- 刘佳;马冬;滑娜;郭颖;樊少蓓;张梦;陈允恩;耿彤瑶;李秀福;王海秋;李鸥;
目的观察肿瘤浸润性中性粒细胞(TINs)在宫颈组织癌变过程中的表达变化,探讨其对免疫细胞CD8~+T、部分肿瘤促进因子表达的影响。方法接受子宫切除手术或宫颈组织活检的患者159例,其中良性子宫疾病患者36例(对照组,留取正常宫颈组织标本)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级患者47例(CINⅠ组,留取瘤变宫颈组织标本)、CINⅡ/Ⅲ级患者34例(CINⅡ/Ⅲ组,留取瘤变宫颈组织标本)、宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者42例(SCC组,留取宫颈癌组织标本)。采用特异性酯酶染色法检测各组组织标本中的TINs。采用免疫组织化学法检测各组组织标本中的CD66b~+TINs(CD66b为TINs表面特异性分子标志物)及免疫细胞CD8~+T。根据CD66b~+TINs细胞百分比平均数,将SCC组分为CD66b~+TINs高表达组和CD66b~+TINs低表达组。采用RT-qPCR检测SCC患者中CD66b~+TINs高、低表达组宫颈癌组织标本中肿瘤促进因子组织降解酶类(MMP-9、MMP-3、MMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞因子(IL-11、IL-8、IL-18)、趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL10)的mRNA。分析SCC组宫颈癌组织标本中CD66b~+TINs表达与SCC患者临床病理参数的关系。结果 TINs在对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、SCC组宫颈组织中的百分比分别为14.36%±2.09%、20.57%±3.86%、33.61%±5.94%、56.71%±8.13%,两两相比,P均<0.05。CD66b~+TINs在对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、SCC组中的百分比分别为8.07%±1.63%、10.97%±2.98%、15.71%±3.47%、24.83%±4.29%,两两相比,P均<0.05;CD8~+T细胞在各组宫颈组织中的百分比分别为7.41%±1.35%、10.13%±3.22%、6.36%±2.51%、3.07%±1.09%,两两相比,P均<0.05。CINⅡ/Ⅲ组、SCC组宫颈组织中CD66b~+TINs与CD8~+T的细胞百分比均呈负相关(r分别为-0.139、-0.275,P均<0.05)。SCC组中CD66b~+TINs高表达组的MMP-9、MMP-3、MMP-1、VEGF、IL-11、IL-8、IL-18、CCL2、CCL5、CXCL10 mRNA相对表达量高于CD66b~+TINs低表达组(P均<0.05)。SCC组宫颈癌组织中CD66b~+TINs表达与SCC患者淋巴结转移有关(P<0.05)。结论宫颈组织癌变过程中TINs浸润增加;TINs浸润增加抑制了宫颈组织微环境中免疫细胞CD8~+T的表达,同时可产生或趋化多种肿瘤促进因子,直接或间接导致宫颈癌的发生发展。TINs可能成为宫颈癌治疗的新靶标。
2018年47期 v.58;No.1121 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K] [下载次数:196 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:81 ] - 凌芳;沈慧玲;
目的观察微小RNA-23b(miR-23b)转染对宫颈癌干细胞(CD133~+Ca Ski细胞)顺铂(CDDP)化疗敏感性的影响,并探讨其机制。方法流式细胞术分选宫颈癌细胞系Ca Ski中的CD133~+Ca Ski细胞,荧光定量PCR检测CD133~+Ca Ski细胞和宫颈癌非干细胞(CD133-CaSki细胞)中的miR-23b,并预测其靶基因。将CD133~+Ca Ski细胞分为mimics组、NC组、空白对照组,mimics组转染miR-23b模拟物(miR-23b mimics),NC组转染miR-23b阴性对照物(miR-23bNC),空白对照组不做任何处理,之后分别加入不同浓度的CDDP,CCK-8法检测CDDP对各组CD133~+Ca Ski细胞的半数抑制浓度(IC50)。Western blotting法检测CD133~+Ca Ski、CD133-CaSki、转染miR-23b mimics的CD133~+Ca Ski细胞中乙醛脱氢酶1A1 (ALDH1A1)蛋白。将人胚胎肾细胞系HEK-293T分为wt组、mut组、空载体组,wt组转染miR-23b mimics、内参质粒SV40、pmir GLO-ALDH1A1-3'-UTR wt(野生型)荧光素酶质粒,mut组转染miR-23b mimics、内参质粒SV40、pmir GLO-ALDH1A1-3'-UTR mut(突变型)荧光素酶质粒,空载体组转染miR-23b mimics、内参质粒SV40、pmir GLO空载体质粒,采用双荧光素酶试验检测各组细胞中转染质粒编码蛋白的萤光强度。结果 CD133~+Ca Ski、CD133-Ca Ski细胞中miR-23b的相对表达量分别为0. 29±0. 05、1. 09±0. 14,两者相比,P <0. 01; miR-23b的预测靶基因为ALDH1A1基因。CDDP对mimics组、NC组、空白对照组细胞的IC50分别为(8. 18±1. 02)、(13. 98±1. 48)、(14. 15±1. 27)μg/m L,mimics组与NC组和空白对照组相比,P均<0. 05。CD133~+Ca Ski、CD133-Ca Ski、转染miR-23b mimics的CD133~+Ca Ski细胞中ALDH1A1蛋白相对表达量分别为0. 29±0. 06、0. 12±0. 03、0. 13±0. 04,ALDH1A1蛋白在CD133~+Ca Ski细胞中的相对表达量与CD133-Ca Ski细胞和转染miR-23b mimics的CD133~+Ca Ski细胞相比,P均<0. 05。HEK-293T细胞中,wt组、mut组、空载体组转染质粒编码蛋白的萤光强度分别为0. 41±0. 06、1. 12±0. 15、1. 02±0. 15,wt组转染质粒编码蛋白的相对荧光强度与mut组和空载体组相比,P均<0. 05。结论在CD133~+Ca Ski细胞中,miR-23b表达水平降低,CDDP的IC50升高,ALDH1A1蛋白表达增加; CD133~+Ca Ski细胞转染miR-23b后,CDDP的IC50降低; HEK-293T细胞转染miR-23b后,抑制ALDH1A1基因表达。
2018年47期 v.58;No.1121 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 205K] [下载次数:156 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:74 ] - 王莉;贺涛;冯世杰;万百顺;王效谦;张珉;张玲;韩风;
目的观察甲胎蛋白(AFP)基因沉默对肝癌细胞迁移黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将肝癌细胞系EGHC-9901分为3组,实验组转染p Silencer3. 0-H1-AFP质粒以沉默AFP基因表达、载体对照组转染空载体、空白对照组未做任何处理,采用Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力,采用细胞聚集实验检测各组细胞同质黏附能力,采用层黏连蛋白黏附实验检测各组细胞异质黏附能力,采用Western blotting法检测各组细胞黏附分子E-钙黏蛋白、CD44V6、整合素β1、整合素α5、α-连环素、β-连环素、CD15。结果实验组、载体对照组、空白对照组每个镜下穿膜细胞数分别为(132±16)个、(335±21)个、(371±32)个,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05。振摇时间40 min时,实验组、载体对照组、空白对照组细胞聚集指数(AI)分别为0. 530±0. 020、0. 223±0. 017、0. 240±0. 012,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05;振摇时间60 min时,实验组、载体对照组、空白对照组AI分别为0. 632±0. 031、0. 322±0. 021、0. 376±0. 019,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05。培养60 min时,实验组、载体对照组、空白对照组OD值分别为0. 157±0. 008、0. 347±0. 026、0. 363±0. 039,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05;培养90 min时,实验组、载体对照组、空白对照组OD值分别为0. 139±0. 010、0. 476±0. 023、0. 503±0. 045,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05。实验组、载体对照组、空白对照组整合素β1蛋白表达量分别为0. 337、0. 078、0. 051,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05;实验组、载体对照组、空白对照组CD15蛋白表达量分别为0. 221、0. 629、0. 631,实验组与载体对照组、空白对照组相比,P均<0. 05。结论 AFP基因沉默可抑制肝癌细胞迁移,促进肝癌细胞的同质黏附能力,抑制肝癌细胞异质黏附能力。AFP基因可能通过调节黏附分子整合素β1、CD15的表达调控肝癌细胞的迁移黏附能力。
2018年47期 v.58;No.1121 11-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K] [下载次数:133 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:93 ] - 陈清梅;陈睿;邓阳;
目的观察载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3(APOBEC3s)类胞苷脱氨酶基因家族成员在肝细胞癌(HCC)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用实时定量PCR和免疫组化法检测155例HCC患者癌组织和癌旁组织中的APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H的mRNA和蛋白。以癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员mRNA相对表达量的中位数为界,将155例HCC患者分为高表达组和低表达组,并分析APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族各成员mRNA相对表达量与HCC预后的关系。结果 HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为4. 08±0. 11、6. 61±0. 17、6. 42±0. 10、5. 29±0. 12、6. 64±0. 12、7. 49±0. 07、4. 32±0. 08,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为2. 93±0. 11、4. 60±0. 11、5. 48±0. 11、5. 22±0. 08、6. 97±0. 08、5. 91±0. 12、4. 21±0. 10,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G mRNA相对表达量相比,P均<0. 05。HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为92. 3%、96. 8%、89. 0%、58. 1%、69. 7%、85. 9%、52. 9%,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为61. 3%、63. 2%、57. 4%、61. 9%、74. 8%、47. 7%、47. 7%,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G蛋白阳性表达率相比,P均<0. 05。155例HCC患者癌组织中A3A mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为27. 3%、17. 7%,两者相比,P <0. 05; A3B mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为30. 0%、17. 1%,两者相比,P <0. 05; A3G mRNA低表达者、高表达5年生存率分别为33. 6%、13. 7%,两者相比,P <0. 05。结论APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3G mRNA和蛋白表达水平在HCC癌组织中显著上调,且A3A、A3B、A3G mRNA高表达的HCC患者术后生存率低。
2018年47期 v.58;No.1121 15-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 137K] [下载次数:98 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:70 ] - 檀碧波;李勇;赵群;范立侨;赵雪峰;
目的观察胃癌组织中微小RNA-218(miR-218)和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、x IAP、Survivin mRNA的表达变化,并探讨其意义。方法胃癌患者80例,手术过程中留取癌组织及癌旁组织,采用实时定量PCR法对胃癌组织及癌旁组织中的miR-218和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、x IAP、Survivin mRNA进行检测,分析其相关性。以胃癌组织中miR-218相对表达强度的平均值为界,将胃癌患者分为miR-218高表达组与miR-218低表达组,对比分析其临床病理参数及预后。结果胃癌组织中miR-218及Bcl-2、Bax、x IAP、Survivin mRNA的相对表达强度分别为0. 3077±0. 118 1、0. 817 7±0. 272 6、0. 248 1±0. 110 8、0. 599 5±0. 261 3、0. 820 9±0. 342 6,癌旁组织中分别为0. 565 9±0. 226 0、0. 277 4±0. 116 7、0. 444 4±0. 201 9、0. 298 7±0. 147 8、0. 247 0±0. 112 2,两种组织各指标相比,P均<0. 01。胃癌组织中miR-218与Bcl-2 mRNA的表达呈负相关(r=-0. 341,P <0. 01),miR-218与Bax mRNA的表达呈正相关(r=0. 522,P <0. 01),Bcl-2 mRNA与Bax mRNA的表达呈负相关(r=-0. 439,P <0. 01),Bcl-2 mRNA与Survivin mRNA的表达呈正相关(r=0. 235,P <0. 01)。80例胃癌患者中,胃癌组织中miR-218高表达组42例、低表达组38例; miR-218高表达组中TNM分期Ⅰ期+Ⅱ期21例、Ⅲ期+Ⅳ期21例,miR-218低表达组中Ⅰ期+Ⅱ期9例、Ⅲ期+Ⅳ期29例,两组相比,P <0. 05; miR-218高表达组中淋巴结转移者29例,miR-218低表达组中淋巴结转移者34例,两组相比,P <0. 05;胃癌组织中miR-218高表达组、低表达组的5年生存率分别为66. 67%、28. 95%,两组相比,χ2=9. 789,P <0. 01。结论胃癌组织中miR-218呈低表达; miR-218可能通过参与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Survivin基因表达的相互调节而参与肿瘤细胞凋亡过程;胃癌组织中miR-218低表达预示肿瘤处于较高临床分期、淋巴结转移可能性较大,患者预后较差。
2018年47期 v.58;No.1121 20-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数:312 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:115 ] - 朱聪;贾秀红;刘迎雪;
目的观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数; CCK-8法检测芍药苷对K562/ADR细胞的细胞毒性,选择细胞增殖抑制率<10%的芍药苷浓度用于后续实验。将K562/ADR细胞分为A(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR)、B(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及2μmol/L的芍药苷)、C(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及4μmol/L的芍药苷)三组,CCK-8法检测三组ADR对K562/ADR细胞的IC50,计算其耐药逆转倍数。将K562/ADR细胞分为a(加入3μg/m L的ADR)、b(加入2μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)、c(加入4μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)三组,流式细胞仪检测三组K562/ADR细胞内ADR浓度,Western blotting法检测三组K562/ADR细胞中多药耐药相关蛋白MRP1、MAPK信号通路蛋白p38和磷酸化p38 (p-p38)。结果 ADR对K562/ADR细胞、K562细胞的IC50分别为(48. 37±2. 10)、(1. 47±0. 36)μg/m L,K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数为32. 91倍。芍药苷在K562/ADR细胞内的无毒剂量为2、4μmol/L。A、B、C组ADR对K562/ADR细胞的IC50分别为(29. 97±1. 72)、(20. 03±0. 75)、(13. 78±0. 63)μg/m L,两两相比,P均<0. 05; B、C组ADR的耐药逆转倍数分别为1. 51、2. 17倍。a、b、c组ADR荧光强度分别为320±14、676±62、883±28,两两相比,P均<0. 05。a、b、c组K562/ADR细胞中MRP1蛋白的相对表达量分别为87. 69%±1. 54%、80. 95%±4. 10%、67. 72%±5. 98%,两两相比,P均<0. 05; p-p38蛋白的相对表达量分别为72. 43%±2. 67%、63. 18%±2. 32%、52. 23%±6. 02%,两两相比,P均<0. 05。结论芍药苷能逆转K562/ADR细胞对ADR的耐药性,其逆转作用与抑制细胞P38 MAPK信号通路及下调MRP1蛋白表达有关。
2018年47期 v.58;No.1121 24-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K] [下载次数:305 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:115 ] - 赵含笑;于天启;
目的观察黄芩苷对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡、侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法将U266细胞分为4组,空白组加入不含药物的培养基、地塞米松组加入地塞米松、黄芩苷组加入黄芩苷、地塞米松+黄芩苷组加入地塞米松和黄芩苷,分别培养。培养24、48 h时,CCK-8法检测各组OD值,以OD值反映各组细胞增殖抑制情况;培养24 h时流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测算各组细胞凋亡率;培养12 h时Transwell侵袭实验检测各组穿膜细胞数,以穿膜细胞数表示细胞侵袭能力; RT-PCR法检测各组细胞Wnt通路调节分子β-catenin、GSK3β及下游靶基因c-Myc、cyclin D1 mRNA; Western blotting法检测各组细胞β-catenin、GSK3β蛋白。结果培养24 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组的OD值分别为0. 33±0. 01、0. 29±0. 01、0. 30±0. 01、0. 27±0. 02,地塞米松+黄芩苷组与空白组相比,P <0. 05;培养48 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组的OD值分别为0. 57±0. 02、0. 42±0. 02、0. 49±0. 01、0. 36±0. 02,组间相比,P均<0. 05。培养24 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组细胞凋亡率分别为5. 4%、17. 8%、13. 8%、30. 5%,黄芩苷组与地塞米松组相比,P> 0. 05;其余各组间相比,P均<0. 05。培养12 h时,空白组、地塞米松组、黄芩苷组、地塞米松+黄芩苷组每个镜下穿膜细胞数分别为(99±8. 19)、(88. 33±6. 11)、(87. 67±2. 08)、(32. 67±3. 5)个,黄芩苷组与地塞米松组相比,P> 0. 05;其余各组间相比,P均<0. 05。与空白组相比,黄芩苷组、地塞米松组、地塞米松+黄芩苷组β-catenin、GSK3β、c-Myc、cyclin D1 mRNA的表达均下调(P均<0. 05);与空白组相比,地塞米松+黄芩苷组β-catenin、GSK3β蛋白的表达均下调(P均<0. 05)。结论黄芩苷可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖、侵袭,促进其凋亡,作用效果与地塞米松类似;黄岑苷与地塞米松联用有协同作用,可能通过调节Wnt通路及其下游因子的表达而调控多发性骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭。
2018年47期 v.58;No.1121 28-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K] [下载次数:218 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:15 ] |[阅读次数:61 ] - 王立慈;王海生;方增军;张斌;张婕;李娟;
目的观察胸腺五肽(TP5)对黑色素瘤细胞诱导的肿瘤浸润树突状细胞(TIDCs)的激活作用。方法将对数生长期的黑色素瘤细胞株B16在无血清培养基中培养24 h,收集上清即B16细胞条件培养基;从BALB/c小鼠股骨中收集细胞悬液,加入IL-4、重组鼠粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和50%B16细胞条件培养基诱导培养,倒置相差显微镜拍照鉴定TIDCs。分别将0、10、20、40μmol/L的TP5加入TIDCs中,记为0μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组,37℃共同孵育48 h,分离出TIDCs细胞和上清液。取收集到的TIDCs细胞,加入荧光标记的CD11c、CD86及MHCⅡ抗体,用流式细胞仪检测TIDCs表面成熟标记分子CD11c、CD86、MHCⅡ。取TIDCs细胞上清液,按ELISA试剂盒说明书测定IL-2和IL-10。向TIDCs细胞培养皿中加入FITC标记的1μg/m L的TP5溶液200μL,激光共聚焦显微镜下观察TP5与TIDCs的结合情况。结果倒置相差显微镜低倍镜下可见细胞聚集成集落的细胞群,呈半贴壁状态;高倍镜下可见细胞已经呈现典型的树突状形态,有的细胞出现短的出芽状突起,有的细胞已经出现长长的突起,提示TIDCs诱导培养成功。与0μmol/L组相比,40μmol/L组TIDCs中CD11c、CD86、MHCⅡ、IL-12的表达量升高(P均<0. 05),IL-10的表达量降低(P <0. 05);与10μmol/L组和20μmol/L组相比,40μmol/L组TIDCs中CD86、IL-12的表达量升高(P均<0. 05)。激光共聚焦显微镜下可见,TIDCs的细胞核呈椭圆形,FITC标记的TP5分布在细胞核周围,提示TP5结合在TIDCs的细胞膜上及胞浆中。结论 TP5可促进TIDCs表面成熟标志分子CD11c、CD86及MHCⅡ的表达,促进TIDCs分泌IL-12及抑制IL-10的分泌,表明TP5能够激活免疫活性受抑制的TIDCs的抗原递呈功能。
2018年47期 v.58;No.1121 32-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 345K] [下载次数:69 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:115 ] - 俞凤;胡龙华;蒋沁炆;钟桥石;陈艳慧;方雪瑶;
目的检测耐碳青霉烯类抗生素大肠埃希菌的耐药基因,并探讨其传播机制。方法临床分离的耐碳青霉烯类抗生素大肠埃希菌3株,分别编码为DC10、DC44、DC52。用PCR法扩增筛查DC10、DC44、DC52的耐药基因,对扩增产物测序确定基因型别;通过接合实验得到DC10、DC44、DC52与耐叠氮钠的大肠埃希菌J53的接合子,对接合子进行菌种鉴定、药敏试验、耐药基因检测及测序;采用多位点序列分析(MLST)确定DC10、DC44、DC52的基因序列型(ST型),并利用e BURST软件进行亲缘性分析。结果 DC10、DC44、DC52中bla NDM基因均阳性,其它碳青霉烯类耐药基因、喹诺酮类耐药基因均阴性。经测序确认DC10、DC52均携带bla NDM-1基因,其中DC52同时携带bla TEM-1基因; DC44携带bla NDM-3基因,同时携带bla TEM-1基因和bla CTX-M-15基因。DC10、DC44、DC52均与J53接合成功,接合子为大肠埃希菌。接合子除对替加环素、阿米卡星敏感外,对β-内酰胺酶类和碳青霉烯类抗生素均耐药,接合子均含有与DC10、DC44、DC52相同的碳青霉烯酶基因。DC10的MLST分型为ST744、DC44为ST7219、DC52为ST167。ST744和ST167同属于CC10克隆群,ST7219属于CC131克隆群。结论耐碳青霉烯类抗生素大肠埃希菌的耐药基因为bla NDM基因,耐药基因bla NDM均能通过质粒水平传播。
2018年47期 v.58;No.1121 36-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数:260 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:53 ]
- 王儒涵;李晶;李瑞阳;徐丹;陈泽宇;巩平;
目的总结产甲胎蛋白胃癌(AFPGC)的临床病理特征,探讨其诊治方案及预后。方法对78例AFPGC患者的临床病理资料作回顾性分析。结果 78例AFPGC患者中,男55例、女23例,年龄33~82岁,临床症状以腹痛、腹胀为主,与普通类型胃癌相比无特异性;临床分期多见于Ⅲ期(31例),其次是Ⅳ期(26例)和Ⅱ期(16例);53例发生远处转移,其中淋巴结转移25例、肝转移18例。78例AFPGC患者中原发部位分别为胃窦46例、胃体16例、贲门16例;低分化腺癌59例、中分化腺癌16例、黏液腺癌7例、印戒细胞癌6例、高分化腺癌3例。接受手术治疗的39例患者5年生存率和中位生存期分别为15. 4%、26个月,未接受手术治疗的39例患者5年生存率和中位生存期分别为0. 0%、18个月,两者相比,P均<0. 05。根据患者治疗后血清甲胎蛋白(AFP)水平是否下降,将患者分为AFP下降组(17例)和AFP未下降组(58例),AFP下降组1、3、5年生存率和中位生存期分别为82. 3%、47. 0%、17. 6%和29个月,AFP未下降组1、3、5年生存率和中位生存期分别为55. 2%、10. 3%、5. 2%和13个月,两者相比,P均<0. 05。75例AFPGC患者治疗前后AFP水平与是否发生远处转移、是否手术相关(P均<0. 05)。结论AFPGC多见于中老年男性,临床表现无特异性,多发生于胃窦部,血清AFP水平升高,恶性程度高、易发生远处转移、预后差,手术治疗可明显改善预后。
2018年47期 v.58;No.1121 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [下载次数:200 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:171 ] - 张红艳;李根;曹梅利;孙玉明;
目的探讨肝脏肿瘤术后高危肺栓塞的救治方法。方法对1例肝脏肿瘤术后高危肺栓塞患者的临床资料作回顾性分析。结果患者因肝癌在全麻下行腹腔镜脾动脉结扎术和肝右后叶切除术+脾切除术。术后第1天突发心率快、血压低、血氧饱和度下降至95%以下,X线胸片显示右中下肺渗出阴影,B超检查显示右侧大隐静脉血栓形成,血气分析提示代谢性酸中毒伴高乳酸血症,中心静脉压升高,诊断为肺栓塞。立即气管插管、呼吸机辅助呼吸,给予去甲肾上腺素和盐酸多巴胺维持,肺动脉数字减影血管造影见右肺动脉部分充盈缺损,造影术中导丝开通部分肺动脉分支,保留猪尾巴导管于右肺动脉内,缓慢注射尿激酶,之后两日经导管向右肺动脉持续泵入尿激酶加强溶栓,同时每日两次皮下注射速碧林。患者呼吸、循环逐渐稳定,予以控制入量及利尿减轻右心负荷处理,出现血小板明显下降后将速碧林调整为利伐沙班片。患者生命体征平稳,脱离呼吸机,后好转出院。结论肝脏肿瘤术后肺栓塞的治疗要点是早期诊断并进行针对性的治疗,治疗过程中要积极维持血流动力学稳定,出现并发症应早期识别并及早处理,合理使用止血药及抗凝药。
2018年47期 v.58;No.1121 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 354K] [下载次数:103 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:67 ] - 张哲;王黎明;
目的观察围绝经期子宫内膜息肉(endometrial polyps,EP)组织中细胞跨膜Notch配体4(DLL4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其意义。方法围绝经期EP患者50例(EP组),其中绝经前后EP患者各25例,均未接受激素治疗,术中留取患者EP组织。同期选取围绝经期因子宫肌瘤或子宫脱垂接受子宫切除术的患者50例(对照组),其中绝经前后各25例,留取患者正常子宫内膜组织。采用免疫组化染色方法检测EP组患者EP组织及对照组患者正常子宫内膜组织中的DLL4和MMP9。结果 EP组25例绝经前患者EP组织中DLL4、MMP9蛋白阳性表达率分别为88%、84%,对照组25例绝经前患者正常子宫内膜组织中DLL4、MMP9蛋白阳性表达率分别为28%、32%,两者相比,P均<0. 01。EP组25例绝经后患者EP组织中DLL4、MMP9蛋白阳性表达率分别为80%、76%,对照组25例绝经后患者正常子宫内膜组织中DLL4、MMP9蛋白阳性表达率分别为36%、40%,两者相比,P均<0. 05。结论围绝经期EP组织中DLL4和MMP9呈高表达状态,DLL4、MMP9可能与EP的发生发展有关。
2018年47期 v.58;No.1121 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [下载次数:89 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:91 ] - 刘柯;王人颢;温泉;张斌;
目的探讨肝脏原发间叶源性肿瘤(HMT)的诊断及治疗方法。方法对13例经病理证实的HMT患者的临床、影像、病理及治疗资料作回顾性分析。结果 13例患者中,7例无症状,经健康体检发现,6例表现为上腹部隐痛、胀痛或不适。13例患者均行CT或MR检查,并通过术前穿刺或手术获得病理标本,常规HE染色、免疫组化染色,显微镜观察。诊断肝上皮样血管内皮细胞瘤5例、肝血管周上皮样细胞瘤1例、肝血管平滑肌脂肪瘤5例、肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤1例、肝血管肉瘤1例。结论 HMT起病隐匿,常规实验室检查多无异常发现,影像学检查为重要辅助诊断手段,病理学及免疫组化检查为确诊的"金标准"。本病一旦发现,建议积极治疗,采用外科手术或以介入手术为主的综合治疗。
2018年47期 v.58;No.1121 61-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] [下载次数:161 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:41 ] - 高飞;尹纪来;李浩;王大平;
目的观察HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清miRNA-130a表达变化,探讨其与HBVACLF患者病情严重程度及预后的关系。方法 110例HBV-ACLF患者(病例组),其中早期35例(早期组)、中期60例(中期组)、晚期15例(晚期组),生存81例(生存组)、死亡29例(死亡组)。选择同期健康体检者54例(对照组)作对照。测定各组血清miRNA-130a,分析病例组血清miRNA-130a相对表达量与患者终末期肝病模型(MELD)评分及预后的关系。结果病例组、对照组血清miRNA-130a相对表达量分别为9. 54±4. 76、1. 65±0. 56,两者相比,P <0. 05。HBV-ACLF早期组、中期组、晚期组血清miRNA-130a相对表达量分别为13. 01±1. 62、9. 12±2. 04、7. 99±2. 88,两两相比,P均<0. 05。HBV-ACLF死亡组、生存组血清miRNA-130a相对表达量分别为7. 87±2. 76、10. 43±4. 20,两者相比,P <0. 05。HBV-ACLF患者血清miRNA-130a表达量与MELD评分呈负相关关系(r=-0. 654,P <0. 01)。血清miRNA-130a的表达量与HBV-ACLF患者出现肝硬化、腹水、肝肾综合征、上消化道出血、糖尿病、肝性脑病、电解质紊乱和死亡有关(P均<0. 01)。结论 HBV-ACLF患者miRNA-130a相对表达量显著升高,随着HBV-ACLF患者病情严重程度的增加其血清miRNA-130a表达量逐渐降低,血清miRNA-130a表达与HBVACLF患者预后有关。
2018年47期 v.58;No.1121 65-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数:86 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:105 ] - 李文娟;周宇麒;冯定云;刘玉颖;王少芳;张天托;
目的观察成人血培养阳性葡萄球菌的菌种及耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法对144株成人血培养阳性葡萄球菌的菌种及药敏试验结果作回顾性分析。结果 144株成人血培养阳性葡萄球菌中,金黄色葡萄球菌52株,表皮葡萄球菌32株,人葡萄球菌人亚种20株,溶血性葡萄球菌18株,头状葡萄球菌8株(解脲亚种5株、头状亚种3株),科氏葡萄球菌8株(科氏亚种7株、解脲亚种1株),耳葡萄球菌2株,腐生葡萄球菌、华纳葡萄球菌、施氏葡萄球菌施氏亚种、猪葡萄球菌各1株。144株成人血培养阳性葡萄球菌对万古霉素、喹奴普丁/达福普汀、利奈唑胺、达托霉素耐药率均低于3%,耐药率高于60%的抗菌药物有青霉素、苯唑西林、头孢曲松、阿莫西林/克拉维酸钾、氨苄西林/舒巴坦。144株成人血培养阳性葡萄球菌中多重耐药菌株101株(70. 1%)。结论成人血培养阳性葡萄球菌中,最多见的菌种为金黄色葡萄球菌,其他比较多见的菌种依次为表皮葡萄球菌、人葡萄球菌人亚种、溶血性葡萄球菌等。成人血培养阳性葡萄球菌耐药现象普遍,多重耐药菌株占70%以上,耐药率较低的抗菌药物有万古霉素、喹奴普丁/达福普汀、利奈唑胺、达托霉素,血培养阳性葡萄球菌对青霉素、苯唑西林、头孢曲松、阿莫西林/克拉维酸钾、氨苄西林/舒巴坦的耐药率均较高。
2018年47期 v.58;No.1121 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:193 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:85 ] - 王丽丽;谭薇;宋朝曦;罗怀珊;邓雯钰;苟恩静;
目的观察糖尿病患者黄斑区神经纤维层、神经节细胞-内丛状层厚度的变化,并探讨其临床意义。方法选取糖尿病患者57例[糖尿病组,其中合并视网膜病变者32例(视网膜病变组)、未合并视网膜病变者25例(非视网膜病变组)],体检健康者60例(对照组),采用频域光学相干断层扫描(OCT)分别测量两组患者黄斑区神经纤维层、神经节细胞-内丛状层厚度。结果糖尿病组黄斑区神经纤维层平均厚度、神经纤维层最小厚度、神经节细胞-内丛状层平均厚度、神经节细胞-内丛状层最小厚度分别为(30. 38±6. 44)、(11. 53±5. 62)、(78. 48±10. 58)、(68. 12±8. 48)μm,对照组黄斑区神经纤维层平均厚度、神经纤维层最小厚度、神经节细胞-内丛状层平均厚度、神经节细胞-内丛状层最小厚度分别为(31. 80±4. 93)、(14. 27±3. 19)、(83. 25±7. 57)、(75. 98±9. 04)μm。糖尿病组黄斑区神经纤维层最小厚度、神经节细胞-内丛状层平均厚度和神经节细胞-内丛状层最小厚度,与对照组相比,P均<0. 05。视网膜病变组黄斑区神经纤维层平均厚度、神经纤维层最小厚度、神经节细胞-内丛状层平均厚度、神经节细胞-内丛状层最小厚度分别为(30. 27±6. 38)、(11. 44±5. 34)、(76. 11±8. 62)、(65. 33±9. 27)μm,非视网膜病变组黄斑区神经纤维层平均厚度、神经纤维层最小厚度、神经节细胞-内丛状层平均厚度、神经节细胞-内丛状层最小厚度分别为(30. 39±6. 31)、(11. 73±5. 70)、(81. 11±9. 40)、(70. 04±7. 66)μm。视网膜病变组黄斑区神经节细胞-内丛状层平均厚度、神经节细胞-内丛状层最小厚度,与非视网膜病变组相比,P均<0. 05。结论糖尿病患者黄斑区神经纤维层以及神经节细胞-内丛状层厚度明显降低,且伴有视网膜病变的糖尿病患者黄斑区神经节细胞-内丛状层厚度降低更加显著。对糖尿病患者进行视网膜黄斑区频域OCT检查,有助于糖尿病视网膜病变的早期诊断。
2018年47期 v.58;No.1121 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:93 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:111 ] - 朱德芾;疏树华;许辉;郑晓静;魏昕;柴小青;
目的观察磷酸肌酸钠静脉滴注对肾移植患者围手术期心肌损伤的干预作用。方法将80例接受择期亲属活体肾移植术的终末期肾病患者随机分为对照组(40例)和磷酸肌酸钠组(40例),两组给予相同的麻醉方式,磷酸肌酸钠组在肾移植手术切皮时开`始静脉滴注磷酸肌酸钠(30 mg/kg,约30 min滴注完毕)。采用每搏连续无创血压监测系统(CNAP)持续监测患者血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)]及心功能指标[心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)]。两组分别于切皮前即刻(T1)、移植肾血管开放前(T2)、移植肾血管开放后30 min(T3)及术毕(T4)记录各时间点MAP、HR、CVP、CO、CI、SV值。在上述时间点、术后12 h(T5)及24h(T6)采集患者中心静脉血,采用ELISA法检测患者血清心肌酶[磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)]、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和B型尿钠肽(BNP)的水平,并记录T6时患者室性心率失常发生率以及住院时间。结果与T1时相比,磷酸肌酸钠组T2时CO、CI、SV升高(P均<0. 05),对照组患者T3时MAP、CO、CI、SV下降,HR、CVP上升,T4时CO、CI、SV下降(P均<0. 05)。与对照组相比,磷酸肌酸钠组T3时MAP升高、HR降低(P均<0. 05),T2、T3、T4时的CO、CI、SV升高(P均<0. 05)。与T1时相比,磷酸肌酸钠组T3~T6、对照组T2~T6时CK、CKMB、c Tn I、BNP浓度升高(P均<0. 05);与对照组相比,磷酸肌酸钠组T2~T6时CK、CK-MB、c Tn I、BNP浓度降低(P均<0. 05)。磷酸肌酸钠组、对照组患者T6时室性心律失常的发生率和住院时间分别为7. 5%、22. 5%和(12±4) d、(16±5) d,两者相比,P均<0. 05。结论肾缺血再灌注可加重肾移植患者围手术期心肌损伤,磷酸肌酸钠预处理能减轻其损伤,改善心功能,稳定循环,并可以降低患者心率失常的发生率,加快患者的康复过程。
2018年47期 v.58;No.1121 74-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:71 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:102 ] - 尹建章;秦家骏;陈先震;孙继平;
目的观察术后早期进行机械通气辅助治疗的老年颅脑外伤患者诱导痰白细胞介素6(IL-6)、IL-8及IL-10水平变化。方法 80例老年颅脑外伤患者(年龄≥60岁)随机分为观察组、对照组各40例,两组均行急诊去骨瓣减压术治疗,对照组术后进行常规抗感染治疗,观察组在常规抗感染治疗的基础上术后即刻加用SIMV模式呼吸机治疗,采集两组术后即刻、术后第5天诱导痰,ELISA法检测诱导痰IL-6、IL-8及IL-10。结果与术后即刻比较,术后第5天观察组诱导痰IL-6、IL-8水平均下降(P均<0. 05)。与术后即刻比较,术后第5天两组诱导痰IL-10水平均升高,且观察组升高更明显(P均<0. 05)。与对照组比较,术后第5天观察组诱导痰IL-6、IL-8水平下降,IL-10水平升高(P均<0. 05)。结论术后早期机械通气辅助治疗的老年颅脑外伤患者诱导痰IL-6、IL-8水平下降,IL-10水平升高。术后早期机械通气辅助治疗有助于减轻老年颅脑外伤患者术后气道局部炎症反应。
2018年47期 v.58;No.1121 77-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数:47 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:170 ] - 赵丽;陈骏;彭春艳;邹晓平;吕瑛;
目的探讨十二指肠乳头异位胰腺(HP)的有效诊断方法。方法对1例十二指肠乳头HP患者的临床资料以及十二指肠镜、超声内窥镜和病理检查结果进行分析。结果患者有原发性肝癌病史合并十二指肠乳头病变,表现为上腹部胀闷不适,查体无明显阳性体征,十二指肠镜检查和病理活检提示病变为十二指肠乳头腺瘤(内生型),超声内窥镜检查考虑病变为十二指肠乳头腺瘤(未累及肌层)。行内窥镜下十二指肠腺瘤切除,术后病理检查诊断为十二指肠乳头HP。结论十二指肠乳头HP临床表现无特异性,需要与十二指肠乳头腺瘤、壶腹周围癌相鉴别;超声内窥镜检查对本病有一定诊断价值,但确诊需病理学检查,采用内窥镜下切除术可治疗HP。
2018年47期 v.58;No.1121 80-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 457K] [下载次数:111 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:66 ] - 蒋丰智;曾俊峰;赵青;唐明生;黎小秀;
目的观察川崎病(KD)患儿外周血正五聚蛋白3(PTX3)的水平变化,并探讨其意义。方法 KD患儿64例(KD组),依据患儿急性期冠状动脉病变程度将其分为冠脉损伤组(CAL组,18例)和非冠脉损伤组(NCAL组,46例),选取同期体检健康儿童30例(健康组)、发热超过5 d的呼吸道感染患儿30例(发热组)作对照。KD组患儿分别于急性期(发病后第5~7天)、亚急性期(发病后第11~13天)以及恢复期(发病后第4~5周)各采集静脉血1次,健康组和发热组于入组时常规无菌静脉采血,采用ELISA法检测各组外周血PTX3和炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)。结果 KD组患儿急性期、亚急性期外周血PTX3和IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于发热组和健康组(P均<0. 05),恢复期外周血PTX3水平高于发热组和健康组(P均<0. 05)。KD组患儿急性期、亚急性期、恢复期外周血PTX3和IL-1β、IL-6、TNF-α水平持续下降,两两相比,P均<0. 05。CAL组患儿外周血PTX3水平高于NCAL组(P <0. 05)。KD组患儿外周血PTX3与IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(r分别为0. 655、0. 679、0. 605,P均<0. 01)。ROC分析显示,KD组患儿急性期外周血PTX3诊断KD的AUC为0. 909(95%CI为0. 861~0. 957,P <0. 01),计算可得最大Youden指数为0. 682;以PTX3> 11. 7μg/L为界值,外周血PTX3诊断KD的灵敏度为76. 6%、特异度为91. 7%。结论 KD患儿外周血PTX3水平升高,与IL-1β、IL-6、TNF-α均呈正相关,与冠脉病变程度有关。检测外周血PTX3有助于KD的临床诊断、病情严重性评估及病程判断。
2018年47期 v.58;No.1121 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数:55 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:83 ] - 孔京慧;章波;宋银森;
目的观察生长发育迟缓患儿的染色体变异/缺失情况及其遗传学特征。方法采用单核苷酸多态性微阵列芯片(single nucleotide polymorphism array,SNP-array)技术对1例生长发育迟缓患儿及其父母的染色体全基因组单核苷酸多态性进行检测分析。结果患儿2号染色体2p14p13. 3(64,567,549-68,721,484)区段有约4. 15Mb的新发缺失,涉及29个基因的全部或部分缺失;患儿父母染色体未见异常。结论有的生长发育迟缓患儿的2号染色体2p14p13. 3(64,567,549-68,721,484)区段可能有缺失,且可能为新发缺失而非遗传自父母。采用SNP-array技术对生长发育迟缓患儿及其父母的染色体全基因组单核苷酸多态性进行检测分析,有助于生长发育迟缓的病因诊断。
2018年47期 v.58;No.1121 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 649K] [下载次数:87 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:71 ]
- 田晴文;耿良;
小细胞肺癌(SCLC)是一种侵袭性神经内分泌恶性肿瘤,特征是肿瘤细胞倍增时间短、增殖比率高、广泛转移早,初期对放化疗敏感,但极易复发和耐药,免疫治疗和靶向治疗在SCLC治疗中的研究因此而受到关注。SCLC免疫治疗的研究热点主要集中在免疫检查点抑制剂、IFN和p53肿瘤疫苗,其中免疫检查点抑制剂是最有前景的治疗药物。SCLC靶向治疗药物如受体酪氨酸激酶抑制剂、抗血管生成抑制剂、Notch信号通路抑制剂、Hh信号通路抑制剂、Bcl-2抑制剂、极光激酶A抑制剂的临床试验正在进行中,其中Notch信号通路抑制剂Rova-T在SCLC的Ⅰ/Ⅱ期临床试验中获得良好效果,Ⅲ期临床试验正在进行中。
2018年47期 v.58;No.1121 88-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K] [下载次数:760 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:94 ] - 乔冬云;李凌楠;张昔伟;王婷玉;高霞;孟捷;
胃黏膜肠上皮化生(GIM)是指肠上皮取代胃黏膜在胃内的一种异常增殖,是胃癌发生过程中的重要环节。内窥镜检查是筛查GIM的首选方法。在常规白光内窥镜的基础上,新型内窥镜技术如染色内窥镜、放大内窥镜、LASEREO激光内窥镜系统及共聚焦显微内窥镜的发展与使用,使得GIM的检出率和准确率显著提高。
2018年47期 v.58;No.1121 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数:180 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:155 ] - 王纯;倪锐志;
凡是能引起心房结构、构型、电生理的病理生理学改变,并因此导致心房重构、传导异常、收缩、舒张功能障碍的疾病,如房性快速性心律失常性心肌病、心房纤维化性心肌病、房性淀粉样变性心肌病及心衰、高血压、瓣膜病、心肌梗死等引起的房性扩张性心肌病即为心房性心肌病。超声检查技术、延迟增强心脏磁共振技术、心脏CT等影像学检查以及血清心钠肽、高敏C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体、胶原蛋白合成代谢产物与Ⅲ型前胶原氨基末端肽等分子生物学指标检测是心房性心肌病比较常用的诊断技术,心房肌电压检测、心房肌活检、基因检测等是较为新颖的诊断技术,均可为心房性心肌病的诊断提供依据。
2018年47期 v.58;No.1121 96-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:198 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:99 ] - 陈白浪;魏民新;
冠状动脉旁路移植术是针对冠状动脉粥样硬化多支病变的主要治疗方案,其中移植血管的选择至关重要。目前,移植血管的选择还处于自体血管移植阶段,从大隐静脉到乳内动脉、桡动脉,不同的移植血管各有利弊。新技术的运用、相关药物的研发等在一定程度上增加了移植血管的远期通畅率。然而以自体血管作为移植来源存在移植血管短缺的问题,所以组织工程血管的研发与应用开始兴起,但组织工程血管由于血栓形成、内皮增生、炎症反应、免疫排斥等问题,限制了其应用。随着人工血管材料的改进及相关技术的进步,组织工程血管在未来有更好的应用前景。
2018年47期 v.58;No.1121 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数:144 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:134 ] - 刘冬梅;张丽君;
压力性尿失禁(SUI)是指腹压突然增加导致的尿液不自主流出。间充质干细胞(MSCs)具有自我更新及多向分化潜能。动物实验表明,尿道旁植入MSCs可以改善SUI模型大鼠尿道括约肌的局部解剖结构,临床试验中同样证实了MSCs移植对SUI患者有症状缓解甚至治愈作用,其作用机制目前尚不明确。
2018年47期 v.58;No.1121 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数:202 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:113 ] - 王自勇;栾婷;王海峰;王剑松;
肿瘤标本作为恶性肿瘤疾病信息及研究资源的重要载体,在基础医学、转化医学及临床医学研究中扮演着不可替代的角色。国外已在上世纪末逐渐建立多种标准化的肿瘤标本库,我国的肿瘤标本库建设起步较晚、现存问题较多。建立起标准化的肿瘤标本库对我国恶性肿瘤的研究具有重要作用。
2018年47期 v.58;No.1121 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数:347 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:53 ] - 谢迎宾;考华婷;宋斌;王康;
后发性白内障(PCO)是儿童白内障手术后影响患儿视功能的最主要并发症之一,晶状体后囊膜和玻璃体前界膜对白内障术后晶状体残余皮质增生、移行发挥"支架、平台"作用,与PCO的发生发展关系密切。儿童白内障术中对晶状体前后囊膜的恰当处理可减少术后PCO的发生,术中行一期后囊膜切除联合前部玻璃体切除可去除PCO形成的最主要"支架"。人工晶状体夹持术、bag-in-the-lens人工晶状体的应用通过促使前后囊膜在撕囊边缘处的闭合,封闭残存、增生的晶状体皮质于囊袋内,可减少术后PCO的发生。
2018年47期 v.58;No.1121 111-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数:92 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:80 ] 下载本期数据