- 汪洋;严茂林;陈和平;
目的分析西南地区汉族人群慢性胰腺炎(CP)糜蛋白酶C(CTRC)基因突变情况,从基因层面探讨西南地区汉族人群CP发病的机制。方法收集108例西南地区汉族CP患者(CP组)和150例健康对照者(对照组)的外周血,提取白细胞核DNA进行CTRC基因全外显子测序,在线分析比较测序结果,分析CTRC基因突变情况。建立显性遗传模型,根据临床资料分析遗传与吸烟、饮酒的相关性。结果 CP组CTRC基因外显子检出c. 611G> A、c. 703G> T、c. 736C> T杂合错义突变各1例,对照组外显子区域未检出CTRC基因突变。另外发现5个单核苷酸多态性(SNP)位点,均位于内含子区域,分别为c. 40+92T> A、c. 40+133G> A、c. 493+49G> C、c. 493+51C> A、c. 793-137A> G,其中CP组上述位点发生频率分别为0、12. 96%、19. 44%、7. 41%、16. 67%,对照组上述位点发生频率分别为2. 67%、5. 33%、7. 33%、6. 67%、16. 00%,CP组c. 40+133G> A、c. 493+49G> C位点发生频率高于对照组(P均<0. 05)。CP组SNP位点c. 40+133G> A、c. 493+49G> C基因型频率和等位基因频率均高于对照组(P <0. 05或<0. 01)。在显性模型下,CP组与对照组携带c. 40+133G> A位点或c. 493+49G> C位点改变的人群,CP患病风险均增加(P均<0. 05)。在吸烟因素存在的情况下,c. 493+49G> C位点改变的组间分布差异有统计学意义(OR=4. 667,95%CI为1. 341～16. 239,P <0. 05)。结论 c. 611G> A、c. 703G> T、c. 736C> T杂合错义突变可能与西南汉族人群CP发病有关,SNP位点c. 40+133G> A和c. 493+49G> C可能为西南地区汉族人群CP易感位点,有SNP位点c. 493+49G> C改变的吸烟者可能有CP发病倾向。
2018年38期 v.58;No.1112 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：71 ] - 依明·尕哈甫;麦尔旦·吐尔逊麦麦提;热娜·卡斯木;韩南银;
目的观察开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法取50只健康昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组及开心果总黄酮低、中、高剂量组各10只。开心果总黄酮低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg/kg开心果总黄酮灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7d。末次给药1 h后,正常组腹腔注射花生油溶液,模型组和开心果总黄酮各剂量组腹腔注射CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。造模后8 h,小鼠摘眼球取血,使用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,酶标仪检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;处死小鼠,摘取肝脏和脾脏并称重,计算肝脏指数和脾脏指数;取肝组织,HE染色法观察肝脏组织病理学变化;使用全自动生化分析仪测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果与正常组比较,模型组血清ALT、AST及IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组上述指标均降低(P <0. 05或<0. 01)。与正常组比较,模型组肝脏指数、脾脏指数均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数均降低(P均<0. 05)。正常组肝小叶结构完整,肝细胞无明显变性坏死;模型组肝小叶结构和肝细胞排列紊乱,肝细胞水肿、坏死,存在炎性细胞浸润;与模型组比较,开心果总黄酮组中、高剂量组肝小叶结构基本完整,肝细胞水肿减轻,肝细胞坏死减少,炎性细胞少见。与正常组比较,模型组肝组织中MDA、NO水平升高,SOD、GSH水平降低(P均<0. 05);与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝组织中MDA、NO水平降低,SOD、GSH水平升高(P均<0. 05)。结论开心果总黄酮对CCl_4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的防治作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化有关。
2018年38期 v.58;No.1112 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 139K] [下载次数：209 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：104 ] - 孟子愉;朱恩东;
目的观察miR-20b对自身免疫性肝炎小鼠肝脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法将52只小鼠随机分成模型组16只、对照慢病毒组18只、miR-20b慢病毒组18只。模型组正常饲养,对照慢病毒组注射点突变miR-20b与靶基因结合的种子序列而构建得到对照载体,miR-20b慢病毒组注射miR-20b慢病毒表达载体。7 d后三组均注射刀豆蛋白A(Con A)诱导自身免疫性肝炎。造模后6、12、18、24、36、48 h眼静脉采血,采用赖氏法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平;造模后2 h采用ELISA法检测血清炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4水平;处死小鼠,取肝组织进行病理切片及HE染色,观察肝组织损伤情况;应用实时荧光定量PCR法检测肝组织中IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4 mRNA表达。结果模型组血清ALT水平于造模后6 h开始升高,18 h左右达峰值,48 h左右基本恢复。与对照慢病毒组相比,miR-20b慢病毒组血清ALT水平降低(P <0. 05);模型组与对照慢病毒组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。对照慢病毒组肝组织有一定面积的坏死区域,同时伴有炎症细胞浸润和肝实质细胞坏死;miR-20b慢病毒组仅有炎症细胞浸润,未见明显坏死区域。与对照慢病毒组相比,miR-20b慢病毒组血清IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4 mRNA表达水平均降低(P均<0. 05),模型组与对照慢病毒组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 miR-20b在小鼠自身免疫性肝炎的病程中发挥一定的保护作用,其机制可能是通过抑制肝脏炎症反应从而减轻肝损伤。
2018年38期 v.58;No.1112 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 139K] [下载次数：121 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：185 ] - 柯少波;邱虎;石薇;陈佳梅;陈永顺;
目的观察肝癌组织中SMARCC1 mRNA的表达,探讨下调SMARCC1 mRNA表达对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能机制。方法收集手术切除的肝癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR法检测SMARCC1mRNA表达,比较肝癌组织与癌旁组织中SMARCC1 mRNA表达水平的差异。取肝癌HepG2细胞,随机分为观察组和对照组,观察组采用siRNA法下调SMARCC1 mRNA表达,对照组加入siRNA阴性对照物。采用细胞划痕实验观察两组细胞迁移能力,Transwell法观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果肝癌组织中SMARCC1 mRNA的相对表达量高于癌旁组织(P<0. 01)。观察组细胞迁移率低于对照组,穿膜细胞数少于对照组,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量低于对照组(P均<0. 05)。结论肝癌组织中SMARCC1 mRNA表达升高;下调SMARCC1 mRNA表达能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9表达有关。
2018年38期 v.58;No.1112 13-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：107 ] - 康晓亮;朱世高;陈述海;孙兆伟;朱呈瞻;冯玉杰;褚国庆;杨堃;张炳远;
目的观察中药复方抑瘤饮对胆管癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法取胆管癌QBC939细胞,随机分为抑瘤饮低、中、高浓度组和对照组,抑瘤饮低、中、高浓度组分别加入6、8、12 mg/m L抑瘤饮,对照组加入PBS,培养24 h。采用Hoechst 33258荧光染色法观察细胞形态学改变; CCK-8法测算各组培养24、48 h的细胞增殖抑制率;流式细胞仪测算细胞凋亡率; Western blotting法检测凋亡相关蛋白PARP、Caspase-9、Caspase-12、Bax、Bcl-2表达。结果与对照组比较,抑瘤饮高浓度组细胞呈明显的形态学改变,细胞核染色质固缩,核内荧光分布不均匀,出现畸形核。抑瘤饮各浓度组细胞增殖抑制率均高于对照组,其中抑瘤饮高浓度组细胞增殖抑制率高于低、中浓度组,各组48 h时的细胞增殖抑制率高于24 h(P均<0. 05)。抑瘤饮各浓度组细胞凋亡率均高于对照组(P均<0. 05)。抑瘤饮各浓度组PARP、Caspase-9、Caspase-12、Bax蛋白表达均高于对照组,Bcl-2蛋白表达均低于对照组(P均<0. 05)。结论抑瘤饮能够抑制胆管癌细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与Caspase的内源信号凋亡途径有关。
2018年38期 v.58;No.1112 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：80 ] - 杨妮;白郑海;邱晓娟;杨宁;张丽;武苗苗;裴红红;张正良;
目的分析急性胰腺炎(AP)患者尿液中特异性生物标志物的蛋白质组学,寻找AP特异性生物标志物。方法收集15例AP患者(AP组)和15例健康查体者(对照组)的尿液标本,两组分别将每5例标本混合成1份(每组3份)。应用非标记质谱定量蛋白质组学技术检测尿液蛋白质谱,分析比较差异表达蛋白,通过生物信息学方法分析差异蛋白功能。选取筛选出的差异表达蛋白,采用Western blotting法检测其在AP组和对照组中的表达情况,验证蛋白质组学分析结果。结果两组共发现57个蛋白存在差异表达,AP组28个表达上调,29个表达下调;另有73个蛋白只在对照组中存在,9个蛋白只在AP组存在。差异表达蛋白主要参与对刺激的应答、免疫、代谢等过程的调控。生物信息学分析显示,糖蛋白CD59、免疫球蛋白重链IGHA2被富集在差异最显著的类别。Western blotting检测结果显示,AP组尿液中CD59蛋白表达较对照组升高,IGHA2蛋白表达较对照组降低。结论 AP患者与健康人的尿液蛋白质谱存在差异,糖蛋白CD59、免疫球蛋白重链IGHA2可能作为AP的特异性生物标志物。
2018年38期 v.58;No.1112 20-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数：190 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：62 ] - 宋光永;张晓荣;郭松佳;高艳萍;
目的观察幽门螺杆菌(Hp)对人组织淋巴瘤细胞的损伤作用,探讨Hp诱导的胃黏膜慢性炎症反应机制。方法取人组织细胞淋巴瘤细胞系U937,分为Hp组和对照组。Hp组按细菌与细胞100∶1的比例加入Hp,对照组加入等体积RPMI1640培养液,培养14 h。采用ELISA法检测两组细胞培养上清中炎症因子巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素1β(IL-1β)水平; RT-PCR法检测细胞中MIF、IL-1β、核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)、核因子κB(NF-κB) mRNA的相对表达量; CCK-8法检测细胞增殖情况,判断细胞毒性; Western boltting法检测细胞内IκB-α、NF-κB p65蛋白表达。结果 Hp组细胞培养上清中MIF、IL-1β水平较对照组升高(P均<0. 05),细胞中MIF、IL-1β、IκB-α、NF-κB mRNA表达较对照组升高(P均<0. 05),细胞增殖的OD值降低(P <0. 01),IκB-α、NF-κB p65蛋白表达较对照组升高(P均<0. 05)。结论 Hp感染人组织淋巴瘤细胞后可诱导相关炎症因子分泌增加,激活NF-κB信号通路,进而促进人组织淋巴瘤细胞的炎症损伤,扰乱机体免疫防御反应,导致胃黏膜慢性炎症的发生发展。
2018年38期 v.58;No.1112 24-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：86 ] - 王雨;李萍;
目的观察淫羊藿苷(ICA)对涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法取SACC-M细胞,随机分为ICA低、中、高浓度组和对照组,ICA低、中、高浓度组分别加入终浓度为100、200、400μg/m L的ICA和细胞培养液,对照组仅加入细胞培养液。倒置显微镜下观察各组细胞形态,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞术测算细胞凋亡率,实时荧光定量PCR及Western blotting法分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)、生长素(Survivin) mRNA及蛋白。结果显微镜下观察显示,对照组细胞正常,ICA各浓度组细胞密度下降,凋亡细胞增多,其中高浓度组凋亡细胞数较中、低浓度组增加,中浓度组较低浓度组增加。ICA高浓度组细胞增殖抑制率较中、低浓度组升高,中浓度组较低浓度组升高(P均<0. 05)。高浓度组细胞凋亡率较中、低浓度升高(P均<0. 05),中浓度组较低浓度组升高(P <0. 05)。与对照组比较,ICA低、中、高浓度组PCNA、Survivin mRNA表达均降低,而蛋白表达仅在中、高浓度与对照组比较降低(P均<0. 05)。结论 ICA可以抑制SACC-M细胞增殖,促进其凋亡;其机制可能与下调PCNA、Survivin表达有关。
2018年38期 v.58;No.1112 28-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K] [下载次数：79 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：97 ]
- 金华;蔡克瑞;董建将;孙晓冬;闫磊;
目的观察淫羊藿苷(ICA)预处理对急性肝损伤大鼠肝功能的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量组、ICA高剂量组各10只,ICA低、高剂量组分别给予腹腔注射ICA 30、80 mg/kg,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药后2 h,模型组和ICA低、高剂量组给予0. 35%CCl4灌胃制作肝损伤模型,对照组给予等量生理盐水灌胃,12 h后处死。取大鼠股动脉血,采用生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;取肝组织,采用考马斯亮蓝法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,模型组血清ALT、AST活性升高,肝组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA、TNF-α水平升高(P均<0. 01);与模型组比较,ICA低剂量组、ICA高剂量组血清ALT、AST活性降低,肝组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA、TNF-α水平降低(P均<0. 01)。结论 ICA对急性肝损伤大鼠的肝功能具有保护作用,其机制可能与增加SOD、GSH-Px活性,降低MDA、TNF-α水平,从而减轻自由基损害和炎症反应有关。
2018年38期 v.58;No.1112 32-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：285 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：70 ] - 谭婉燕;杨旭辉;
目的观察急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2(SHP2)的表达,探讨SHP2在UC病程中的作用。方法将30只小鼠随机分成正常组、模型组、SHP2组各10只。模型组和SHP2组饮用4%DSS制作急性UC模型,正常组饮用高压过的饮用水。造模第1天,正常组、模型组、SHP2组分别注射腺病毒稀释液、腺病毒空载体、腺病毒SHP2突变载体。每天记录小鼠体质量、腹泻及便血情况,使用疾病活动指数(DAI)评分量表评价肠道临床炎症严重程度。饲养至20 d处死小鼠,取结肠组织,采用HE染色观察组织形态学变化,进行组织学评分,采用阿尔新蓝染色法检测杯状细胞数量。收集小鼠心脏血,ELISA法检测血清炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α水平。取结肠组织,Western blotting法检测结肠组织中SHP2、p-P65、p-STAT3表达水平,免疫组化染色法检测Ki67表达水平。结果与正常组比较,模型组DAI评分、结肠组织病理学评分均升高,杯状细胞数量减少,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均升高(P均<0. 05或<0. 01);与模型组比较,SHP2组DAI评分、结肠组织病理学评分均降低,杯状细胞数量增加,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均降低(P <0. 05或<0. 01)。结论急性UC小鼠结肠组织中SHP2表达升高; SHP2可能是通过介导NF-κB/STAT3信号通路的激活,调节炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α释放,导致黏膜损伤,促进UC的发生。
2018年38期 v.58;No.1112 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 234K] [下载次数：195 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：93 ] - 姜琳;杨国辉;
目的观察钙通道阻滞剂维拉帕米对脓毒症大鼠心肌细胞自噬水平的影响。方法将54只大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组18只。模型组和干预组采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型,对照组取出盲肠不结扎穿孔仍放回腹腔。三组术后均给予生理盐水腹腔注射,干预组另给予盐酸维拉帕米注射液5 mg/kg腹腔注射。于术后6、12、24 h各组分别处死6只大鼠,取心肌组织,采用HE染色法观察组织形态学变化;取心脏血,离心分离血清,酶联免疫吸附法测定肌钙蛋白T(c Tn T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB); Western blotting法、qRT-PCR法分别检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和mRNA表达。结果模型组、干预组心肌组织HE染色见心肌细胞排列紊乱、明显肥大;模型组、干预组CK-MB、c Tn T较对照组升高;模型组LC3、Beclin-1表达高于对照组,且随时间延长逐渐增高,Bcl-2表达低于对照组,且随时间延长逐渐降低;干预组12、24 h时LC3表达低于模型组,6、12、24 h时Beclin-1表达低于模型组,6、12、24 h时BCL-2表达高于模型组(P均<0. 05)。结论脓毒症可有效激活心肌自噬,自噬水平在24 h内呈上升趋势;维拉帕米干预可抑制自噬,保护心肌组织。
2018年38期 v.58;No.1112 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数：142 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：129 ]
- 权明吉;朴正根;滕永旺;许东元;刘兰;金头峰;
目的观察Ebp1和Ki67蛋白在胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测121例胃癌组织和60例癌旁组织中的Ebp1和Ki67蛋白,分析二者的关系及其与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中Ebp1和Ki67蛋白阳性表达率分别为26. 45%、73. 55%,均高于癌旁组织的5. 00%和0(P均<0. 05),且二者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0. 34,P <0. 05)。Ebp1蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化及无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ebp1蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径、TNM分期之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。Ki67蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、TNM分期T3～T4期、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化、TNM分期T1～T2期、无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ki67蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 Ebp1与Ki67蛋白均在胃癌组织中高表达,共同参与胃癌的发生、发展,二者联合检测有助于判断胃癌的恶性程度及侵袭、转移能力。
2018年38期 v.58;No.1112 43-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：84 ] - 周世繁;孙宏新;
目的对比观察m EOX方案与FOLFIRI方案化疗对晚期胃癌患者疗效、血清肿瘤标记物、预后的影响。方法将90例晚期胃癌患者随机分为观察组和对照组各45例,分别采用m EOX方案(表柔比星、奥沙利铂联合卡培他滨)、FOLFIRI方案(伊立替康、亚叶酸钙联合氟尿嘧啶)化疗;评价两组化疗效果,检测治疗前后的血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原724(CA724),记录不良反应及预后情况。结果观察组缓解率(93. 33%)高于对照组(84. 44%),但差异无统计学意义;治疗前两组血清CEA、CA199、CA724水平差异无统计学意义,治疗后两组血清各指标水平较治疗前均降低(P均<0. 05),且观察组低于对照组(P均<0. 05);治疗过程中,观察组腹泻、骨髓抑制、口腔炎发生程度低于对照组(P均<0. 05),两组恶心呕吐、外周神经炎发生程度差异无统计学意义;两组均随访1年,失访率差异无统计学意义,观察组1年生存率(6. 98%)高于对照组(2. 38%),但差异无统计学意义。结论 m EOX与FOLFIRI方案对晚期胃癌的化疗效果及预后差异不大,但m EOX化疗不良反应程度较轻,并能更显著地降低血清肿瘤标记物水平。
2018年38期 v.58;No.1112 46-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：86 ] - 布力布·吉力斯汉;唐勇;达热拜·热达提;赛福丁·柯尤木;
目的检测结直肠癌组织中B细胞转位基因3(BTG3)蛋白的表达情况,并探讨其临床意义。方法选择结直肠癌患者120例,取手术切除的癌组织及其对应的癌旁正常组织。采用免疫组化法检测组织中BTG3蛋白表达水平,分析BTG3蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果结直肠癌组织及癌旁组织中BTG3蛋白的阳性表达率分别为24. 17%和70. 00%,结直肠癌组织中BTG3蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P <0. 01)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤侵及浆膜、伴淋巴结转移和肝转移患者结直肠癌组织中BTG3蛋白表达阳性率低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、未侵及浆膜、无淋巴结转移和肝转移患者(P均<0. 01)。结论结直肠癌组织中BTG3蛋白表达下调,BTG3低表达与结直肠癌的发生、发展有关。
2018年38期 v.58;No.1112 49-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：276 ] - 秦学伟;陈宣伶;姚兰;张斌;
目的观察原位肝移植患者无肝期Narcotrend指数(NTI)的变化,探讨NTI与丙泊酚血药浓度的关系。方法选择31例原位肝移植患者,在下腔静脉、门静脉被阻断后,停止给予任何麻醉药物,记录无肝期即刻(T_1)、15 min(T_2)、30 min(T_3)和丙泊酚泵入后15 min(T_4)、30 min(T_5)时的NTI及丙泊酚血药浓度。采用Spearman相关分析法分析NTI与丙泊酚血药浓度的相关性。结果NTI在T_1、T_2、T_3时分别为39.06±4.18、51.12±3.93、59.48±3.35,T_2较T_1升高、T_3较T_2升高(P均<0.05),丙泊酚血药浓度在T_1、T_2、T_3时分别为(5.08±0.50)、(3.78±0.33)、(2.85±0.27)μg/m L,T_2较T_1降低,T_3较T_2降低(P均<0.05);在T_4、T_5时,NTI由49.06±3.95下降至39.03±2.84,丙泊酚血药浓度由(3.95±0.14)μg/m L上升至(5.15±0.38)μg/m L。相关性分析显示,NTI与丙泊酚血药浓度呈负相关(r=-0.847,P<0.01)。结论原位肝移植患者无肝期NTI逐步升高,丙泊酚血药浓度逐渐降低,麻醉深度逐渐变浅,NTI与丙泊酚血药浓度呈负相关;表明丙泊酚存在肝外代谢,建议在无肝期持续泵注丙泊酚,以维持合适的麻醉深度。
2018年38期 v.58;No.1112 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 231K] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：106 ] - 黄建刚;杨青;胡翠;冯慧;鲍峻峻;王兵兵;梅俏;许建明;
目的比较不同严重程度急性胰腺炎(AP)患者血小板线粒体氧化功能。方法选择AP患者40例,按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组25例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组12例、重症急性胰腺炎(SAP)组3例。另选择9例健康体检者作为对照组。采用比色法检测各组血小板中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶水平及线粒体肿胀度。结果与对照组比较,MAP组、MSAP组、SAP组血小板中MDA水平增高,SOD及GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降;与MAP组及MSAP组比较,SAP组血小板MDA水平增高,SOD和GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降(P均<0. 05)。结论 AP患者血小板中线粒体氧化功能损伤明显,能量合成功能受到抑制,SAP患者的损伤程度更加严重。
2018年38期 v.58;No.1112 54-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：92 ] - 贾贵清;王林;侯能易;沈小钢;左晓飞;赵高平;
目的分析胃部疾病Roux-en-Y吻合术后早期肠内营养不耐受的影响因素。方法选取161例胃部手术且行Roux-en-Y吻合的患者,术后早期肠内营养耐受64例,营养不耐受97例。比较营养耐受和不耐受患者的临床资料,分析营养不耐受的影响因素。结果营养耐受和不耐受患者的手术方式、手术保留贲门、术后第1天下床活动、放置鼻肠管、营养制剂预热及营养开始时间比较差异均有统计学意义(P <0. 05或<0. 01)。二元Logistic回归分析显示,手术保留贲门(OR=2. 830,95%CI为1. 354～5. 911,P=0. 006)、放置鼻肠管(OR=0. 370,95%CI为0. 177～0. 774,P=0. 008)、术后48 h开始肠内营养(OR=0. 432,95%CI为0. 193～0. 968,P=0. 041)、营养制剂预热(OR=3. 233,95%CI为1. 470～7. 112,P=0. 004)是Roux-en-Y吻合术后早期肠内营养耐受的有利因素。结论对于行Roux-en-Y吻合术的胃部疾病患者,放置营养管、术后48 h开始肠内营养并预热制剂可提高术后早期肠内营养的耐受性。
2018年38期 v.58;No.1112 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：84 ] - 李桂平;陈付艳;万欢;李兰媛;王海荣;冀健民;曹晨虹;韩月宇;丁恩奇;
目的观察调神通腑针法对卒中后便秘患者生活质量的影响。方法将120例卒中后便秘患者随机分为观察组和对照组各60例,观察组采用调神通腑针法治疗,对照组采用常规针刺治疗,共治疗4周。于治疗前及治疗2周、4周、3个月时,采用PAC-QOL量表评价患者的生活质量(包括生理、心理、担忧度、满意度四个维度),采用便秘证候量表评价患者便秘情况;于治疗前及治疗2、4周时,采用改良Rankin量表(MRS)评价神经功能缺损改善情况。结果治疗2周、4周、3个月时观察组PAC-QOL总评分和四个维度均较对照组降低(P均<0. 05);其中PAC-QOL总评分、社会心理因素维度评分在治疗4周、3个月时较对照组降低(P均<0. 05),满意度因素在治疗2周、4周、3个月时均较对照组降低(P均<0. 05)。治疗4周后观察组便秘证候量表评分和MRS评分均较对照组降低(P均<0. 05)。结论调神通腑针法能显著改善卒中患者的便秘情况及神经功能,从而提高其生活质量。
2018年38期 v.58;No.1112 60-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：296 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：68 ] - 张晨红;王建峰;陈华;李晓宁;
目的对比观察单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)和单纯疱疹病毒性脑膜炎(HSM)患者脑脊液和血清中的趋化因子水平。方法选取HSE患者(HSE组)、HSM患者(HSM组)各20例,另外选择脑脊液常规和生化检查正常、细菌和病毒阴性的头痛患者20例作为对照组。HSE组和HSM组均在症状出现后的20 d内(急性感染期)采集脑脊液和血清标本,采用Bio-Plex悬液芯片技术检测各组脑脊液和血清中30个趋化因子水平,包括11个CXC亚族(CXCL1、CXCL2、CXCL5、CXCL6、CXCL8、CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL12、CXCL13、CXCL16)、18个CC亚族(CCL1、CCL2、CCL3、CCL7、CCL8、CCL11、CCL13、CCL15、CCL17、CCL19、CCL20、CCL21、CCL22、CCL23、CCL24、CCL25、CCL26、CCL27)、CX3C亚族(CX3CL1)。结果与对照组脑脊液比较,HSE组脑脊液中22个趋化因子水平升高,HSM组脑脊液中25个趋化因子水平升高(P均<0. 05); HSM组脑脊液中CXCL5、CXCL8、CXCL11、CCL8、CCL13水平较HSE组升高(P均<0. 05)。与对照组血清比较,HSE组血清中有7个趋化因子水平增加(P均<0. 05),HSM组与对照组、HSM组与HSE组血清各趋化因子水平比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。仅有5个趋化因子在脑脊液的水平高于血清,其中CXCL8、CXCL9、CXCL10在HSE组和HSM组的脑脊液浓度/血清浓度均> 1; CCL8、CXCL11仅在HSM组的脑脊液浓度/血清浓度> 1。结论 HSE和HSM患者脑脊液和血清中部分趋化因子水平升高,其中HSE和HSM患者脑脊液中CXCL8、CXCL9、CXCL10均升高,但是仅HSM患者脑脊液存在高水平的CCL8和CXCL11,推测CCL8和CXCL11可作为鉴别HSM和HSE的潜在指标。
2018年38期 v.58;No.1112 63-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：106 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：42 ] - 邓岳红;钱沁佳;
目的评价血清微小RNA-375(miR-375)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、鳞状细胞癌抗原(SCC)联合检测对宫颈癌的诊断价值。方法选取宫颈癌患者32例(宫颈癌)、宫颈上皮内瘤变患者23例(宫颈上皮内瘤变)及同期健康体检者25例(对照组)。采用光度比色法检测各组血清TSGF水平,ELISA法检测血清SCC水平,实时荧光定量PCR法检测血清miR-375水平。采用ROC曲线评价miR-375、TSGF、SCC单独及联合检测诊断宫颈癌的效能。结果宫颈癌组血清miR-375水平低于宫颈上皮内瘤变组和对照组,血清TSGF、SCC水平高于宫颈上皮内瘤变组和对照组(P均<0. 05);宫颈上皮内瘤变组血清miR-375低于对照组,血清SCC水平高于对照组(P均<0. 05)。ROC曲线分析显示,miR-375、TSGF、SCC单独及联合检测诊断宫颈癌的曲线下面积分别为0. 842、0. 757、0. 748、0. 891,联合检测高于单独指标检测;血清miR-375、TSGF、SCC联合检测诊断宫颈癌的敏感度、特异度及准确率分别为84. 38%、78. 26%、81. 82%,均高于单独指标检测。结论宫颈癌患者血清TSGF、SCC水平升高而miR-375水平降低,三者联合检测有助于宫颈癌的诊断。
2018年38期 v.58;No.1112 66-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 203K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：112 ] - 韩斐;裴晓华;桂裕亮;
目的系统评价乳癖散结胶囊治疗乳腺增生病的有效性和安全性。方法检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、CBM、CNKI、Wanfang Data和VIP数据库,查找关于乳癖散结胶囊治疗乳腺增生病的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2016年9月。由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取及风险偏倚评价后,采用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果共纳入21个RCT,共计4 945例患者。Meta分析结果显示,乳癖散结胶囊组的疗效(总有效率:RR=1. 04,95%CI:1. 00～1. 09,P=0. 07;治愈率:RR=1. 18,95%CI:0. 94～1. 49,P=0. 16)和复发率(RR=0. 94,95%CI:0. 78～1. 13,P=0. 51)与他莫昔芬组相当,但乳癖散结胶囊组的不良反应发生率低于他莫昔芬组(RR=0. 33,95%CI:0. 22～0. 50,P <0. 001);乳癖散结胶囊联合他莫昔芬组的疗效总有效率(RR=1. 09,95%CI:1. 03～1. 16,P=0. 004)、治愈率(RR=1. 39,95%CI:1. 13～1. 71,P=0. 002)高于单用他莫昔芬组,不良反应发生率(RR=0. 53,95%CI:0. 39～0. 73,P <0. 001)、复发率(RR=0. 53,95%CI:0. 39～0. 73,P <0. 001)均低于单用他莫昔芬组。结论乳癖散结胶囊治疗乳腺增生病的疗效不优于他莫昔芬,但不良反应更少;此外,乳癖散结胶囊联合他莫昔芬的疗效和安全性优于单用他莫昔芬。
2018年38期 v.58;No.1112 69-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：357 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：89 ] - 刘文;夏先学;王东生;
目的观察富血小板血浆(PRP)在胸部正中切口术后创面难愈并发胸骨骨髓炎治疗中的应用。方法选取胸部正中切口术后创面难愈并发胸骨骨髓炎患者65例,根据是否使用RPR分为观察组33例和对照组32例;对照组采取基础治疗及持续负压伤口疗法,观察组同时采用RPR治疗;治疗前及治疗后2周,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、促红细胞生成素(EPO),行压疮愈合计量表(PUSH)评分;记录窦道封闭时间、创面愈合时间、二次手术例数、窦道复发情况、住院时间。结果两组治疗前血清CRP、TNF-α、EPO水平及PUSH评分差异无统计学意义(P均> 0. 05),治疗后血清CRP、TNF-α及PUSH评分均降低而EPO水平均升高(P均<0. 05);与对照组治疗后比较,观察组血清CRP、TNF-α及PUSH评分均降低而EPO水平均升高(P均<0. 05)。观察组窦道封闭时间、创面愈合时间、住院时间均短于对照组(P均<0. 05),二次手术比例低于对照组(P <0. 05),但两组窦道复发情况差异无统计学意义。结论胸部正中切口术后创面难愈并发胸骨骨髓炎患者采用PRP治疗,能降低炎性因子水平、提高EPO水平,进而促进窦道封闭、创面愈合。
2018年38期 v.58;No.1112 72-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：132 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：81 ] - 杨娅平;李栋梁;曹玮;赵田华;
目的报告1例疑似范可尼贫血(FA)患儿,并对其家系进行致病基因突变及表型分析以明确诊断,探讨其分子发病机制。方法采用目标序列捕获和高通量测序方法对1例拟诊FA患儿的FANCA基因外显子及其侧翼序列进行测序,在确定患儿致病基因型后,应用Sanger测序法进行验证,同时检测患儿父母及姐姐基因型,并用Mutation Taster与Poly Phen-2软件预测突变对蛋白功能的影响。结果先证者FANCA基因存在第14外显子c.1303C> T(p. R435C)和第31外显子c. 3031C> T(p. R1011C)双重杂合突变,导致该基因的第435位和1 011位氨基酸均由精氨酸变成为半胱氨酸,Sanger测序验证了该双重突变的存在。患儿父亲检出第31外显子c. 3031C> T突变,其母亲与姐姐均检出第14外显子c. 1303C> T突变;应用上述软件预测2个突变对蛋白功能的影响均为有害。结论报告了1例FA患儿及其家系,FANCA基因c. 1303C> T与c. 3031C> T复合突变是该FA家系的分子发病机制。
2018年38期 v.58;No.1112 75-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 662K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：130 ] - 张勇;郭振奎;丁文宇;王东;刘长青;张宪党;
目的报道1个母系遗传线粒体糖尿病伴多发耳聋家系。方法收集1个线粒体糖尿病家系成员20例,其中糖尿病6例、耳聋7例、糖尿病合并耳聋6例。检测其空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、身高、体质量等,并调查家系、并发症等情况。对线粒体3069～3842片段进行直接测序,明确是否有线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G点突变。结果该家系先证者携带3243A→G点突变; 20例家系成员中,10例携带3243A→G点突变,分别是Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ3、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19、Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11。Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19均为糖尿病伴耳聋,Ⅲ3出现耳聋症状但血糖处于正常范围,Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11未发现血糖升高及耳聋症状。结论在该家系中6例线粒体糖尿病患者均伴有耳聋,且均存在tRNALeu(UUR) 3243A→G点突变,可能是导致线粒体糖尿病患者发生耳聋的机制。
2018年38期 v.58;No.1112 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 356K] [下载次数：300 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：89 ] - 李岩涛;陈分乔;吴丽娟;张贺;
目的观察腹针联合麻杏饮口服辅助治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作的疗效。方法选择92例COPD急性发作期患者,随机分为观察组和对照组各46例,在常规西医治疗基础上,对照组使用腹针治疗,观察组使用腹针联合麻杏饮口服治疗,疗程14 d。检测两组治疗前后血气指标[动脉血氧分压(Pa O_2)、血氧饱和度(Sa O_2)、动脉二氧化碳分压(Pa CO_2)]、肺功能指标[肺活量占预计值的百分比(VC)、第1秒用力呼气容积占肺活量百分比(FEV1/FVC)、第1秒用力肺活量占预计值百分比(FEV1)、最大通气量占预计值的百分比(MVV)]、6 min步行距离、中医证候(咳嗽、咯痰、喘息)积分的变化,并比较两组临床疗效。结果两组治疗后Pa O_2、Sa O_2均较治疗前升高,Pa CO_2降低(P均<0.05),观察组Pa O_2、Sa O_2高于对照组,Pa CO_2低于对照组(P均<0.05);两组治疗后VC、FEV1/FVC、FEV1、MVV均较治疗前降低,观察组VC、FEV1、FEV1/FVC、MVV低于对照组(P均<0.05);两组治疗后6 min步行距离均较治疗前增加,观察组6 min步行距离长于对照组(P<0.05);两组治疗后中医证候积分均较治疗前降低,观察组积分低于对照组(P均<0.05)。观察组总有效率为91.30%,高于对照组的67.39%(P<0.05)。结论COPD急性发作期患者应用腹针联合麻杏饮辅助治疗效果显著,有助于缓解临床症状,改善肺功能。
2018年38期 v.58;No.1112 81-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：117 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：102 ] - 华海应;高华强;朱文艳;周晔;王志清;张艳;何广胜;
目的观察补肾健脾化瘀中药提取物对难治/复发再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞集落形成的影响。方法选择15例难治/复发AA患者,采集患者骨髓液,提取骨髓单个核细胞,将其分为补肾健脾化瘀中药组、雷帕霉素组、空白对照组。将细胞置于红系祖细胞红系集落形成单位(CFU-E)、爆式红系集落形成单位(BFU-E)、粒细胞巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)常规培养体系中培养,雷帕霉素组加入终浓度25 nmol/L的雷帕霉素;补肾健脾化瘀中药组加入当归多糖、淫羊藿苷、巴戟天多糖、黄芪多糖、三七总皂苷、黄精多糖各100μg/m L,菟丝子黄酮、人参二醇各50μg/m L;空白对照组加入生理盐水。10 d后计数各组CFU-E、BFU-E、CFU-GM数量。结果与空白对照组比较,雷帕霉素组、补肾健脾化瘀中药组CFU-E、BFU-E、CFU-GM数量均增加(P均<0. 01),雷帕霉素组与补肾健脾化瘀中药组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论补肾健脾化瘀中药提取物可增加难治/复发再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞的集落形成,促进骨髓单个核细胞的增殖。
2018年38期 v.58;No.1112 84-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：138 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：86 ]
- 覃奇雄;梁志坚;
结直肠癌相关脑梗死是一种特定类型的脑梗死,临床表现为脑梗死短期内反复发作,脑内出现累及多动脉供血区的多发性脑梗死灶,血浆D-二聚体、C反应蛋白及癌相关抗原CEA、CA125、CA199水平升高等。目前其发病机制尚未明确,除可能具有与传统脑梗死相似的发病机制外,还有其自身特有机制,包括结直肠癌直接侵犯心脏或血管导致非细菌性血栓性心内膜炎、结直肠癌相关高凝状态,以及结直肠癌治疗(化疗、手术)相关不良反应等。目前临床上尚无针对该病的特异治疗方法,应用抗凝、抗血小板药物及溶栓治疗可能对其有益,但其安全性及有效性仍有一定的争议。
2018年38期 v.58;No.1112 87-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：142 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：83 ] - 朱坤;唐燕锋;张正怡;庞奕;俞庆宪;
肠易激综合征(IBS)作为一种功能性胃肠病,会引起腹痛、腹胀、排便习惯改变等症状,而且还常伴随焦虑和(或)抑郁情绪以及生活质量严重受损。最新的研究表明,脑-肠轴在IBS中起关键作用,心理因素和中枢神经系统缺陷的存在则增加了IBS的严重性及伤残状况。鉴于多数发病与患者自身的心理、精神因素有关,目前国外主张采取一定的精神、心理治疗来治疗IBS。其中特别提出应用认知行为干预治疗IBS可带来一定的效果。对IBS认知行为干预治疗比较成熟的治疗内容及步骤包括认知行为教育、情绪作用认识ABC理论、分享心情日记、识别负性自动想法、认知重建、场景暴露及应对练习、问题解决策略、预防复发策略。认知行为干预疗法已在多个随机对照试验中进行了最严格的测试,一致表明其对肠易激综合征治疗及患者生活质量产生了显著持久疗效。
2018年38期 v.58;No.1112 90-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：357 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：49 ] - 周涛;孙航;吴传新;
目的意外胆囊癌是指在胆囊切除术中首次被怀疑或是在胆囊的组织学检查中偶然发现的胆囊癌。绝大多数意外发现的胆囊癌处于早期阶段,彻底的根治性手术能明显改善预后。针对意外胆囊癌的不同临床分期,采取的手术方式也不同,早期病变可采取简单的胆囊切除术,中期病变需采取根治性胆囊切除术,晚期病变可考虑行姑息性切除和采取多学科联合治疗等方法来提高患者的生活质量。再次手术时机的选择也会对患者的预后带来影响,考虑到胆囊癌转移早、发展快,建议在完成必要的评估和准备后尽早施行再次手术治疗,再次手术方式可选择开腹手术或腹腔镜手术。
2018年38期 v.58;No.1112 94-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：192 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：81 ] - 苏江林;许承;汤礼军;
目前急性胰腺炎的治疗以对症治疗为主,而急性胰周液体积聚、急性胰周坏死物积聚、包裹性胰腺坏死、胰腺假性囊肿等局部并发症则需要外科干预治疗。传统的开腹手术并发症多、病死率高,微创治疗可以有效降低病死率及并发症的发生率。急性胰周液体积聚早期可采取保守治疗,积液量较大、一般情况较差者可采取腹腔穿刺引流术治疗;急性胰周坏死物积聚可采取内镜经腔引流或经皮引流,对引流后没有明确改善者可进一步考虑行开放坏死组织清创术;包裹性胰腺坏死的干预方式包括经皮导管引流术、内镜辅助下腹膜后清创术、经窦道坏死组织清创术、腹腔镜坏死组织清创术、内镜下经胃坏死组织清创术;胰腺假性囊肿的干预方式包括经皮穿刺置管引流、开腹手术引流、腹腔镜手术引流、内镜经胃引流、内镜经十二指肠乳头引流。微创干预方案要求临床医师、影像学专家及胃肠内镜专家的倾力协作,明确并缩小其适应患者群和适应操作时机,才能提高急性胰腺炎的疗效。
2018年38期 v.58;No.1112 97-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：293 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：65 ] - 赵碧璇;张英霞;
随着高分辨率超声技术的不断发展,甲状腺结节的检出率逐渐升高,但对于良恶性的鉴别仍存在一定困难。超声引导下细针穿刺细胞学检查(US-FNAB)具有经济、快捷、安全、准确性高等特点,明显提高了甲状腺结节诊断的准确性。US-FNAB在鉴别甲状腺结节良恶性方面具有较高的敏感性及准确性,因此无论结节大小,均应行US-FNAB明确结节的性质,从而进行有效的临床干预。但US-FNAB也存在一定的假阳性和假阴性,为了避免漏诊和误诊,可对患者重复行US-FNAB。US-FNAB穿刺的常见并发症为轻微血肿和局部疼痛,安全性较高。联合UE和CEUS、分子标记物检查及细胞分子诊断技术,可提高对不确定性结节的诊断。
2018年38期 v.58;No.1112 100-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数：146 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：65 ] - 王爱梅;殷梅;
脑微出血是脑小血管病最常见类型之一,是由于脑小血管受损后,血液或含铁血黄素沉积在血管周围所致,其在磁敏感加权成像上显示为直径2～5 mm的信号缺失或低信号圆点状影,周围无水肿。脑微出血常见的危险因素包括高龄、高血压、脑淀粉样血管病等。脑微出血患者早期缺乏确切的临床症状和体征,但研究发现,其与认知功能障碍、脑卒中、精神障碍、步态障碍等都密切相关。目前临床上缺乏确切有效的治疗方案,因此积极控制相关危险因素是预防脑微出血的有效手段。
2018年38期 v.58;No.1112 103-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：402 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：79 ] - 冯洁;农晓琳;
皮肤创面愈合功能受损是糖尿病的严重并发症之一,其机制是高糖环境与多种生物学因素共同作用的结果,与炎症和免疫反应作用、伤口血管化作用、各种生长因子以及基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂不平衡有关。MMPs属于Zn~(2+)依赖金属蛋白酶超家族,参与降解细胞外基质,基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)能阻断基质金属蛋白酶作用,MMPs及TIMPs的不平衡影响着糖尿病皮肤创面愈合的发生和发展。
2018年38期 v.58;No.1112 106-109页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K] [下载次数：389 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：56 ] - 张季林;魏惠珍;张洁;
β-石竹烯(BCP)是大麻素受体2型(CB2)选择性激动剂,具有广泛的生物活性,如抗炎、镇痛、神经保护、抗肿瘤、防治肝损伤等,具体表现为减少炎症过程中促炎性细胞因子形成、降低Akt、环氧化酶的蛋白表达产生抗炎作用;通过兴奋CB2受体及激活内源性阿片镇痛系统发挥镇痛作用;通过激动脊髓等中枢系统的CB受体,减轻脑缺血再灌注损伤,对神经变性疾病具有神经保护作用;对多种肿瘤细胞具有细胞毒性,能抑制肿瘤的生长转移并促进癌细胞凋亡;通过抑制肝HMG-CoA还原酶活性、下调TLR4和RAGE信号等途经减轻肝损伤、保护肝脏免受脂质损伤。BCP还具有抗糖尿病、防治骨质疏松、调节血脂等作用,且安全性较高。
2018年38期 v.58;No.1112 110-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数：1110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：45 ] |[阅读次数：49 ] 下载本期数据