- 马国维;钟欣;杜可;宫世强;刘明妍;魏敏杰;
目的基于GEO芯片技术观察阿尔茨海默病(AD)患者外周血和脑组织磷酸葡萄糖异构酶(GPI)基因的表达情况,分析GPI基因的功能及其与AD发病的关系。方法获取健康老年人大脑额叶皮质样本18例份、颞叶皮质样本19例份、海马样本19例份、外周血样本14例份及AD患者大脑额叶皮质样本15例份、颞叶皮质样本10例份、海马样本29例份、外周血样本14例份。利用GEO数据库筛选适用于AD的相关芯片,检测健康老年人及AD患者外周血、脑组织样本GPI基因。借助蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图筛选GPI的相关基因;通过基因本体(GO)分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,筛选GPI基因可能参与并主要影响的生物学功能或通路。结果外周血芯片分析结果显示,健康老年人中,女性外周血GPI基因表达量低于男性,且低于男性AD患者(P均<0. 05);相同性别人群中,AD患者外周血GPI基因表达量低于健康老年人(P均<0. 05)。脑组织芯片分析结果显示,AD患者海马组织GPI基因表达明显下调,低于额叶、颞叶皮质(P均<0. 05); GPI基因表达量随AD病情加重而持续减少(P均<0. 05)。通过PPI网络图,共筛选出10个与GPI高度相关基因,分别为PKM、TPI1、PFKL、PKLR、PGM1、PFKP、ENO3、PFKM、H6PD、TKT。GO分析及KEGG功能富集分析结果显示,GPI基因与其相关的10个基因在功能富集上与糖酵解、合成、分解、代谢等能量代谢过程高度相关。结论 AD患者外周血及海马组织GPI基因表达下调,随AD病情加重,其表达持续减少; GPI基因与其相关基因可能参与AD患者海马脑区能量代谢的功能调控。
2018年48期 v.58;No.1122 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 154K] [下载次数:247 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:94 ] - 刘涛;张雪竹;贾玉洁;韩景献;聂坤;
目的采用网络集成式细胞内特征的公共数据库(LINCS)分析快速老化痴呆小鼠海马组织差异表达基因的表达模式,并预测其潜在的治疗药物。方法选择2月龄、8月龄SAMP8小鼠各20只,2月龄、8月龄SAMR1小鼠各20只,处死后取海马组织,制作基因芯片。采用LINCS数据库GEO2Enrichr分析SAMP8、SAMR1小鼠海马组织快速老化基因表达模式,进行差异表达快速老化基因的GO富集分析,分析其KEGG代谢途径。采用CREEDS网络在线分析工具定性分析快速老化基因的转录模式,采用小分子药物模块定性分析预测老年性痴呆的治疗药物。结果快速老化SAMP8小鼠海马组织基因表达以上调为主,正常老化SAMR1小鼠海马组织基因表达以下调为主。GO富集分析结果显示,SAMP8小鼠海马组织表达上调基因主要定位于细胞核糖体、线粒体,主要生物学过程是细胞中蛋白质合成分选、定位以及病毒核酸合成,主要分子功能是NADH还原酶活性; KEGG代谢途径分析结果显示,SAMP8小鼠海马组织表达上调基因参与的代谢网络途径主要是线粒体氧化磷酸化途径、3种神经退行性疾病代谢途径(阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病)、核糖体蛋白质合成途径及非酒精性脂肪肝、大肠杆菌感染代谢网络途径;基因转录模式定性分析结果显示,SAMP8小鼠海马组织快速老化基因表达模式与单基因模块Psap(典型的神经元保护模式)匹配度最高,SAMR1小鼠基因表达模式与单基因模块Pink1匹配度最高。小分子药物模块定性分析结果显示,匹配度最高的小分子药物是维生素PP。结论 SAMP8小鼠海马组织基因表达以神经元保护为主要特征,是一种特殊的细胞线粒体修复模式,其线粒体相关基因表达显著上调。维生素PP可能是老年性痴呆的有效治疗药物。
2018年48期 v.58;No.1122 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数:194 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:123 ] - 黄攀;徐敏;何晓英;王淳;
目的观察重症肌无力(MG)患者血清microRNA-146a水平变化,并采用生物信息学方法分析microRNA-146a在MG发病中的分子调控网络。方法选取初诊MG患者108例(MG组)及同期体检健康者50例(对照组),采用RT-PCR法检测血清microRNA-146a。采用UCSC基因组在线工具分析microRNA-146a在人类基因组中的位置及保守性,采用Targetscan和Co MeTa数据库预测microRNA-146a的交集靶基因,采用DAVID数据库分析microRNA-146a靶基因的功能富集(GO富集)和信号通路富集(KEGG Pathway)。结果 MG组血清microRNA-146a相对水平为2. 13±0. 63,高于对照组的0. 86±0. 38(P <0. 05); microRNA-146a核苷酸序列具有高度保守性,其潜在靶基因有ERBB4、NUMB、CD80、TRAF6、IRAK1等88种; GO富集结果显示,microRNA-146a靶基因功能主要富集于细胞增殖调控、神经元分化、磷代谢反应、免疫炎症反应、细胞因子合成等过程; KEGG Pathway结果显示,microRNA-146a靶基因主要富集于Toll样受体信号通路、神经递质调节信号通路、EB信号通路等。结论 MG患者血清microRNA-146a水平升高,其可通过作用于多条信号通路参与MG的发病。
2018年48期 v.58;No.1122 9-12+28页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数:166 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:83 ] - 邱梦君;熊枝繁;何晓晓;毕柠瑞;汪朦朦;杨盛力;
目的探讨生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中的表达差异。方法利用癌症基因组图谱数据库对14个生物钟基因(Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Timeless、CLOCK、BMAL1、NPAS2、NR1D1、NR1D2、DEC1、DEC2和RORA)的RNA-Seq在6种腹部恶性肿瘤(肝癌、胃癌、胰腺癌、肾癌、直肠癌、结肠癌)组织及邻近正常组织中的表达进行分析,用Bioconductor的edgeR去标准化RNA-Seq数据。结果 14个生物钟基因在6种腹部恶性肿瘤组织中均低表达。与邻近正常组织比较,肝癌组织Cry2、CLOCK、Timeless、NPAS2、NR1D1、DEC1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),肾癌组织Per1、Per2、Cry1、Cry2、CLOCK、Timeless、NPAS2、NR1D1、NR1D2、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),结肠癌组织Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Timeless、BMAL1、NR1D2、DEC1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),直肠癌组织Per1、Per3、Cry1、Cry2、CLOCK、BMAL1、NPAS2、NR1D1、DEC2、RORA基因低表达(P均<0. 05),胃癌组织Per1、Per3、Cry2、CLOCK、Timeless、BMAL1、NPAS2基因低表达(P均<0. 05)。结论生物钟基因在腹部恶性肿瘤组织中低表达,并且在不同类型腹部恶性肿瘤组织中表达亦存在一定差异。
2018年48期 v.58;No.1122 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K] [下载次数:187 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:171 ] - 章凯;王建洪;罗小邹;
目的探讨miR-1过表达对鼻咽癌细胞的调控作用及其机制。方法将CNE2细胞随机分为对照组与转染组,分别转染negative control miRNA mimics、miR-1 mimics,采用CCK-8法检测两组细胞增殖能力、流式细胞术检测两组细胞周期、细胞划痕实验检测两组细胞迁移能力、Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用qRT-PCR法和Western blotting法检测c-met mRNA和蛋白表达。采用miRNA靶基因数据库预测miR-1的潜在靶点,荧光素酶报告基因法检测miR-1与其潜在靶点的结合情况。结果与对照组比较,转染组细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显降低(P均<0. 05)。与对照组比较,转染组G0/G1期细胞比例升高(P <0. 05),S期细胞比例降低(P <0. 05),G2期细胞比例变化不明显(P> 0. 05)。与对照组比较,转染组c-met mRNA及蛋白表达均明显降低(P均<0. 05)。经miRNA靶基因数据库预测,c-met是miR-1的潜在靶点之一; miR-1 mimics可明显抑制c-met野生型质粒荧光素酶活性,而对突变型质粒荧光素酶活性无明显影响。结论 miR-1过表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与降低细胞内c-met表达有关。
2018年48期 v.58;No.1122 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:42 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:79 ] - 陈庆勇;王娜娜;曹璋;何双;吴淑华;张骞;李红;
目的观察胃腺癌组织长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(TUG1)表达变化,并分析其与p53蛋白的关系。方法收集108例胃腺癌患者肿瘤组织及其癌旁正常组织,采用real-time PCR法检测各组织TUG1表达,采用免疫组化法检测各组织p53表达,分析胃腺癌组织TUG1表达与患者临床病理特征及p53表达的关系。结果胃腺癌组织TUG1相对表达量为2. 36±1. 01、高表达90例,高于癌旁正常组织的0. 93±0. 54、18例(P均<0. 01)。TUG1相对表达量在胃腺癌低分化者高于高分化者,浸润深度T3、T4者高于T1、T2者,有区域淋巴结转移者高于无区域淋巴结转移者,有远处转移者高于无远处转移者,临床分期高者高于临床分期低者(P均<0. 05),但不同年龄、性别、肿瘤直径及有无脉管侵犯、神经侵犯患者TUG1相对表达量比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。胃腺癌组织p53阳性表达率为61%,高于癌旁正常组织的39%(P <0. 01)。Pearson相关分析显示,TUG1高表达与p53阳性表达呈正相关关系(r=0. 204,P <0. 05)。结论长链非编码RNA TUG1在胃腺癌组织中表达升高,且与p53表达呈正相关关系,有可能成为胃腺癌靶向治疗的新靶标。
2018年48期 v.58;No.1122 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:85 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:100 ] - 朱艳丽;杜井峰;苏德望;刘亮;程卓鑫;张雪梅;
目的观察微小RNA-17(miR-17)在幽门螺杆菌(Hp)相关胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法收集75例份胃癌组织及其配对的癌旁组织标本,其中Hp阳性48例份、Hp阴性27例份。采用实时定量PCR法检测细胞毒素相关基因A(Cag A) mRNA、miR-17表达。结果 Hp阳性胃癌组织Cag A mRNA表达为6. 061±0. 712,Hp阴性胃癌组织为1. 024±0. 235,二者比较差异有统计学意义(t=35. 593,P <0. 05); Hp阳性胃癌组织及其癌旁组织miR-17表达均明显高于Hp阴性胃癌组织及其癌旁组织(12. 785±1. 324 vs 5. 654±0. 745,8. 124±1. 105 vs 3. 124±0. 564),二者比较差异均有统计学意义(t分别为23. 739、21. 911,P均<0. 01); Hp阳性、阴性胃癌组织miR-17表达均高于癌旁组织(12. 785±1. 324 vs 8. 124±1. 105,5. 654±0. 745 vs 3. 124±0. 564),二者比较差异均有统计学意义(t分别为18. 725、14. 069,P均<0. 01);胃癌组织miR-17表达与Cag A表达呈正相关关系(r=0. 564,P <0. 01);肿瘤直径> 5 cm,临床分期Ⅲ、Ⅳ期,Borrmann分型Ⅲ、Ⅳ型以及有淋巴结转移的Hp阳性胃癌组织miR-17表达高于肿瘤直径≤5 cm,临床分期Ⅰ、Ⅱ期,Borrmann分型Ⅰ、Ⅱ型以及无淋巴结转移的Hp阳性胃癌组织(15. 226±1. 325 vs 11. 041±1. 214,14. 485±1. 412 vs 11. 571±1. 116,14. 341±1. 325 vs 11. 468±1. 241,15. 124±1. 332 vs 9. 778±1. 123),二者比较差异均有统计学意义(t分别为11. 336、7. 983、7. 748、14. 753,P均<0. 05)。miR-17高表达Hp阳性胃癌患者平均生存时间明显短于miR-17低表达Hp阳性胃癌患者(t=5. 170,P <0. 05)。结论 miR-17在Hp相关胃癌组织中的表达异常升高,且与肿瘤直径、临床分期、Borrmann分型、淋巴结转移及患者预后有关,可作为胃癌早期诊断及预后判断的候选标志物。
2018年48期 v.58;No.1122 25-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数:72 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:80 ] - 王平军;曾其毅;
目的观察脂多糖(LPS)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞炎症反应后miR-21的变化,并通过转染miR-21模拟物(miR-21 mimics)探讨miR-21的作用。方法培养人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞,采用LPS诱导其炎症反应;另培养HK-2细胞,转染miR-21 mimics或NC mimics,再用LPS诱导其炎症反应。收集细胞,采用RT-qPCR法检测miR-21、IL-6 mRNA表达,Western blotting法检测IL-6蛋白表达。结果 (1)与对照细胞比较,LPS诱导的HK-2细胞各时间点IL-6 mRNA和蛋白表达均升高,miR-21表达均降低(P均<0. 05)。(2)与转染NC mimics的HK-2细胞比较,转染miR-21 mimics 24 h的HK-2细胞miR-21表达升高(P <0. 05);与转染NC mimics并经LPS诱导的HK-2细胞比较,转染miR-21 mimics 24 h并经LPS诱导8 h的HK-2细胞IL-6 mRNA表达下降(P <0. 05)。(3)与转染NC mimics并经LPS诱导的HK-2细胞比较,转染miR-21 mimics 24 h并经LPS诱导12 h细胞miR-21的表达上升(P <0. 05);与转染阴性对照物并经LPS诱导24 h的HK-2细胞比较,转染miR-21 mimics 24 h并经LPS诱导24 h的HK-2细胞IL-6蛋白表达下降(P <0. 05)。结论 LPS可诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞出现炎症反应,使IL-6表达上升、miR-21表达下降;转染miR-21 mimics可减轻LPS诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞炎症反应。
2018年48期 v.58;No.1122 29-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:149 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:107 ] - 沙凯辉;刘同刚;张晓丽;
目的探讨原花青素对尿路致病性大肠杆菌(UPEC)黏附、侵袭膀胱上皮细胞的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人膀胱上皮细胞T24,随机分为空白对照组、阴性对照组和原花青素组,阴性对照组和原花青素组分别加入等量DMSO和亚抑菌浓度的原花青素溶液。采用平板菌落计数法检测各组UPEC J96对膀胱上皮细胞T24的相对黏附率和相对侵袭率;采用RT-PCR法检测各组细胞表面整合素受体α3和β1 mRNA表达;采用流式细胞术检测各组纤维状肌动蛋白(F-Actin)相对荧光强度。结果与空白对照组和阴性对照组比较,原花青素组UPEC J96的相对黏附率和相对侵袭率均明显降低(P均<0. 01),T24细胞表面整合素受体α3、β1 mRNA相对表达量均明显下降(P均<0. 01)。与空白对照组和阴性对照组比较,原花青素组无论是UPEC J96未感染细胞还是UPEC J96感染细胞,F-Actin相对荧光强度均明显降低(P均<0. 01)。空白对照组与阴性对照组上述指标比较P均> 0. 05。结论原花青素可抑制UPEC黏附、侵袭膀胱上皮细胞,其机制可能通过抑制膀胱上皮细胞表面整合素受体及F-Actin表达实现。
2018年48期 v.58;No.1122 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数:228 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:99 ] - 刘泓键;奉友刚;余周;康永明;贺炜;姜明东;
目的观察沉默长链非编码RNA(LncRNA) HOTAIR对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法取适量对数生长期膀胱癌253J细胞,随机分为si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组,si-HOTAIR干扰组、空载体组分别转染si-HOTAIR(可沉默HOTAIR表达)及空载体阴性序列,对照组不做任何处理。转染4 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,采用Hoechst法检测各组细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Notch信号通路蛋白1(Notch1)、上皮细胞黏附分子(Ep CAM)、趋化因子受体2(CXCR2)、上皮性黏附蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达。结果转染4 h,si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组细胞增殖能力分别为0. 38±0. 02、0. 89±0. 01、0. 89±0. 02,与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组细胞增殖能力明显下降(P均<0. 05); si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组凋亡细胞数分别为(33. 56±2. 26)、(13. 69±1. 25)、(12. 85±1. 35)个,与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组凋亡细胞数升高(P均<0. 05);与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组Notch1、Ep CAM、CXCR2、Vimentin、MMP-2和α-SMA mRNA相对表达量均明显下降,E-cadherin mRNA相对表达量明显升高(P均<0. 05)。结论沉默LncRNA HOTAIR表达可抑制膀胱癌细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Notch1、Ep CAM、CXCR2、Vimentin、MMP-2和α-SMA表达,促进E-cadherin表达有关。
2018年48期 v.58;No.1122 37-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数:107 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:139 ]
- 钟妤;陈佳林;谢玉波;陈静;
目的观察Cdk5抑制剂Roscovitine对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响,并探讨其机制。方法选择SD大鼠64只,随机分为正常对照组(N组)8只、假手术组(S组)8只、坐骨神经结扎(CCI)组(I组)8只、CCI+溶剂组(D组)8只,剩余32只作为CCI+给药组(R组)。I组、D组和R组行鞘内置管7天后,采用CCI法建立神经病理性疼痛模型,N组不做任何处理,S组暴露坐骨神经但不予结扎。术后第7天,D组鞘内注射5%二甲基亚砜20μL,R组鞘内注射Cdk5抑制剂Roscovitine 100μg,N组、S组和I组不注射药物。分别于术前(T_0)、术后3天(T_1)、术后5天(T_2)、术后7天(T_3)以及给药后0.5(T_4)、2(T_5)、6(T_6)、12 h(T_7),检测各组机械性缩足阈值(PWMT)、热缩足潜伏期(PWTL)。腹腔注射麻醉后,取各组脊髓腰膨大处(L_4~L_6)组织,采用Western blotting法检测脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与N组、S组比较,I组、D组和R组术后各时间点PWMT、PWTL均明显降低(P均<0.05);与I组相比,R组给药后T_5~T_7时PWMT、PWTL均明显升高(P均<0.05)。与S组比较,I组、D组和R组T_4~T_7时脊髓星形胶质细胞GFAP表达均明显上调(P均<0.05);与D组比较,R组给药后T_5~T_7时脊髓星形胶质细胞GFAP表达均明显下调(P均<0.05)。结论Cdk5抑制剂Roscovitine可减轻大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞GFAP表达有关。
2018年48期 v.58;No.1122 41-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:214 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:94 ] - 吴小慧;刘菲;段忠心;
目的观察生脉散对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞NF-κB/IκB及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分为A组20只和造模组100只。A组予以基础饲料喂养。造模组基础饲料适应性喂养1周,给予高脂饲养喂养8周,一次性腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg建立2型糖尿病动物模型,共建模成功70只。随机将成模大鼠分为B、C、D、E、F组,每组14只。B组给予等量生理盐水灌胃,C组给予0. 2 g/(kg·d)阿司匹林灌胃,D、E、F组给予4. 7、9. 4、18. 8 g/(kg·d)生脉散汤剂灌胃,持续治疗4周。实验期间,A、B、C、D、E、F组分别死亡6、3、1、2、1、3只。检测各组治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR),采用ELISA法检测血清VEGF,采用HE染色法观察血管壁结构改变,采用real-time PCR法检测胰岛β细胞NF-κB、IκB mRNA表达。结果治疗4周,C、D、E、F组血管内侧壁损伤明显减轻,有修复趋势,其中E、F组修复作用更明显(P <0. 05)。与B组比较,C、D、E、F组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低,ISI显著升高(P均<0. 05);与C组比较,D组FPG、FINS升高,E、F组FPG、FINS、HOMA-IR降低,ISI升高(P均<0. 05)。与B组比较,C、D、E、F组NF-κB mRNA表达及血清VEGF水平显著降低,C、D、E、F组IκB mRNA表达显著升高(P均<0. 05)。结论生脉散能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,降低血清VEGF水平,对血管壁结构有一定修复作用;其机制可能与抑制胰岛β细胞NF-κB/IκB表达有关。
2018年48期 v.58;No.1122 45-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 115K] [下载次数:267 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:144 ] - 张泉;周奕奕;樊星;韩鸿玲;
目的探讨高浓度尿酸对肾小球内皮细胞氧化应激及炎症反应的影响。方法取传5~15代、对数生长期、生长状态良好的人肾小球内皮细胞(HRGEC),接种于6孔板,随机分为阴性对照组、生理浓度尿酸组、中浓度尿酸组、高浓度尿酸组。各组分别给予0、4、8、16 mg/d L尿酸干预24 h,分别采用RT-PCR法、Western blotting法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)p56 mRNA和蛋白表达,采用荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果阴性对照组、生理浓度尿酸组e NOS mRNA和蛋白相对表达量均明显低于中浓度尿酸组、高浓度尿酸组,ICAM-1、MCP-1、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量及ROS含量均明显高于中浓度尿酸组、高浓度尿酸组(P均<0. 05),而阴性对照组与生理浓度尿酸组、中浓度尿酸组与高浓度尿酸组上述指标比较P均> 0. 05。结论高浓度尿酸可能通过增加氧化应激途径中ROS产生和抑制e NOS表达,以及激活NF-κB信号通路促进炎症因子分泌等,导致肾小球内皮细胞损伤。
2018年48期 v.58;No.1122 49-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:323 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:119 ]
- 黄雷;殷涛;崔殿生;
目的观察胃腺癌组织磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)、生存素(survivin)、髓样细胞白血病1(Mcl-1)蛋白表达变化,并分析三者在胃腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测57例份胃腺癌组织及53例份正常胃黏膜组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白表达,分析三者表达与胃腺癌患者临床病理特征的关系及三者之间的相关性。结果胃腺癌组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白阳性表达率分别为78. 95%、70. 18%、75. 44%,均高于正常胃黏膜组织的18. 87%、22. 64%、30. 19%(P均<0. 01)。p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白阳性表达在肿瘤浸润侵及浆膜者高于未侵及浆膜者,组织分化程度低未分化者高于中高分化者,临床分期Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者,肿瘤直径≥5 cm者高于<5 cm者,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P均<0. 05),三者阳性表达在不同性别、年龄肿瘤组织间比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。胃腺癌组织p-STAT3蛋白阳性表达与survivin、Mcl-1蛋白阳性表达呈正相关关系(r分别为0. 334、0. 417,P均<0. 05),survivin蛋白阳性表达与Mcl-1蛋白阳性表达呈正相关关系(r=0. 342,P <0. 05)。结论胃腺癌组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白表达增加,三者可能共同参与胃腺癌的发生、发展。
2018年48期 v.58;No.1122 53-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:111 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:76 ] - 马长庚;王丽娟;孙兴盛;翟瑞仁;
目的观察胃癌组织E1A转录因子(E1AF)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达变化,并探讨其意义。方法选取胃癌组织及其配对的癌旁正常组织各52例份,分别作为观察组、对照组,采用免疫组化法检测两组E1AF、MMP-7表达,分析胃癌组织E1AF、MMP-7表达与患者临床病理特征的关系及二者的相关性。结果观察组与对照组E1AF阳性表达率分别为61. 5%(32/52)、9. 60%(5/52),MMP-7阳性表达率分别为73. 1%(38/52)、21. 1%(11/52),两组比较P均<0. 05。胃癌组织E1AF、MMP-7阳性表达与淋巴结转移、浸润深度、临床分期有关(P均<0. 05)。胃癌组织E1AF阳性表达与MMP-7阳性表达呈正相关关系(r=0. 500,P <0. 05)。结论胃癌组织E1AF、MMP-7表达升高,其表达变化与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,二者可能协同促进胃癌的发生、发展。
2018年48期 v.58;No.1122 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数:39 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:242 ] - 郭艳;王云溪;高琦;魏小娟;
目的观察炎症性肠病(IBD)患者外周血单个核细胞中miR-146a表达变化,并探讨其与病情的关系。方法选择IBD患者137例,其中溃疡性结肠炎(UC) 63例(UC组)、克罗恩病(CD) 74例(CD组),另选取疑似IBD而经临床检查排除的健康者50例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞中miR-146a表达。采用ELISA法检测血清C-反应蛋白(CRP),采用自动血沉测定仪检测红细胞沉降率(ESR)。根据改良Mayo评分标准评估UC患者活动度,根据CD活动指数(CDAI)评估CD患者活动度。分别采用修正Baron评分系统和CD内镜严重程度指数(CDEIS)评估UC、CD患者内镜下病变严重程度。结果 IBD患者外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量高于对照组,且CD组高于UC组(P均<0. 05)。UC组和CD组活动期外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量均高于缓解期,轻度活动者、中度活动者、重度活动者miR-146a相对表达量依次升高(P均<0. 05)。UC组外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量均与CRP、ESR、改良Mayo评分和修正Baron评分均呈正相关关系(r分别为0. 297、0. 338、0. 661、0. 548,P均<0. 05); CD组外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量与CRP、ESR、CDAI、CDEIS均呈正相关关系(r分别0. 351、0. 427、0. 772、0. 614,P均<0. 05)。miR-146a表达预测UC中重度活动度的ROC曲线下面积为0. 884(95%CI:0. 781~0. 987),其cut off值为1. 64,此时其预测UC中重度活动度的敏感性为86. 8%、特异性为80. 0%。miR-146a表达预测CD中重度活动度的ROC曲线下面积为0. 980(95%CI:0. 955~1. 000),其cut off值为1. 77,此时其预测CD中重度活动度的敏感性为91. 7%、特异性为100. 0%。结论 IBD患者外周血单个核细胞中miR-146a高表达,且CD患者miR-146a表达高于UC患者。miR-146a表达与IBD疾病活动度和病情严重程度有关,有望成为评估IBD疾病活动度的指标。
2018年48期 v.58;No.1122 60-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K] [下载次数:71 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:122 ] - 张志伟;尹昌生;荆信彬;
目的观察腹腔镜联合胆管镜胆总管探查取石术后一期缝合的临床效果。方法收集胆总管结石患者290例,其中行腹腔镜联合胆管镜胆总管探查取石术后一期缝合168例(缝合组)、腹腔镜胆总管切开取石T管引流124例(引流组)。术后B超或CT检查明确结石清除情况。记录两组手术时间、术后排气时间、住院时间、住院费用及手术并发症,CT检查判断一期愈合及结石残余情况。出院后随访15个月,定期复查判断胆管狭窄、结石复发情况。结果两组手术时间、一期愈合率、胆漏发生率比较P均> 0. 05;缝合组术后排气时间及住院时间均短于引流组,结石残余率低于引流组(P均<0. 05)。术后随访期间,两组结石复发率比较P> 0. 05,均未发生胆管狭窄。结论腹腔镜联合胆管镜胆总管探查取石术后一期缝合治疗胆总管结石,可降低残石率,更有利于术后恢复。
2018年48期 v.58;No.1122 63-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数:45 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:59 ] - 张秀义;许浩然;孙亚东;
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达变化,旨在探讨细胞自噬在NSCLC发生、发展中的作用。方法选取NSCLC组织96例份及癌旁正常肺泡组织64例份、正常支气管组织60例份,采用免疫组化法检测Beclin1、LC3表达,分析不同临床病理特征NSCLC患者肿瘤组织Beclin1、LC3表达差异,采用Spearman相关分析法分析Beclin1表达与LC3表达的关系。结果 NSCLC组织Beclin1、LC3阳性表达率较正常肺泡和支气管组织明显下降(P均<0. 01)。肿瘤直径> 3 cm、组织分化程度低中分化、有淋巴结转移者NSCLC组织Beclin1阳性表达率较肿瘤直径≤3 cm、组织分化程度高分化、无淋巴结转移者明显下降(P <0. 05或<0. 01);组织分化程度低中分化、无淋巴结转移者NSCLC组织LC3阳性表达率较组织分化程度高分化、无淋巴结转移者明显下降(P均<0. 01)。NSCLC组织Beclin1阳性表达与LC3阳性表达呈正相关关系(r=0. 419,P <0. 05)。结论 NSCLC组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达降低,细胞自噬对NSCLC的发生、发展可能具有抑制作用。
2018年48期 v.58;No.1122 66-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数:171 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:125 ] - 刘琳;赵洪伟;
目的观察新辅助化疗老年肺癌患者围术期应用乌司他丁对肺癌根治术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法选择接受新辅助化疗且择期于单肺通气下行肺癌根治术的老年肺癌患者120例,随机分为乌司他丁预处理组(U组)和对照组(C组),每组60例。U组于麻醉诱导前给予乌司他丁10 000 U/kg,术后1~3天给予5 000U/(kg·d); C组同期给予等量生理盐水。两组分别于术前1天、术后7天评估认知功能状态,统计POCD发生率。两组分别于术前、术毕及术后1、3天静脉取血,检测血清IL-6、IL-10、CRP及S-100β蛋白。结果共有110例患者接受神经心理学测试,其中U组56例、C组54例。U组、C组术后7天POCD发生率分别为10. 7%(6/56)、33. 3%(18/54),U组术后7天POCD发生率明显低于C组(χ2=4. 123,P <0. 05)。两组术毕、术后1天血清S-100β蛋白、IL-6、IL-10、CRP水平均高于术前(P均<0. 05)。U组术毕及术后1天血清S-100β蛋白、IL-6、CRP水平低于C组,IL-10水平高于C组(P均<0. 05); U组术后3天血清CRP水平低于C组,IL-10水平高于U组(P均<0. 05)。结论新辅助化疗老年肺癌患者围术期应用乌司他丁有助于降低肺癌根治术后POCD的发生率,其机制可能与乌司他丁能调节血清IL-6、CRP、IL-10、S100β蛋白水平有关。
2018年48期 v.58;No.1122 69-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数:72 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:164 ] - 杨雪梅;李俊;刘芳;王新雪;谭宇哲;
目的探讨超重或肥胖对男性生育力的影响。方法选择行育前查体男性209例,按照《中国成人超重和肥胖症预防和控制指南》将其分为BMI≥18. 5~<24 kg/m2者76例、BMI≥24~<28 kg/m2者84例、BMI≥28~<32 kg/m2者32例、BMI≥32 kg/m2者17例;按照国际糖尿病联盟制定的男性中心性肥胖标准将其分为腰围(WC)<90 cm者88例、WC≥90 cm者121例;按照WHO制定的男性中心性肥胖标准将其分为腰臀比(WHR)<0. 9者101例、WHR≥0. 9者108例,采用手淫法留取精液,分别检测精子体积、精子总数、精子浓度、精子活力,以及正常形态精子率、DNA结构完整精子率、精液白细胞浓度。结果与BMI≥18. 5~<24 kg/m2者、BMI≥24~<28kg/m2者、BMI≥28~<32 kg/m2者比较,BMI≥32 kg/m2者精液体积、精子总数、正常形态精子率、DNA结构完整精子率均明显降低,精液白细胞浓度明显升高(P均<0. 05);与WC <90 cm者比较,WC≥90 cm者精液体积、DNA结构完整精子率明显降低,精液白细胞浓度明显升高(P均<0. 05);与WHR <0. 9者比较,WHR≥0. 9者精液体积明显降低,精液白细胞浓度明显升高(P均<0. 05)。相关分析发现,BMI、WC、WHR与精液体积均呈负相关关系(P均<0. 05),与精液白细胞浓度均呈正相关关系(P均<0. 05),与精子总数、精子浓度、精子活力及正常形态精子率、DNA结构完整精子率均无明显相关性(P均> 0. 05)。结论超重或肥胖可引起精液体积下降、精液白细胞浓度升高,当达到重度肥胖时,可导致男性生育力下降。
2018年48期 v.58;No.1122 73-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数:328 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:76 ] - 孙敏;孙屏;虞蔚;刘建文;王丽佳;
目的观察宫颈癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达变化,并分析其与患者临床病理参数及预后的关系。方法取83例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌组织及其癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测MALAT1。分析MALAT1表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系。结果宫颈癌组织及癌旁正常组织MALAT1相对表达量分别为0. 413±0. 305、0. 201±0. 192,宫颈癌组织MALAT1相对表达量高于癌旁正常组织(P <0. 05)。Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期宫颈癌患者肿瘤组织MALAT1相对表达量依次升高,有淋巴结转移者MALAT1相对表达量高于无淋巴结转移者(P均<0. 05)。以宫颈癌组织中MALAT1相对表达量均数为界,将宫颈癌患者分为MALAT1低表达组与MALAT1高表达组。随访时间12~63个月,中位随访时间32个月。MALAT1低表达组生存率为88. 00%、生存时间为(56. 9±2. 3)个月,MALAT1高表达组分别为66. 67%、(46. 5±3. 8)个月。与MALAT1低表达组相比,MALAT1高表达组生存率降低、生存时间缩短(P均<0. 05)。结论MALAT1在宫颈癌组织中异常高表达,且与宫颈癌的发生、发展相关。MALAT1低表达患者预后优于MALAT1高表达患者。
2018年48期 v.58;No.1122 76-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 116K] [下载次数:153 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:117 ] - 熊鑫;施磊;郭晓安;王婕妤;金鑫;
目的观察花粉阻隔剂联合鼻用抗组胺药治疗儿童变应性鼻炎(AR)的临床效果。方法将69例AR患儿随机分为两组,对照组给予鼻用抗组胺药治疗,观察组给予花粉阻隔剂联合鼻用抗组胺药治疗,疗程4周。于治疗前及治疗2、4周时对两组进行鼻部症状视觉模拟量表(VAS)评分、鼻结膜炎生存质量(RQLQ)评分,比较两组临床疗效,记录不良反应发生情况。结果两组治疗后VAS评分、RQLQ评分均下降,且治疗4周时明显低于治疗2周时,观察组评分低于对照组(P均<0. 05)。观察组总有效率为94. 44%,对照组为72. 73%,观察组总有效率高于对照组(P <0. 05)。两组均无明显不良反应发生。结论花粉阻隔剂联合鼻用抗组胺药治疗儿童AR安全、有效,可显著改善患儿鼻部症状,提高其生存质量。
2018年48期 v.58;No.1122 79-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数:192 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:48 ] - 孙青;张东平;张鹏;张楷;戴锟;刘永春;李金泉;陈罡;王中;
目的建立一种小脑后下动脉瘤仿真模型,并探讨其用于血管重建技术训练的可行性。方法在3具(6侧)灌注尸头的小脑后下动脉(PICA)起源与椎动脉(VA)夹角处缝合一血管残端凸起,并与临床病例进行对比,模拟PICA动脉瘤,并进行动脉瘤夹闭术或动脉瘤孤立+血管重建术训练,记录造模时间、血管重建术时间以及训练者对动脉瘤模型评分。结果 PICA动脉瘤模型制作过程平均2. 10 h,与临床病例比较,PICA起源均位于舌下神经与延髓侧边夹角内,动脉瘤指向与临床病例相似;临床病例中动脉瘤起源于PICA P1段靠近VA处,模型中动脉瘤起源于PICA P1段与VA交界处;模型中动脉瘤与周围神经、血管的关系与临床病例相似。PICA-PICA侧侧吻合、OA-PICA端侧吻合、VA V3段-桥血管-VA V4段血管吻合术中,动脉瘤孤立+血管重建术平均耗时0. 53、0. 52、0. 97 h。根据6位神经外科医师操作后反馈,动脉瘤孤立+血管重建术操作均类似临床操作,能够模拟临床真实的手术难度。结论本研究建立的动脉瘤模型能够最大程度地模拟PICA动脉瘤及其与周边神经、血管的关系,可用于显微外科动脉瘤夹闭术及血管重建技术训练。
2018年48期 v.58;No.1122 82-84+114页 [查看摘要][在线阅读][下载 365K] [下载次数:66 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:54 ] - 魏素敏;杨勇;王福川;王华军;董云;郭锐;史慧;白倩;梁兴森;许啸;
目的探讨电针疗法辅助治疗对内侧副韧带重建术后肘关节功能恢复的影响。方法选择肘关节内侧副韧带损伤患者103例,随机分为观察组53例、对照组50例。两组均行肘关节内侧副韧带重建术,对照组术后予常规康复训练,观察组在对照组基础上予电针疗法辅助治疗。分别于术后1、3、6、12个月评估疼痛程度[采用视觉模拟评分法(VAS)]、肘关节活动度、肘关节功能(采用Mayo评分及HSS评分)。结果两组术后1、3、6、12个月VAS逐渐降低,肘关节活动度、Mayo评分、HSS评分均明显升高,并且观察组术后3、6、12个月较对照组同期变化更明显(P均<0. 05)。结论电针疗法辅助运动康复治疗能明显改善内侧副韧带重建患者术后疼痛,提高肘关节活动度,促进肘关节功能恢复。
2018年48期 v.58;No.1122 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数:71 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:119 ] - 刘林峰;王增涛;王云鹏;
目的探讨拇指再造时腹部皮瓣二次移植于拇趾甲皮瓣供区的可行性。方法选择1例右手拇、示、中指腹部带蒂皮瓣修复术后1年,要求行手指再造术患者,在行拇指再造时,切取拇趾甲皮瓣再造拇指,并将原拇指腹部皮瓣带血管游离,二次移植于拇趾甲皮瓣供区。观察再造拇指与足部供区皮瓣成活及恢复情况。结果术后未出现血管危象等并发症,再造拇指与足部供区皮瓣全部成活。随访15个月,再造拇指与足部供区皮瓣外形良好,再造拇指感觉正常,足部供区无皮肤磨损及破溃。结论拇指再造时腹部皮瓣二次移植于拇趾甲皮瓣供区,手术损伤小,术后恢复良好。
2018年48期 v.58;No.1122 88-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 69K] [下载次数:87 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:92 ]
- 彭邦剑;黄文斌;赵娟娟;潘明新;
目的肝细胞癌(HCC)是一种恶性程度很高的肿瘤,术后极易出现复发转移,其中最常见的转移途径为血行转移。循环肿瘤细胞(CTCs)是存在于外周血循环中各类肿瘤细胞的统称,是导致HCC术后复发转移的关键因素。通过物理特性或者生物学特性的方法可以从HCC患者外周血中富集到CTCs,富集到的CTCs经过免疫荧光标记法、RNA原位杂交法、流式细胞术、细胞的核质比例法可以进一步排除非CTCs。多种多样的富集方法和多分子靶标联合应用已经使HCC中CTCs的富集与鉴定技术获得了较好的敏感性和特异性,在临床分期、预后评价和疗效评估等方面已经逐步开展相应的研究并取得了一定成果。
2018年48期 v.58;No.1122 90-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数:200 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:102 ] - 张宜江;曹继华;徐兴东;
Sema4D属于Semaphorin家族成员之一,最初被认为是影响神经发育的轴突导向因子。近年研究表明,Sema4D在人体肿瘤组织中高表达,并在肿瘤新生血管形成及肿瘤进展中发挥重要作用。Sema4D介导肿瘤新生血管形成的主要机制包括激活Plexin B1-RhoA与Met信号通路、与血管内皮细胞生长因子协同作用、与低氧诱导因子作用。在实体肿瘤中,Sema4D高表达提示血管新生效应更强、恶性程度更高及预后更差,可作为抗肿瘤及抗肿瘤血管治疗的新靶标。
2018年48期 v.58;No.1122 94-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K] [下载次数:293 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:127 ] - 李玉灵;吴圣伟;
肿瘤免疫治疗主要是通过调节人体固有免疫、获得性免疫和肿瘤微环境,最终依靠自身免疫达到控制甚至治愈肿瘤的目的。固有免疫分子在启动及调节特异性免疫方面发挥重要作用,对机体的抗肿瘤免疫效应起着不可忽视的作用。Ⅰ型干扰素被发现能增强多种免疫细胞的免疫活性,是机体发挥抗肿瘤免疫效应的关键分子。肿瘤细胞凋亡时会出现膜表面信号分子的改变,并释放相关免疫分子,此类物质被称为损伤相关分子模式,其主要包括高迁移率族蛋白1、钙网蛋白、三磷酸腺苷等。深入研究固有免疫分子,将为肿瘤免疫治疗提供更广阔的应用前景。
2018年48期 v.58;No.1122 97-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数:469 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:84 ] - 李显永;李同海;陈印;赵晖;
肾下盏结石占肾结石的25%~35%。由于其特殊的解剖结构,受肾下盏肾盂夹角、肾下盏长度、肾下盏宽度等因素影响,治疗后残石率较高,因此手术治疗方法的选择显得尤为重要。目前应用较广泛的肾下盏结石手术治疗方式包括体外冲击波碎石术(ESWL)、输尿管软镜碎石术(FURSL)、经皮肾镜取石术(PCNL)。多数学者认为,对较小的肾下盏结石(<1 cm)推荐行ESWL治疗,较大的肾下盏结石(> 2 cm)可采用PCNL治疗,而对中等大小的肾下盏结石(1~2 cm)治疗策略仍存在争议。肾下盏结石方案的选择不仅应关注最终的无石率,同时需从患者的个体因素、肾下盏解剖结构、结石情况、术后并发症、经济效益等方面综合考虑。
2018年48期 v.58;No.1122 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 89K] [下载次数:181 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:16 ] |[阅读次数:116 ] - 朱艳敏;徐海霞;陆齐;黄荫浩;吴翔;
心房颤动(AF)是临床最常见的心律失常之一。心外膜脂肪(EFT)存在于心肌与脏层心包之间。生理状态下,EFT对心脏及血管有保护作用;病理状态下,EFT可导致脂毒性和心脏功能障碍。通过心动超声、多层螺旋CT、心脏核磁共振等影像学检查可对EFT进行评估。EFT与AF的发生及AF射频消融术后复发相关。目前认为,EFT通过炎症及氧化应激、自主神经功能紊乱、释放造血干细胞等参与AF的发生。
2018年48期 v.58;No.1122 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数:99 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:119 ] - 刘国菊;彭雷;
肝纤维化是各种慢性肝损伤后的瘢痕修复反应,其最主要的病理特征是细胞外基质(ECM)在肝脏弥漫性过度沉积。肝星状细胞(HSC)是肝脏合成ECM的主要细胞群,正常情况下处于静息状态。但当肝脏受到病理因素刺激时,静息状态的HSC被激活,转化为肌成纤维样细胞,能合成大量ECM,造成肝脏内ECM过度积聚,并逐渐形成肝纤维化。自噬是细胞组分降解和循环的一种高度保守过程,其在肝纤维化过程中具有双重作用,一方面通过氧化应激、内质网应激激活HSC,从而导致肝纤维化的发生、发展;另一方面,自噬还可通过调节内皮细胞、巨噬细胞等作用,发挥抗纤维化作用。随着对自噬机制研究的深入,通过开发特异性抑制HSC自噬的药物,从而抑制HSC活化,继而延缓或逆转肝纤维化,为肝纤维化治疗提供新的治疗策略。
2018年48期 v.58;No.1122 108-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K] [下载次数:569 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:125 ] - 陈海敏;方路;梁博;吕亚军;方宏才;
腹腔镜、胆道镜、内镜之间的联合应用是目前微创手术治疗胆囊结石合并胆总管结石的重要手段。其中,腹腔镜、内镜之间的联合应用可同期或分期治疗胆囊结石合并胆总管结石;而腹腔镜、胆道镜之间的联合应用主要有腹腔镜胆总管探查术联合腹腔镜胆囊切除术(LC)、腹腔镜经胆囊管途径胆总管探查术联合LC。
2018年48期 v.58;No.1122 111-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K] [下载次数:178 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:15 ] |[阅读次数:58 ] 下载本期数据