细胞分为高浓度组、中浓度组、低浓度组、硼替佐米(BTZ)浓度组、对照组,高、中、低浓度组分别加入16、12、8μL的40、30、20μmol/L的Dio,BTZ组加入10 nmol/L的BTZ 2μL,对照组不做任何处理,采用细胞迁移实验观察各组细胞迁移能力,采用细胞侵袭实验观察各组细胞侵袭能力,采用ELISA检测各组细胞上清白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、IL-8蛋白。结果随培养时间增加,1、2、3、4组细胞OD值增加(P均<0.05)。随作用浓度增加,细胞OD值增加(P<0.05)。与对照组比较,其余各组迁移、侵袭细胞数减少(P均<0.05);与BTZ组比较,高、中、低Dio浓度迁移、侵袭细胞数减少(P均<0.05).与对照组比较,其余组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少(P均<0.05);与BTZ组比较,高、中、低Dio组IL-6、VEGF、IL-8相对表达量减少(P均<0.05)。结论 Dio可抑制RPMI8226细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与其下调细胞IL-6、VEGF、IL-8表达相关。
2018年15期 v.58;No.1089 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:158 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:182 ] - 魏中琴;张晓龙;杨圆圆;卢杨;林芳珍;张砚君;
目的观察串联四价双特异性抗体Tandab(CD3/CD19)与CD19~+、CD3~+血液病细胞结合力及对外周血单个核细胞(PBMC)的CD19~+血液病细胞杀伤力。方法采用PCR、overlap PCR、酶切、连接等方法构建慢病毒表达载体p LentiR.SV40-Tandab(CD3/CD19),用p LentiR.SV40-Tandab(CD3/CD19)瞬时转染293T细胞,提取并纯化Tandab(CD3/CD19)。采用FACS法检测Tandab(CD3/CD19)与CD19~+(Raji、Daudi、BJAB)、CD3~+(Jurkat)血液病细胞的直接结合力,检测Tandab(CD3/CD19)和抗CD19单克隆抗体HIT19a(或抗CD3单克隆抗体HIT3a)对CD19~+、CD3~+血液病细胞的竞争结合力。采用乳酸脱氢酶释放法观察Tandab(CD3/CD19)对外周血单个核细胞(PBMC)CD19~+血液病细胞杀伤力(以细胞毒性百分比表示)的影响。结果 Tandab(CD3/CD19)可与Raji、Daudi、BJAB、Jurkat直接结合,也可与HIT19a(或HIT3a)竞争性结合Raji、Daudi、BJAB、Jurkat。随Tandab(CD3/CD19)浓度增加,PBMC细胞对Raji、Daudi、BJAB细胞的细胞毒性百分比增加,呈剂量依赖性(P均<0.05)。结论 Tandab(CD3/CD19)与CD19~+、CD3~+血液病细胞具有直接结合力和竞争结合力,并可促进PBMC对CD19~+血液病细胞的杀伤力。
2018年15期 v.58;No.1089 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:85 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:78 ] - 林浩琪;刘雪萍;郑银丽;沈志滨;江涛;唐春萍;
目的构建红色毛癣菌(T.rubrum)、犬小孢子菌(M.canis)体外生物被膜模型,并观察其对特比萘芬(TERB)的敏感性。方法取红色毛癣菌、犬小孢子菌标准菌,分别接种到96孔板中,35℃静置分别孵育6、3 h,制作红色毛癣菌、犬小孢子菌体外生物被膜模型,分别于培养24、48、72、96 h时倒置显微镜观察红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜形态,采用XTT法观察红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜生长情况,番红精法检测培养96 h时红色毛癣菌、72 h时犬小孢子菌成熟生物被膜中的细胞外基质(ECM,以OD492值表示),扫描电镜观察红色毛癣菌成熟生物被膜的形态。测定特比萘芬(TERB)对红色毛癣菌和犬小孢子菌的最低抑菌浓度(MIC)以及抑制50%和80%生物被膜的浓度(SMIC50、SMIC80)。结果培养48 h,两种菌株酵母相细胞与其延伸所形成的菌丝开始密集交织,培养72 h时两种菌株开始大量形成ECM并沿着菌丝形成团块聚集,可见多层膜状结构。红色毛癣菌和犬小孢子菌形成成熟生物被膜的时间分别为96、72 h。红色毛癣菌和犬小孢子菌成熟生物被膜OD492值分别为1.925±0.111、1.173±0.157。红色毛癣菌成熟生物被膜菌丝相互缠绕连接,形成精密的被膜网,菌丝外围清晰可见ECM。TERB对红色毛癣菌和犬小孢子菌浮游菌MIC分别是0.125、1μg/m L,而TERB对红色毛癣菌和犬小孢子菌成熟生物被膜的SMIC50、SMIC80均大于256μg/m L。结论成功构建体外红色毛癣菌和犬小孢子菌生物被膜模型。成熟的红色毛癣菌、犬小孢子菌生物被膜对TERB的敏感性低。
2018年15期 v.58;No.1089 25-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 218K] [下载次数:416 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:76 ]
- 张姗姗;张永盟;袁明;赵卫星;鲍永华;杨万才;
目的观察Ⅱ型人回肠脂肪酸结合蛋白(FABP6)对人结直肠癌细胞系HCT116增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法带有荧光标记的Ⅱ型FABP6过表达质粒(p EGFP-FABP6)及相对应的空载体对照质粒(p EGFP-N1)。取对数生长期HCT116细胞分为观察组和对照组,分别转染p EGFP-FABP6、p EGFP-N1。分别于转染0、24、48 h采用CCK-8法观察细胞增殖情况,转染36 h时采用Transwell实验观察细胞迁移情况,转染48 h采用Western blotting法检测两组细胞中信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、蛋白激酶B(AKT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷酸化细胞周期蛋白D1(p-Cyclin D1)、钙黏附蛋白N(N-cadherin)、钙黏附蛋白E(E-cadherin)蛋白的表达。结果转染24、48 h时,实验组OD值均低于对照组(P均<0.05)。转染36 h时观察组和对照组穿膜细胞数分别为(30.0±5.0)、(64.7±10.0)个,二者比较,P<0.05。转染48 h时实验组细胞STAT3、p-STAT3、AKT、Cyclin D1、p-Cyclin D1、N-cadherin相对表达量均低于对照组,E-cadherin相对表达量高于对照组,P均<0.05。结论Ⅱ型FABP6可抑制结肠癌细胞的增殖、迁移,可能与其抑制STAT3、p-STAT3、AKT、Cyclin D1、p-Cyclin D1、N-cadherin表达,促进E-cadherin蛋白表达有关。
2018年15期 v.58;No.1089 29-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:92 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:97 ] - 唐敬;付强强;陈梦青;李春梅;陆家政;
目的观察去甲肾上腺素(NE)对H9c2心肌细胞体积的影响,并探讨其作用机制。方法取处于对数生长期H9c2细胞分为观察组和对照组,分别加入终浓度为2μmol/L的NE、等体积PBS,继续培养48 h。Countstar自动细胞计数仪测算细胞体积,Real Time-PCR法检测细胞心房钠尿肽(ANF)mRNA,免疫荧光法检测细胞氯通道蛋白3(Cl C-3)。结果实验组、对照组细胞体积分别为(2 446.0±193.3)和(1 736.0±265.6)μm3,二者比较,P<0.05。实验组、对照组ANF mRNA分别为1.63±0.14和1.00±0.13,二者比较,P<0.05。实验组、对照组细胞Cl C-3的AOD值分别为0.261±0.062和0.660±0.107,二者比较,P<0.05。结论 NE可导致H9c2细胞体积增大,可能与其上调ANF mRNA表达、抑制Cl C-3蛋白表达有关。
2018年15期 v.58;No.1089 32-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数:138 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:139 ] - 张梦薇;罗昭逊;孙朝琴;张姝;莫非;江明礼;
目的观察头花蓼灌胃对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。方法 36只SD大鼠随机分为头花蓼组、模型组、空白组,每组12只。模型组、头花蓼组通过灌胃幽门螺杆菌悉尼驯化株SS2000构建幽门螺杆菌相关性胃炎动物模型;空白组以等量的无菌脑心浸液肉汤灌胃。造模成功后,头花蓼组用头花蓼1.58g/(kg·d)灌胃处理,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃2周。饲养4周后处死各组大鼠,取近幽门处胃黏膜,采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜慢性炎症情况,Western blotting法检测各组胃黏膜组织蛋白激酶B(AKT)、抑癌基因p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白,Real time PCR法技术检测各组胃黏膜组织AKT、p53、Bcl-2mRNA。结果头花蓼组、模型组、空白组胃黏膜组织病理学评分分别为(1.73±0.40)、(5.33±1.16)、(0.67±0.58)分,空白组与模型组比较,P<0.05;头花蓼组与模型组比较,P<0.05。与空白组比较,模型组AKT、p53、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,P均<0.05;与模型组比较,头花蓼组AKT、Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均升高,p53蛋白及mRNA相对表达量降低,P均<0.05。结论头花蓼灌胃可降低幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜组织炎症水平,其机制可能与其促进AKT、Bcl-2表达,降低p53表达有关。
2018年15期 v.58;No.1089 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 151K] [下载次数:261 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:88 ] - 吴绍凤;郑荣荣;司凤磊;刘宏博;郭文聪;李宁;侯琳;
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乙肝病毒复制的体外抑制作用,并探讨其机制。方法取对数生长期HepG2.2.15细胞,分为A、B、C组。A组、B组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG,对照组不作任何处理。培养24 h收集细胞上清,检测各组乙肝病毒e抗原和s抗原,采用real-time PCR法检测各组乙肝病毒DNA。取对数生长期HepG2.2.15细胞,接种于6 cm培养皿,将细胞分为1、2、3、4组。1、2组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG,3组加入200 nmol/L的Rapamycin,4组不做任何处理,培养24 h。采用Western blotting法检测各组细胞自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬降解相关蛋白p62/β-actin。取对数生长期HepG2.2.15细胞接种于12孔板,将细胞分为空白组、对照组、自噬抑制组(又分为3-MA组和CQ组)。其中,对照组、3-MA组、CQ组又各自分为2组。对照组分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG处理。3-MA组和CQ组分别先用终浓度为10 mmol/L的3-MA和50μmol/L的CQ预处理半小时,再分别加入终浓度为40和80μmol/L的EGCG。空白组不作任何处理。24 h后收集各组细胞上清,检测各组乙肝病毒e抗原、s抗原和乙肝病毒DNA。结果与C组比较,培养24 h时A、B组乙肝病毒e抗原、s抗原相对量及均乙肝病毒DNA的相对表达量降低(P均<0.01)。与4组比较,1、2、3组LC3-Ⅱ/Ⅰ均升高,p62/β-actin均降低(P均<0.01)。与对照组同浓度比较,1、2组乙肝病毒e抗原、s抗原相对量及DNA相对表达量均升高(P均<0.05)。结论 EGCG可体外抑制乙肝病毒的复制,其机制可能为激活细胞自噬。
2018年15期 v.58;No.1089 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:142 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:132 ] - 王鑫朋;孙二琳;张东正;赵坤;刘春雨;刘利维;
目的观察腹腔注射趋化因子受体2(CCR2)抑制剂RS102895、肥大细胞稳定剂色甘酸钠对小鼠间质性膀胱炎(IC)的预防作用。方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D组,每组9只。A、B、C组麻醉后排空膀胱,膀胱灌注50 g/L硫酸鱼精蛋白,保留45 min,再次排空膀胱,生理盐水冲洗3次,灌注750μg/m L的脂多糖溶液并保留30 min,再次排空膀胱,每隔7天1次,上述处理共3次。A组在上述首次处理后1.5 h即5 mg/kg腹腔注射RS102895,1次/d,共注射21 d;B组在上述首次处理前2天腹腔内注射肥大细胞稳定剂色甘酸钠溶液50 mg/kg,1次/d,共注射23 d;C组每日注射等体积PBS溶液,共注射21 d。D组为空白对照。首次膀胱灌注记为第1 d,第5d收集各组小鼠尿液,采用ELISA法测定各组尿液单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、组胺含量;第22 d处死各组小鼠,HE染色后观察膀胱组织膀胱组织黏膜和固有层炎性变化,甲苯胺蓝染色后测算膀胱固有层及逼尿肌中肥大细胞、脱颗粒细胞。结果与D组比较,A、B、C组MCP-1均升高,P均<0.05;与C组比较,A、B组MCP-1均降低,P均<0.05。与D组比较,A、B、C组组胺含量均升高,P均<0.05;与C组比较,A、B组组胺含量均降低,P均<0.05。C组膀胱上皮部分脱落,膀胱上皮黏膜下及逼尿肌肥大细胞浸润增多;A、B组膀胱组织尿路上皮细胞脱落轻于C组,肥大细胞浸润少于C组。与D组比较,A、B、C组固有层和逼尿肌中肥大细胞计数和脱颗粒细胞百分比均升高,P均<0.05;与C组比较,A、B组固有层和逼尿肌中肥大细胞计数和脱颗粒细胞百分比均降低,P均<0.05。结论腹腔注射RS102895、色甘酸钠对小鼠IC起预防作用,其机制可能为MCP-1与肥大细胞结合、促进组胺释放。
2018年15期 v.58;No.1089 43-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 166K] [下载次数:96 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:160 ]
- 许浩然;何世杰;张秀义;景卫革;孙亚东;王嘉;
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为肺癌组,肺癌同侧远端肺泡组织标本46例份为肺泡组,正常支气管黏膜标本50例份为支气管组。采用SP免疫组织化学法检测各组p-m TOR、p70s6k及PTEN。分析PTEN、p70s6k及p-m TOR表达与NSCLC临床病理参数的关系。结果肺癌组p-m TOR、p70s6k阳性表达率均高于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。肺癌组PTEN阳性表达率均低于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。p-m TOR表达与NSCLC肿瘤分化程度、临床分期有关(P均<0.05),PTEN表达与NSCLC肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。NSCLC组织PTEN与p-m TOR、p70s6k阳性表达呈负相关(r=-0.38,-0.478;P均<0.01);pm TOR、p70s6k阳性表达呈正相关(r=0.311,P<0.01)。结论 NSCLC存在p-m TOR、p70s6k高表达及PTEN低表达,p-m TOR、p70s6k可能协同促进NSCLC的发生发展,PTEN可能在NSCLC的发生发展中起抑制作用。
2018年15期 v.58;No.1089 46-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数:144 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:114 ] - 罗锦斌;陈晓琴;龙瑞银;郑娟;张丹丹;
目的探讨血清胃蛋白酶原、胃泌素水平对胃癌的诊断效能。方法 482例胃部疾病患者,均行胃镜检查,根据病理组织结果分为胃癌组58例、胃溃疡组123例、慢性萎缩性胃炎组76例、慢性非萎缩性胃炎组225例,,抽取患者空腹静脉血,采用时间分辨荧光免疫分析法检测各组血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17),计算PGR(PGⅠ/PGⅡ)。绘制受试者工作特征曲线分析PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及PGR对胃癌的诊断效能。结果胃癌组血清PGⅠ水平明显高于其余三组(P均<0.05)。各组血清PGⅡ水平间差异无统计学意义。胃癌组PGR明显低于其余三组(P均<0.05)。胃癌组血清G-17水平明显低于慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组(P均<0.05)。血清PGⅠ水平诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.887,最佳临界值为74.8 ng/m L,灵敏度85.9%,特异度为76.3%;PGR诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.784,最佳诊断临界值为3.8,灵敏度88.6%,特异度63.4%;血清G-17水平诊断胃癌ROC的曲线下面积为0.321,无诊断价值。结论胃癌患者血清PGⅠ水平升高、G-17水平降低。PGⅠ、PGR诊断胃癌的灵敏度、特异度均较高,检测血清PGⅠ、PGR有助于胃癌的诊断。
2018年15期 v.58;No.1089 49-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:176 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:18 ] |[阅读次数:189 ] - 刘庆庆;郑勇;陈卫刚;阮开学;尚国臣;田书信;
目的探讨放大内镜窄带成像(ME-NBI)对浅表食管鳞状细胞癌(SESCC)浸润深度的诊断效能。方法选择86例SESCC患者,共88处病变。均行放大内镜窄带成像(ME-NBI)检查,根据日本食管协会(JES)新分类标准判断病变处浸润深度。所有患者均于ME-NBI后2~4周内行内镜下肿瘤切除术或外科手术,保留病理资料观察SESCC组织的浸润深度。以术后病理结果作为金标准,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析ME对SESCC浸润深度的诊断效能。结果 ME-NBI镜下88处SESCC组织的浸润深度为B1 46例、B2 24例、B3 18例。术后病理88处SESCC组织的浸润深度为病变局限于黏膜上皮层(m1)-黏膜固有层(m2)49例、侵及黏膜肌层(m3)-黏膜下层的上1/3(sm1)17例、黏膜下层的中1/3(sm2)及更深浸润深度22例。ME-NBI预测SESCC浸润深度总准确率为85.2%(75/88),当病变局限于m1与m2,ME-NBI预测B1的准确率为94.3%(83/88),病变侵及m3与sm1,ME-NBI预测B2的准确率为85.2%(75/88),病变侵及sm2、sm3或更深,ME-NBI预测B3的准确率为90.9%(80/88)。ME-NBI预测SESCC浸润深度B1的灵敏度为91.8%(95%CI 80.4~97.7)、特异度为97.4%、阳性似然比35.82%、阴性似然比0.08%、阳性预测值97.8%、阴性预测值90.5%。ME-NBI预测SESCC浸润深度B2的灵敏度为82.4%、特异度85.9%、阳性似然比5.8%、阴性似然比0.21%、阳性预测值58.3%、阴性预测值95.3%。预测SESCC浸润深度B3的灵敏度为72.7%、特异度97.0%、阳性似然比24.0%、阴性似然比0.28%、阳性预测值88.9%、阴性预测值91.4%。结论 ME-NBI对SESCC各浸润深度的诊断灵敏度、特异度均较高。ME-NBI可作为诊断SESCC浸润深度的新工具。
2018年15期 v.58;No.1089 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数:88 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:139 ] - 袁明明;任晓燕;谢慧君;王伟伟;
目的观察肝细胞癌(HCC)组织中Toll样受体3(TLR3)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择85例HCC患者手术切除的HCC癌组织及癌旁组织标本。采用免疫组化染色法检测HCC癌组织及癌旁组织中TLR3,分析TLR3表达与HCC临床病理参数的关系。随访5年以上,Kaplan-Meier分析TLR3表达与HCC患者预后的关系。结果 HCC癌组织及癌旁组织TLR3的阳性表达率分别为58.8%(50/85)、71.8%(61/85),二者比较,P<0.05。TLR3表达与HCC分化程度、TNM分期、复发有关(P均<0.01)。HCC患者1、3、5年总生存率(OS)分别为56.6%(43/76)、27.6%(21/76)、10.5%(8/76)。TLR3阴性、低表达及高表达者五年OS分别为0、4.5%(1/22)、25.0%(7/28),两两比较,P均<0.05。结论 HCC癌组织TLR3表达降低,TLR3可能参与了HCC的进展。HCC组织中TLR3阳性的患者生存时间延长。
2018年15期 v.58;No.1089 55-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:46 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:86 ] - 黄国林;滕翠芳;罗燕妹;覃贵慧;骆敏;阳洁;
目的观察肝细胞肝癌(HCC)患者癌组织中Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达变化,并探讨其意义。方法 73例HCC患者,均行HCC切除术,术中保留HCC组织及相应癌旁组织,采用免疫组化法检测HCC组织、癌旁正常组织Rac1及TGF-β_1,分析其与HCC临床病理特征之间的关系。应用kaplan-Meier生存曲线分析Rac1和TGF-β_1共同表达与HCC预后的关系。结果 HCC组织、癌旁正常组织Rac1的阳性表达率分别为37.0%(27/73)、20.5%(15/73),二者比较,P<0.05;HCC组织、癌旁正常组织TGF-β_1的阳性表达率分别为61.6%(45/73)、28.8%(21/73),二者比较,P<0.05。HCC组织TGF-β_1的表达与肿瘤直径、血清甲胎蛋白表达、门静脉癌栓、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。Rac1与TGF-β_1在HCC中的表达呈正相关(r=0.313,P<0.01),Rac1与TGF-β_1的共同高表达与HCC TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.01)。Rac1与TGF-β_1共同高表达与HCC患者的不良预后呈正相关(r=0.499,P<0.05)。结论 HCC组织中Rac1、TGF-β_1均呈高表达。Rac1、TGF-β_1共同高表达与HCC的进展及不良预后有关。
2018年15期 v.58;No.1089 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:131 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:107 ] - 王霞;李颖;
目的观察肝动脉化疗栓塞(TACE)联合索拉菲尼治疗BCLC分期B期肝细胞癌(HCC)的临床效果。方法 128例BCLC分期B期的HCC患者,分为观察组68例、对照组60例。观察组采用TACE联合索拉菲尼治疗;对照组仅行TACE治疗。治疗3个月时比较两组治疗有效率、疾病控制率,观察两组不良反应发生情况。分别于治疗前、治疗3个月时抽取两组空腹静脉血3 m L,采用ELISA法测定两组血清血管内皮生长因子(VEGF)。随访至2018年1月,计算两组中位总生存时间(OS)。采用Kaplan-Meier法分析OS的影响因素。结果观察组、对照组治疗有效率分别为32.35%、26.67%,二者比较,P<0.05;观察组、对照组疾病控制率分别为73.53%、58.33%,二者比较,P<0.05。观察组共28例出现2级以下的药物不良反应(其中2例严重腹泻、1例严重皮肤瘙痒),对症治疗并剂量减半处理后,不良反应均缓解,未影响继续治疗。与治疗前比较,观察组、对照组血清VEGF水平降低(P均<0.05);与对照组比较,治疗3个月时观察组血清VEGF水平降低(P<0.05)。观察组、对照组中位OS分别为12.45、9.05个月,二者比较,P<0.05。BCLC分期B期的HCC患者OS与Chlid-pugh分级、血清AFP、治疗方法分组有关(P均<0.05)。结论 TACE联合索拉菲尼治疗BCLC分期B期的HCC临床效果较好,不良反应少。TACE联合索拉菲尼治疗BCLC分期B期的HCC临床效果优于单独应用TACE治疗,且患者OS较长。
2018年15期 v.58;No.1089 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:68 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:157 ] - 施育华;刘小兵;龚建平;
目的观察乳腺癌组织中小谷氨酰胺三角四肽重复区蛋白α(SGTA)的表达变化,并探讨其意义。方法90例乳腺癌患者,均行肿瘤切除术,术中留取乳腺癌组织及癌旁正常组织标本。采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织及癌旁正常组织中SGTA、增殖细胞核抗原(Ki-67)表达,分析其与乳腺癌临床病理参数的关系,并分析SGTA、Ki-67表达的相关性,采用Kaplan-Meier法及COX回归风险模型进行生存分析。结果乳腺癌组织、癌旁正常组织中SGTA的阳性表达率分别为76.7%(69/90)、35.5%(32/90),二者比较,P<0.05。乳腺癌组织、癌旁正常组织中Ki-67的阳性表达率分别为80.0%(72/90)、32.2%(29/90),二者比较,P<0.05。SGTA的表达与乳腺癌的组织分化程度、淋巴结转移及ER水平有关(P均<0.05)。Ki-67的表达与乳腺癌的组织分化程度、淋巴结转移及ER水平有关(P均<0.05)。SGTA与Ki-67的表达呈正相关(r2=0.356,P均<0.05)。SGTA高表达乳腺癌患者总生存时间(OS)低于SGTA低表达者,P<0.05。SGTA和Ki-67影响乳腺癌术后生存时间的危险系数分别为3.303、2.468(P均<0.05)。结论乳腺癌组织中SGTA高表达,SGTA参与了乳腺癌的发生、发展。SGTA是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。
2018年15期 v.58;No.1089 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:43 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:71 ] - 路小欢;侯长浩;江柳丹;顾闻宇;王光春;彭波;许礼发;
目的探讨原发无功能性肾上腺皮质癌(ACC)的有效诊断及治疗方法。方法对1例原发无功能性ACC患者的临床资料进行回顾性分析。结果本例因右侧腰痛3天、高热就诊,肾上腺内分泌功能检查各指标正常,腹腔超声、上腹部CT及上腹部MR平扫及增强扫描均显示右肾上腺区占位性病变。双肾动脉CTA显示右肾上腺区见最大径约8.0 cm肿块阴影,右肾动脉一分支血管走行病灶下方,部分参与肿块供血,远端深入右肾上极。全身麻醉下行后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术,术后组织病理诊断ACC,结合临床症状诊断为原发无功能性ACC。术后随访3个月未发生肿瘤复发、转移。结论 ACC常无明显临床症状及指征,肾上腺内分泌功能检查均正常,影像学检查表现为占据肾上腺的巨大软组织肿块,免疫组化染色多表现为vimentin强阳性。病理学检查是诊断ACC的金标准。手术治疗是目前治疗ACC的首选方法。
2018年15期 v.58;No.1089 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数:129 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:77 ] - 乔晓霞;谢英彬;张洁;檀艳丽;孙彤彤;方川;
目的观察脑胶质瘤组织中酸性神经酰胺酶(ASAH1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达变化,并探讨其意义。方法脑胶质瘤组织70例份[观察组,按WHO胶质瘤分类标准分为低级别者(Ⅰ~Ⅱ级)32例、高级别者(Ⅲ~Ⅳ级)38例)],癌旁组织70例份(对照组),采用免疫组化SP法检测两组ASAH1、TGF-β_1、Caspase-3蛋白;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较观察组ASAH1、TGF-β_1、Caspase-3蛋白阳性表达者及阴性表达者的生存时间;Spearman相关分析法分析观察组ASAH1、TGF-β_1、Caspase-3蛋白表达的相关性。结果观察组ASAH1、TGF-β_1、Caspase-3蛋白阳性率分别为81.42%、87.14%、75.71%,对照组分别为16.67%、33.33%、25.00%,两组比较,P均<0.05。观察组低、高级别者ASAH1蛋白阳性率分别为68.75%、92.10%,TGF-β_1蛋白阳性率分别为81.25%、92.10%,Caspase-3蛋白阳性率分别为87.50%、65.79%,两者比较,P均<0.05。ASAH1蛋白表达阳性者(57例)与阴性者(13例)中位生存时间分别为10、23个月,TGF-β_1蛋白表达阳性者(61例)与阴性者(9例)中位生存时间分别为10、20个月,Caspase-3表达阳性者(53例)与阴性者(17例)中位生存时间分别为13个月、6个月,两者比较,P均<0.05。观察组ASAH1蛋白与TGF-β_1表达呈正相关(r=0.652,P<0.05),ASAH1、TGF-β_1与Caspase-3表达均呈负相关(r=-0.427、-0.317,P均<0.05)。结论脑胶质瘤组织中ASAH1、TGF-β_1、Caspase-3蛋白表达升高,检测上述蛋白有助于脑胶质瘤的病情判断及预后评估。
2018年15期 v.58;No.1089 70-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K] [下载次数:129 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:159 ] - 郑丽坤;成雪;高庆峰;张磊;付岭;张涛;李莹;
目的观察骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的动态变化,并探讨其意义。方法80例MDS患者(其中预后低危10例、中危-1 28例、中危-2 22例、高危20例)为观察组,同时80例健康体检者为对照组。分别于治疗前、治疗6个月、治疗12个月、治疗18个月、治疗24个月时抽取观察组空腹静脉血,对照组抽取空腹静脉血3 m L,LDH测定试剂盒检测血清LDH。分别于治疗前、治疗6个月、治疗12个月、治疗18个月、治疗24个月时采集观察组新鲜骨髓标本观察骨髓原始幼稚细胞百分比。治疗24个月时评估观察组疾病进展程度。结果治疗后观察组、对照组血清LDH水平分别为(169.12±102.23)、(581.86±169.37)U/L,二者比较,P<0.05。预后低危、中危-1、中危-2、高危者血清LDH水平分别为(191.27±61.29)、(295.08±72.37)、(310.15±89.13)、(768.92±346.68)U/L。随预后危险程度增加,血清LDH水平上升(P均<0.05)。治疗6个月后,治疗有效者血清LDH水平及骨髓原始幼稚细胞百分比均降低(P均<0.05),随治疗时间延长,血清LDH水平、骨髓原始幼稚细胞百分比升高更明显(P均<0.05),治疗18、24个月间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗6个月后,疾病进展者血清LDH水平及骨髓原始幼稚细胞百分比均升高(P均<0.05),随治疗时间延长,血清LDH水平、骨髓原始幼稚细胞比例升高更明显(P均<0.05)。结论 MDS患者血清LDH水平升高。血清LDH变化可能参与MDS的疾病进展,检测血清LDH变化有助于MDS的预后判断。
2018年15期 v.58;No.1089 73-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:120 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:100 ] - 蒋亚林;韩可兴;荣令;赵卉;
目的观察低分子肝素皮下注射对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的辅助治疗效果。方法70例AECOPD患者随机分为观察组和对照组各35例,对照组予持续低流量吸氧、抗感染、支气管扩张剂、糖皮质激素等常规治疗。观察组在对照组常规治疗的基础上加用低分子肝素4 100 IU皮下注射,1次/d,7天为1个疗程。治疗前后采用m MRC评分观察两组呼吸困难情况。治疗前后抽取患者空腹静脉血与动脉血,法国斯塔高全自动血凝分析仪检测血清D-二聚体,丹麦雷度ABL800血气分析仪分析两组血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、氧饱和度(Sa O2)。治疗后使用德国耶格Master Sreen肺功能分析仪检测第1秒用力呼气容积(FEV1)和第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)。随访1年,记录两组患者临床缓解时间。结果与治疗前比较,治疗后观察组和对照组血清D-二聚体水平降低、m MRC评分降低、Pa O2增加、Pa CO2降低、Sa O2增加(P均<0.05);与对照组治疗后比较,观察组血清D-二聚体水平降低、Pa O2增加、Pa CO2降低、Sa O2增加(P均<0.05)。治疗后观察组FEV1、FEV1/FVC分别为55.2±5.38、57.7±3.29,对照组分别为52.6±4.96、55.1±3.46,组间比较,P均<0.05。观察组、对照组临床缓解时间分别为(4.04±0.29)、(3.25±0.25)月,二者比较,P<0.05。结论低分子肝素皮下注射联合常规治疗能明显改善AECOPD患者的呼吸困难症状,改善患者肺功能,延迟再次出现急性加重的时间。
2018年15期 v.58;No.1089 76-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数:128 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:92 ] - 张媛媛;邓芳;
目的分析血尿酸水平升高的紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床及病理特点。方法 52例的HSPN患儿,根据血尿酸水平分为尿酸增高31例、尿酸正常21例,检测血压,采集空腹静脉血检测血清肌酐、白蛋白、血尿素氮、胆固醇,收集患儿24 h尿进行24 h尿蛋白定量分析,收集尿液检测尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(U-MA)、免疫球蛋白G(IgG)。B超定位取肾组织标本进行染色,光镜下观察系膜区、毛细血管袢、毛细血管袢+系膜区免疫复合物(IgG、IgM、IgA、C3、C1q、Fg)沉积情况,测算免疫复合物沉积强度,根据牛津分型评分系统分析其牛津病理分型。结果与尿酸正常HSPN患儿比较,尿酸增高的HSPN患儿血压升高、血清肌酐水平升高、24 h尿蛋白定量多、血尿素氮多、胆固醇升高(P均<0.05)。尿酸增高的HSPN患儿尿α1-MG、β2-MG、U-MA、IgG水平均高于尿酸正常者(P均<0.05)。尿酸增高的HSPN患儿的免疫复合物大多在系膜区沉积,而尿酸正常者多在毛细血管袢+系膜区沉积,二者比较,P<0.05。不同血尿酸水平的HSPN患儿免疫复合物沉积强度比较差异无统计学意义。尿酸增高的HSPN患儿S1、T1、T2比例均高于尿酸正常者(P均<0.05)。结论尿酸升高的HSPN患儿的主要临床表现为大量蛋白尿、血清肌酐、尿素氮胆固醇均升高;病理特点为牛津病理分型比例高。
2018年15期 v.58;No.1089 79-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数:89 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:101 ] - 王建华;付金利;裴铎;孙贺;李哲;刘正蓬;
目的观察依据寰椎椎弓根三维CT重建图像确定进钉点及方向实施后路寰枢椎切开复位内固定术治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法 84例寰枢椎不稳患者,随机分为实验组和对照组,每组42例。两组均采用后路寰枢椎切开复位内固定术治疗,实验组术前均行三维CT,重建寰椎椎弓根形态,明确术中进针点和进针方向,术中根据术前确定的进针点、进针方向进行徒手椎弓根螺钉置入。对照组术中根据解剖方位置入螺钉。比较两组手术时间、术中失血量以及置钉时间,比较两组置钉准确率,分别于术前、术后6个月、术后12个月采用Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI量表)评价治疗前后两组脊柱功能,采用日本骨科协会评估治疗分数(JOA评分)评价治疗前、后两组颈椎功能。结果实验组、对照组置钉准确率分别为95.24%(40/42)、80.95%(34/42),二者比较,P<0.05。与术前比较,术后6个月、12个月两组ODI评分降低,JOA评分升高(P均<0.05);与对照组比较,术后6个月、12个月实验组ODI评分降低,JOA评分升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,实验组手术时间短、术中失血量少、置钉时间短(P均<0.05)。结论依据寰椎椎弓根三维CT重建图像确定进钉点及方向实施后路寰枢椎切开复位内固定术治疗寰枢椎不稳效果较好,患者脊柱与颈椎功能恢复较好。
2018年15期 v.58;No.1089 82-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数:48 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:64 ] - 王相如;衣英豪;曹克奎;宋江涛;赵文超;
目的观察跖肌腱加强修补术治疗急性闭合性跟腱断裂的临床效果。方法采用跖肌腱加强修补术治疗急性闭合性跟腱断裂17例。结果术后6个月17例患者的患侧踝关节屈伸活动范围22°~70°,平均58.2°,未受伤对侧为61.4°。美国骨科足与踝关节协会踝后足评分为72~100分,平均93.8分。17例中治疗效果优14例、良2例、可1例,治疗有效率94.1%。术后17例患者均未发生腓肠神经损伤、深静脉血栓形成等并发症,均未出现跟腱再断裂。术后出现切口皮缘坏死1例,经换药处理,伤口愈合;出现切口皮缘表浅感染1例,经拆线及应用抗生素治愈,未出现深部感染。结论跖肌腱加强修补术治疗急性闭合性跟腱断裂临床疗效好,且并发症少。
2018年15期 v.58;No.1089 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 67K] [下载次数:66 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:173 ] - 朱子诚;王小中;张楚;展欣;柯根杰;
目的观察高度近视的成年患者黄斑中心凹脉络膜厚度、眼轴长度,并分析其相关性。方法选取就32例成年高度近视患者(共64眼)为观察组,门诊正常体检者28例(共56眼)为对照组。采用频域光学相干断层扫描增强技术测算两组黄斑中心凹下的脉络膜厚度,A超测量眼轴长度,Pearson相关分析法分析高度近视患者黄斑中心凹下脉络膜厚度与等眼轴长度的相关性。结果观察组、对照组黄斑中心凹下方脉络膜厚度分别为(143±63)、(218±58)μm,二组比较,P<0.05。观察组、对照组眼轴长度分别为(26.52±0.63)、(23.026±0.58)mm,二者比较,P<0.05。高度近视患者黄斑中心凹下方脉络膜厚度和眼轴长度呈负相关(r=-0.621,P<0.05)。结论成年高度近视患者存在黄斑中心凹下脉络膜厚度变薄,眼轴长度边长。高度近视患者黄斑中心凹下方脉络膜厚度和眼轴长度呈负相关,脉络膜厚度改变与眼轴长度可能在成年高度近视的发生发展中起重要作用。
2018年15期 v.58;No.1089 88-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 174K] [下载次数:166 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:66 ] - 林海;徐晓光;马士兰;杨丽丽;
目的分析食管胃静脉曲张(EGV)破裂出血胃镜下曲张静脉硬化栓塞或套扎术后1天低热的患者外周血细菌培养结果及耐药性。方法 12例EGV破裂出血患者,均行胃镜下曲张静脉硬化栓塞或套扎术,术后1天发生低热。抽取静脉血3 m L,采用双侧双瓶法进行需氧、厌氧菌血液培养。培养24 h采用纸片扩散法检测菌株耐药性。结果 12例中有10例患者血培养得到细菌菌13株,其中格兰阴性菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌等)11株(61.5%)、革兰阳性菌(肠球菌、葡萄球菌)2株(38.5%)。革兰阴性菌对头孢曲松、头孢哌酮+舒巴坦、头孢吡肟耐药性较低,铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦及头孢哌酮/舒巴坦均较敏感,2例为多重耐药菌。结论 EGV破裂出血胃镜下曲张静脉硬化栓塞或套扎术后1天低热的患者可能存在细菌感染。对于胃镜下曲张静脉硬化栓塞或套扎术后出现低热的患者应行血细菌培养及药敏实验,以便合理选择抗菌药物。
2018年15期 v.58;No.1089 90-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 85K] [下载次数:45 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:70 ]