- 姜晓东;季楚舒;李明;王刚;王峰;王玲玉;胡世莲;
目的观察晚期结直肠癌患者癌组织K-ras、BRAF基因的突变情况。方法 86例晚期(Ⅳ期)结直肠癌患者的癌组织标本,PCR法对K-ras、BRAF基因进行检测,分析K-ras、BRAF基因突变情况。结果 86例晚期结直肠癌患者癌组织的K-ras突变率为41. 8%(36/86)。36例癌组织K-ras突变中,12密码子突变的有30例,其中12密码子GGT> GAT(G12D)者10例、12密码子GGT> GTT(G12V)者7例、12密码子GGT> AGT(G12S)者6例、12密码子GGT> TGT(G12C)者5例、12密码子GGT> GCT(G12A)者2例; 13密码子突变的有6例,均为13密码子GGC> GAC(G13D)者。86例晚期结直肠癌患者癌组织BRAF突变率4. 7%(4/86),4例突变者均为密码子600GTG> GAG(V600E)者。K-ras基因突变与晚期结直肠癌患者的发病部位、肿瘤分化程度、脉管癌栓及神经侵犯、淋巴转移、肝转移有关,与年龄、浸润深度、CEA水平均无关(P均> 0. 05),BRAF基因突变与晚期结直肠癌患者的浸润深度、发病部位有关(P均<0. 05),与肿瘤分化程度、淋巴转移、脉管癌栓及神经侵犯、肝转移、年龄、CEA水平无关(P均> 0. 05)。结论晚期结直肠癌患者癌组织K-ras基因突变率较高,且以点突变为主,主要为第2外显子的第12密码子突变。晚期结直肠癌患者癌组织BRAF基因突变均为V600E突变。K-ras、BRAF基因突变可能在晚期结直肠癌的发生、发展中起重要作用。
2019年06期 v.59;No.1128 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数:174 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:110 ] - 李明玉;贾喜花;
目的观察结肠癌组织血管生成抑制素结合蛋白(AMOT)、迁移诱导蛋白-7(MIG-7)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达变化,并分析其与血管生成拟态(VM)的相关性。方法 70例结肠癌患者,均行肿瘤切除术,术中保留癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组化法检测癌组织与癌旁组织AMOT、MIG-7及MMP-2。采用双重染色法检测癌组织VM,并计算癌组织VM阳性率。采用Spearman法分析AMOT、MIG-7及MMP-2与结肠癌患者VM的相关性,Kaplan Meier及Cox回归模型分析AMOT、MIG-7、MMP-2、VM及结肠癌临床病理参数与预后的关系。结果结肠癌癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2阳性率分别为58. 6%(41/70)、61. 4%(43/70)、70. 0%(49/70),癌旁组织均分别为31. 4%(22/70)、0、4. 3%(3/70)。与癌旁组织比较,癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2阳性率均较高(P均<0. 05)。结肠癌组织VM阳性率32. 9%(23/70)。AMOT表达与结肠癌患者分化程度及淋巴结转移均有关(P均<0. 05); MIG-7、MMP-2表达及VM量与结肠癌患者分化程度、浸润深度及淋巴结转移均有关(P均<0. 05)。结肠癌组织MIG-7、MMP-2表达与VM均呈正相关(r分别为0. 304,0. 259; P均<0. 05)。分化程度、浸润深度、淋巴结转移、MIG-7表达水平与结肠癌患者的预后有关。年龄、分化程度、淋巴结转移、MIG-7蛋白水平及VM阳性是结肠癌预后的独立危险因素。结论结肠癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2均呈高表达,VM阳性表达较高。MIG-7、MMP-2可能通过调控结肠癌VM的形成,影响结肠癌的侵袭、转移及预后。
2019年06期 v.59;No.1128 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:114 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:121 ] - 王金龙;刘芳晓;赵燕云;魏敏杰;何苗;
目的筛选前列腺癌组织中具有潜在生物标记物特征的微小RNA(miRNA),并分析其靶基因的生物学功能及信号通路。方法采用癌症和肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库下载前列腺癌相关数据集,分析前列腺癌组织与癌旁组织miRNA的表达情况,筛选差异表达miRNA,采用Kaplan-Meier生存曲线分析前列腺癌患者的生存情况,筛选出具有潜在生物标记物特性(高表达、预后差)的miRNA。采用生物信息学在线网站预测有潜在生物标记物特性miRNA的靶基因,进行基因本体(GO)富集分析和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,分析有潜在生物标记物特性miRNA的靶基因主要参与的生物学功能及肿瘤相关通路。结果前列腺癌组织、癌旁组织共159个差异表达miRNA,其中表达下调59个、表达上调100个。生存分析结果显示,miR-17高表达的胰腺癌患者预后差。前列腺癌组织、癌旁组织miR-17的相对表达量分别为3 852. 66±1 800. 41、1 581. 22±391. 71,二者比较,P <0. 001。miR-17共138个靶基因,主要参与转录DNA模版化、蛋白质磷酸化、甲基胞嘧啶分解代谢、正调控凋亡过程、钠离子跨膜转运、胞质分裂等生物学过程;主要分子功能包括它们与蛋白激酶结合、核酸结合、金属离子结合、钙离子结合、蛋白质结合等。与miR-17靶基因有关的信号通路有雌激素信号通路、c AMP信号传导途径、趋化因子信号通路、HIF-1信号通路和癌症蛋白聚糖信号通路等13条信号通路。结论 miR-17可作为前列腺癌发生和预后评价的潜在生物标记物。
2019年06期 v.59;No.1128 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 163K] [下载次数:228 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:119 ] - 李竟源;许凯;刘时璋;刘宗智;易智;杜青芳;王坤正;李建辉;祖超;
目的预测并验证人软骨肉瘤中miR-140-5p的靶基因,观察人软骨肉瘤中miR-140-5p对靶基因的调控作用。方法①miR-140-5p在人软骨肉瘤中的靶基因预测及验证:采用microRNA. org软件检索miR-140-5p序列,miRBase、miRWalk靶基因预测分析数据库预测miR-140-5p在人软骨肉瘤中的靶基因,认为miR-140-5p在人软骨肉瘤中的靶基因可能为葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)。通过NCBI Gen Bank检索GLUT-1 3'UTR序列。构建野生型(WT,正常表达)、突变型(MUT,抑制表达) GLUT-1 3'UTR双荧光素酶报告载体。取人胚肾细胞HEK 293T分为A、B组,分别转染miR-140-5p mimics(促进miR-140-5p表达)+WT型GLUT-1 3'UTR荧光素报告载体、miR-140-5p mimics+MUT型GLUT-1 3'UTR荧光素报告载体,利用荧光素酶活性检测试剂盒测算萤火虫荧光素酶相对活性。②转染miR-140-5p对人软骨肉瘤细胞株JJ012的GLUT-1 mRNA及蛋白表达影响:取对数生长期JJ012细胞分为观察组、对照组,分别转染miR-140-5p mimics、NC mimics(空白无意义),转染24 h时采用qRT-PCR法检测两组细胞GLUT-1 mRNA,采用Western blotting法检测两组细胞GLUT-1蛋白。结果①miR-140-5p在人软骨肉瘤中的直接靶基因可能为GLUT-1。A、B组荧光素酶活性分别为0. 37±0. 03、0. 93±0. 01,二者比较,P <0. 05。②观察组、对照组细胞GLUT-1 mRNA相对表达量分别为0. 31±0. 10、0. 95±0. 06,二者比较,P <0. 05。观察组、对照组细胞GLUT-1蛋白相对表达量分别为0. 42±0. 13、0. 93±0. 07,二者比较,P <0. 05。结论 miR-140-5p在人软骨肉瘤中的靶基因可能为GLUT-1。miR-140-5p主要通过靶向结合GLUT-1 3'UTR区域进行mRNA转录后调控。miR-140-5p主要通过直接靶向作用于GLUT-1 3'UTR进而抑制蛋白翻译过程。
2019年06期 v.59;No.1128 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数:133 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:313 ] - Nakib UL Alam;许芸;李春海;贾海鹏;刘波;孟红;薛玉文;
目的观察CT引导下经胸肺活检(TNB)术的有效性及安全性,探讨提高CT引导下经胸肺活检成功率及减少并发症的策略。方法接受CT引导下TNB的患者共120例。TNB前认真分析受检患者的胸部CT影像,选择最佳穿刺点及穿刺路径,采用同轴套管针加活检针穿刺,必要时借助人工气胸及联合PET-CT引导定位,分析穿刺成功率、诊断率及并发症,总结CT引导下经胸肺活检技术的操作要点。结果 120例受检患者共接受穿刺130次,接受1次穿刺者111例、2次穿刺者8例、3次穿刺者1例;穿刺成功127次,穿刺取材成功率97. 69%(127/130);穿刺后明确诊断119例,其中肺癌82例、结核9例、非特异性炎症9例、机化性肺炎6例、真菌性肺炎4例、血管炎4例、结节病2例、淋巴瘤2例、嗜酸粒细胞性肺炎1例,诊断率99. 17%(119/120);取材成功直径<1 cm的微结节12例,最小直径0. 7 cm; 1例肺部病变分散,通过人工气胸使病变集中,然后行CT引导下TNB,取材成功; 2例肺部病变毗邻心脏大血管,通过人工气胸使病变与心脏大血管分离,然后行CT引导下TNB,取材成功,避免了伤及心脏及大血管的风险。7例初始CT引导下TNB病理报告为炎症但抗炎治疗效果不佳,后经PET-CT引导定位再次经胸肺活检,均确诊为肺癌; 120例受检患者中,发生并发症24例(20. 00%),其中气胸11例、咯血8例、胸膜腔感染2例、胸膜腔出血2例,无致命性并发症发生。结论 CT引导下TNB诊断的准确性及安全性均高。其技术要点包括活检前根据受检患者的胸部CT影像选择最佳穿刺点及穿刺路径,尽量避开血管、肺大疱;采用同轴套管针加活检针穿刺;对于较分散或临近心脏大血管病变,可借助人工气胸使病变易于穿刺;对合并炎症的肿瘤性病变可联合PET-CT引导定位。
2019年06期 v.59;No.1128 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数:119 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:158 ] - 王建松;王卫敏;蒋仲敏;
目的观察着丝粒蛋白F(CENPF) mRNA在肺腺癌细胞系中的表达变化,分析CENPF mRNA在肺腺癌组织中的表达变化并探讨其相关调控信号通路。方法①采用实时定量PCR法检测肺正常上皮细胞系BEAS-2B、肺腺癌细胞系(A549、NCI-H1650、NCI-H23、NCI-H1975) CENPF mRNA。②采用癌症基因组图谱(TCGA)的肺腺癌数据集分析CENPF mRNA表达与肺腺癌临床病理参数、预后的关系,Cox回归模型分析肺腺癌患者预后的影响因素。③采用基因集富集分析(GSEA)法分析受CENPF调控的肺腺癌相关信号通路。结果①A549、NCI-H1650、NCI-H23、NCI-H1975、BEAS-2B细胞CENPF mRNA相对表达量分别为4. 333±0. 271、3. 193±0. 188、2. 770±0. 091、5. 491±0. 249、1. 006±0. 071,A549、NCI-H1650、NCI-H23、NCI-H1975细胞CENPF mRNA相对表达量均高于BEAS-2B(P均<0. 05)。②肺腺癌、癌旁正常组织CENPF mRNA的相对表达量分别为9. 632±0. 059、6. 472±0. 093,二者比较,P <0. 001。CENPF mRNA表达与肺腺癌患者的性别、年龄、T分期、N分期及TNM分期相关(P均<0. 05)。生存分析结果显示,与CENPF mRNA低表达患者比较,CENPF mRNA高表达的肺腺癌患者的预后差(P=0. 001)。CENPF mRNA表达、临床TNM分期(HR分别为1. 667,1. 414; P均<0. 01)是影响肺腺癌患者预后的因素。③与CENPF mRNA高表达有关的肺腺癌调控信号通路有G2M检查点(P <0. 001,FDR <0. 001)、有丝分裂纺锤体(P <0. 001,FDR <0. 001)、E2F靶基因(P <0. 001,FDR <0. 001)、MYC靶基因(P <0. 001,FDR=0. 001)、m TOR信号通路(P=0. 002,FDR=0. 005)、精子形成(P=0. 002,FDR=0. 009)、未折叠蛋白反应(P=0. 002,FDR=0. 020)及PI3K/Akt/m TOR信号通路(P=0. 015,FDR=0. 117)等。结论肺腺癌组织及细胞系中存在CENPF高表达,CENPF高表达与肺腺癌患者的恶性病理特征及不良预后密切相关。CENPF mRNA高表达是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素。CENPF可能通过调节G2M检查点、有丝分裂纺锤体、E2F靶基因、MYC靶基因、m TOR信号通路、精子形成、未折叠蛋白反应及PI3K/Akt/m TOR信号通路在肺腺癌的发生、发展中起重要作用。
2019年06期 v.59;No.1128 21-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数:91 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:105 ] - 潘赞;于子翔;马晓洁;马红;马翔;
目的观察散发性主动脉猝死(SAD)患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MYLK)、肌球蛋白重链11(MYH11)、转化生长因子β受体2(TGFβR2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法 27例散发性SAD患者的主动脉壁中膜层标本为SAD组,27例死因排除主动脉夹层(AD)猝死患者的主动脉壁中膜层标本为对照组。采用免疫组化法检测两组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9。结果 SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11、MMP9阳性表达率分别为25. 9%(7/27)、29. 6%(8/27)、18. 5%(5/27)、88. 9%(24/27),对照组分别为77. 8%(21/27)、74. 1%(20/27)、81. 5%(22/27)、29. 6%(8/27)。与对照组比较,SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11阳性表达率升高,MMP9阳性表达率降低(P均<0. 05)。结论散发性SAD患者主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2低表达,MMP9高表达。MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9表达变化可能与散发性SAD的发生、发展有关。
2019年06期 v.59;No.1128 26-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:180 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:123 ] - 玛依娜·卡哈尔;余家会;李瑞;张蓓;宋睿睿;孙玉萍;
目的观察高尿酸血症患者血清三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)基因rs2231142位点单核苷酸多态性(SNPs)。方法高尿酸血症患者357例为高尿酸血症组,正常对照人群932例为正常组,抽取两组静脉血提取DNA,PCR法扩增目的基因,采用i MLDR方法分析ABCG2基因rs2231142位点基因型。检测两组血清SUA、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)等肾功能相关指标,检测两组尿尿酸(UA),测算两组肾小球滤过率s GFR。结果高尿酸血症组ABCG2基因rs2231142位点基因型GG、GT+TT分布频率分别为42. 9%(153/357)、57. 1%(204/357),对照组分别为53. 6%(500/932)、46. 4%(432/932),二者比较,P <0. 05;等位基因G、T的分布频率分别为65. 3%(466/714)、34. 7%(248/714);对照组分别为75. 7%(1 346/1 864)、24. 3%(518/1 864),二者比较,P<0. 05。随尿酸水平升高,GT+TT基因型分布频率逐渐升高,GG基因型分布频率逐渐降低,T等位基因分布逐渐升高,G等位基因分布逐渐降低(P均<0. 05)。ABCG2基因rs2231142位点GT+TT基因型携带者罹患高尿酸血症的风险性是ABCG2基因rs2231142位点GG基因型携带者的1. 23倍(95%CI为1. 101~1. 381,P <0. 05),T等位基因携带者罹患高尿酸血症的风险性是G基因型携带者的1. 43倍(95%CI为1. 256~1. 628,P <0. 05)。s GFR、SUA与ABCG2基因rs2231142位点之间的交互作用差异有统计学意义(95%CI分别为1. 34~37. 39,1. 51~17. 86; OR分别为7. 43,5. 36; P均<0. 05)。与ABCG2基因rs2231142位点GG基因型比较,GT基因型高尿酸血症患者血清SUA、BUN和CREA水平升高,s GFR降低(P均<0. 05);与GT基因型比较,TT基因型高尿酸血症患者血清SUA、BUN和CREA水平升高,s GFR降低(P均<0. 05)。结论高尿酸血症患者ABCG2基因rs2231142位点GT+TT基因型分布频率高,T等位基因突变频率较高。ABCG2基因rs2231142位点GT+TT基因型、T等位基因携带者患高尿酸血症的风险性较高。ABCG2基因rs2231142位点突变的高尿酸血症患者可能出现肾功能损害。
2019年06期 v.59;No.1128 30-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数:160 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:157 ] - 王洁;王倩;崔趁趁;牛力华;梁琳琳;张翠莲;
目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清外泌体中差异表达microRNAs(miRNAs),并进一步分析血清外泌体中差异表达miRNAs的功能。方法 PCOS患者30例为实验组,因单纯输卵管因素不孕患者30例为对照组。分别于月经周期第2~4天抽取两组外周血,提取、纯化血清外泌体,高通量测序定性、定量检测外泌体miRNAs,分析两组差异表达(差异表达倍数≥2且P <0. 01)血清外泌体miRNAs。生物信息学分析差异表达外泌体miRNAs的功能。取两组外周血,qRT-PCR法定量检测两组差异表达外泌体miRNAs。结果 PCOS患者血清外泌体中差异表达miRNAs共有243条,其中hsa-miR-378d、hsa-miR-378b、hsa-miR-4772-3p等表达上调115条、hsa-miR-5090、hsa-miR-3680-3p、hsa-miR-6836-5p等表达下调128条。PCOS患者差异表达血清外泌体miRNAs与类固醇激素的合成有关,可能参与调节胰岛素信号受体通路。与对照组比较,实验血清外泌体miR-146a-5p、miR-25-5p、miR-27a-3p、miR-93-5p、miR-23a-3p、miR-223-5p、miR-25-3p、miR-483-5p、miR-383-5p相对表达量升高(P均<0. 05)。结论PCOS患者血清外泌体hsa-miR-378d、hsa-miR-378b、hsa-miR-4772-3p等表达上调,hsa-miR-5090、hsa-miR-3680-3p、hsa-miR-6836-5p等表达下调。PCOS患者差异表达血清外泌体miRNAs与类固醇激素的合成有关,可参与调节胰岛素信号受体通路。
2019年06期 v.59;No.1128 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数:399 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:20 ] |[阅读次数:149 ]
- 蓝先旗;麦惠强;宁晔;王凤丽;梁仔;
目的观察脑出血前后灯盏花素腹腔注射的大鼠脑损伤程度。方法 96只SD雄性大鼠随机分为A(假手术组)、B(脑出血组)、C(低剂量灯盏花素干预组)、D组(高剂量灯盏花素干预组),每组各24只。B、C、D组采用尾状核定位注射制作脑出血模型,A组仅针刺尾状核定位注射。C、D组分别于造模前1 h及造模1、6、12 h时腹腔注射50、100 mg/kg的灯盏花素,B组分别于造模前1 h及造模1、6、12 h时腹腔注射1 m L生理盐水,A组分别于同时腹腔注射1 m L生理盐水。造模24 h时取各组大鼠,断头取脑,利用大体组织估算各组脑出血体积、干湿重法测定各组脑组织含水量,取血肿周围脑组织,免疫组化法检测各组血肿周围脑组织炎症因子核因子κB(NF-κB)p65,采用Western blotting法检测各组脑组织通路蛋白NF-κB p65、Notch家族受体蛋白1(Notch1)。结果与A组比较,B、C、D组大鼠脑出血体积、脑组织干湿比重增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组大鼠脑出血体积、脑组织干湿比重减小,且D组减少更明显(P均≤0. 05)。与A组比较,B、C、D组血肿周围脑组织NF-κB p65相对表达量增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组血肿周围脑组织NF-κB p65的相对表达量降低(P均≤0. 05),与C组比较,D组血肿周围脑组织NF-κB p65的相对表达量降低(P≤0. 05)。与A组比较,B、C、D组脑组织脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量降低(P均≤0. 05),与C组比较,D组脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量降低(P≤0. 05)。结论灯盏花素腹腔注射可减轻脑出血模型大鼠早期脑损伤程度,其机制可能为抑制NF-κB p65、Notch1的表达。
2019年06期 v.59;No.1128 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数:112 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:171 ] - 许祯;倪雅丽;肖曼;杜冠魁;
目的观察缬沙坦灌胃的糖尿病肾病(DN)小鼠肠道菌群的多样性。方法 14只8周雄性DN模型小鼠随机分为A、B两组,每组各7只。A组缬沙坦50 mg/kg灌胃,B组等量生理盐水灌胃,另取7只8周龄正常小鼠为对照组,每天灌胃等量生理盐水。三组均灌胃1次/d,共灌胃8周。灌胃结束后,收集各组0. 2 g粪便,提取粪便细菌DNA,进行粪便细菌DNA高通量测序。采用分类单元(OTU)指数分析各组小鼠肠道菌群种属,通过Chao1指数、辛普森(Simpson)指数、香农(Shannon)指数,分析肠道菌群多样性,从纲、种属水平分析各组小鼠肠道菌群的相对丰度。结果与对照组比较,B组OTU总数、Chao1指数、Shannon指数升高,Simpson指数降低(P均<0. 05);与B组比较,A组OTU指数、Chao1指数、Simpson指数降低,Shannon指数升高(P均<0. 05)。在门水平上,与对照组小鼠比较,B组小鼠肠道菌群中,拟杆菌、疣微菌门丰度下降,硬壁菌门、无壁[细]菌类、脱铁杆菌门丰度上升上升(P均<0. 05)。与B组比较,A组拟杆菌、疣微菌门丰度上升,壁菌门、无壁[细]菌类、脱铁杆菌门丰度下降(P均<0. 05)。在种属水平上,与对照组比较,B组小鼠肠道菌群大肠杆菌志贺菌、阿克曼菌丰度下降,Mucispirillum菌丰度上升(P均<0. 05)。与B组比较,A组小鼠肠道菌群大肠杆菌志贺菌、阿克曼菌丰度上升,Mucispirillum菌丰度下降(P均<0. 05)。结论缬沙坦可能通过增加DN小鼠肠道菌群多样性、影响肠道菌群的结构,对DN小鼠肾脏起保护作用。
2019年06期 v.59;No.1128 42-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:573 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:108 ] - 吕春梅;赵伟伟;李然;SONG HANEUN;胡乃宝;刘孟安;王斌胜;
目的观察中药方剂胃肠舒组方及其成分药物灌胃对SD大鼠胃肠动力的影响。方法 80只SD大鼠随机分为空白组、胃肠舒组、胃肠舒成分药组(大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组、白芍组、大黄组和甘草组),每组各10只。适应性喂养3天后取各组大鼠,分别用蒸馏水,75 mg/m L的大黄、白芍及甘草灌胃液,50 mg/m L的大黄、白芍灌胃液,50 mg/m L的大黄、甘草灌胃液,50 mg/m L的白芍、甘草灌胃液,25 mg/m L的白芍灌胃液,25 mg/m L的大黄灌胃液,25 mg/m L的甘草灌胃液灌胃。20 m L/kg一天一次,连续灌胃7 d。灌胃第7天时,各组SD大鼠禁食(不禁水、药) 18 h,末次灌胃40 min时予20 mg/m L的葡聚糖蓝(BD) 2000溶液0. 4 m L灌胃后颈椎脱臼处死,剖腹取全胃,测算各组大鼠胃动力(胃内色素排空率表示)、肠动力(肠推进率)。结果胃肠舒组、白芍组、大黄组、甘草组、大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组及空白组胃内色素排空率分别为94. 44%±1. 95%、88. 73%±6. 80%、89. 97%±3. 09%、91. 92%±2. 51%、87. 38%±5. 88%、82. 98%±12. 58%、9. 80%±7. 55%、88. 29%±6. 63%。与其余各组比较,甘草组、胃肠舒组大鼠胃内色素排空率升高(P <0. 05)。甘草对胃排空有单独效应(P<0. 05),白芍、大黄与甘草配伍对胃排空存在交互作用(P <0. 05)。在促进胃排空方面,白芍、大黄、甘草三味药有协同交互作用。胃肠舒组、白芍组、大黄组、甘草组、大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组及空白组大鼠肠推进率分别为41. 35%±6. 69%、53. 39%±8. 32%、53. 34%±6. 23%、56. 10%±6. 62%、61. 21%±7. 80%、50. 635±10. 59%、63. 06%±7. 96%、62. 35%±4. 78%,与其他各组比较,白芍、大黄、甘草、大黄白芍组大鼠肠推进率升高(P均<0. 05)。大黄、白芍、甘草对肠推进有单独效应(P均<0. 05),白芍、大黄配伍对肠推进有交互作用(P <0. 05)。白芍、大黄配伍对肠推进有协同交互作用。结论胃肠舒组方灌胃可提高SD大鼠的胃、肠动力。
2019年06期 v.59;No.1128 46-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数:289 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:136 ] - 汤阳;朱晓云;冯慧;付守强;刘喜明;
目的观察过表达人促甲状腺激素受体(TSHR) A亚单位的重组腺病毒(Ad-TSHR289)注射诱导Graves病(GD)模型的效果。方法 36只BALB/c小鼠,分为模型组(GD组)、正常对照组(NC组),每组各18只。GD组分别于第1、4周注射含2×109Pfu优化Ad-TSHR289腺病毒的PBS溶液; NC组分别于同时注射等量PBS溶液。造模后第7、13、18周两组各随机选取6只小鼠,摘眼球取血,检测血清T4、TRAb,处死两组小鼠取甲状腺组织,肉眼观察形态后HE染色观察两组甲状腺病理变化。结果与NC组比较,第7、13、18周GD组眼球血清T4含量及TRAb水平均增加(P均<0. 05)。第7、13、18周GD组成模数分别为6、6、6。与第7周比较,第13周GD组眼球血清TRAb水平降低(P <0. 05)。第7、13、18周,GD组小鼠甲状腺不同程度肿大、充血。NC组甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,滤泡腔光滑,腔内充满均匀胶质。GD组甲状腺滤泡上皮细胞肥大,细胞呈高柱状,排列紧密,增生的细胞向滤泡腔内形成乳头状凸起,滤泡腔不光滑,腔内胶质明显减少、内含物增加,甲状腺组织内红细胞浸润明显。且随造模时间推移,甲状腺滤泡上皮细胞增生程度逐渐加重,滤泡腔逐渐变小。结论 2×109Pfu的Ad-TSHR289两次注射BALB/c小鼠第7周时即可成功构建GD模型,成模率和维持时间均较好。
2019年06期 v.59;No.1128 49-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数:363 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:128 ]
- 蔡鸿宇;邵冰峰;周元;张玲;张一心;
目的观察HBV相关性原发性肝癌(PLC)手术治疗中选择性半肝血流阻断(SHIO)与Pringle法血流阻断(PM)的应用情况。方法 152例PLC患者随机分为SHIO组、PM组各76例。SHIO组、PM组均行肝肿瘤切除术,术中分别采用SHIO、PM法阻断血流,记录两组术中出血量及手术时间,分别于术后第1、3、5、7天检测两组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、天冬氨酸氨基转移酶(ALB)。观察两组术后并发症发生情况。结果SHIO组手术时间(204. 9±65. 75) min,术中失血量(401. 3±182. 8) m L,输血2例。PM组手术时间(192. 6±66. 8) min,术中失血量(362. 5±205. 3) m L,输血3例,肝门阻断时间为8~45(18. 66±10. 6) min。与PM组比较,术后第3、5天SHIO组血清ALT水平降低(P <0. 05)。两组术后并发症发生情况间差异无统计学意义。结论肿瘤切除术中SHIO、PM法血流阻断均可减少术中出血,二者术中出血量无差异。但肿瘤切除术中采用SHIO法对肝功能损害更小,患者肝功能恢复更快。
2019年06期 v.59;No.1128 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K] [下载次数:54 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:14 ] |[阅读次数:87 ] - 王晓;申倩倩;王焱;张俊俊;
目的观察宫颈鳞癌组织中P21活化的激酶1(PAK1)、Sprouty相关EVH1域蛋白1(Spred1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测40例健康者、24例宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)患者、31例宫颈上皮内瘤变Ⅱ~Ⅲ级(CINⅡ~Ⅲ)患者、59例宫鳞癌患者的宫颈组织PAK1、Spred1,分析PAK1、Spred1表达与宫颈鳞癌患者临床病理参数的关系。结果 CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ、宫颈鳞癌、正常宫颈组织PAK1的阳性表达率分别为29. 17%(7/24)、58. 06%(18/31)、81. 36%(48/59)、17. 50%(7/40),与正常宫颈、CINⅠ组织比较,CINⅡ~Ⅲ、宫颈鳞癌组织PAK1的阳性表达率升高(P均<0. 05),与CINⅡ~Ⅲ组织比较,宫颈鳞癌组织PAK1的阳性表达率升高(P <0. 05)。CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ、宫颈鳞癌、正常宫颈组织Spred1的阳性表达率分别为70. 08%(17/24)、32. 26%(10/31)、13. 55%(8/59)、90. 00%(36/40),随宫颈病变程度加重,宫颈组织Spred1的阳性表达率降低(P均<0. 05)。PAK1蛋白表达与宫颈鳞癌患者病理分级、有无淋巴转移有关(P均<0. 05)。Spred1蛋白表达与宫颈鳞癌患者病理分级有关(P <0. 05)。不同病变程度宫颈组织PAK1与Spred1表达呈负相关(r=-0. 440,P=0. 000)。结论与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变宫、颈鳞癌组织中PAK1表达升高、Spred1表达降低;随宫颈病变程度加重,宫颈组织PAK1表达升高、Spred1表达降低。PAK1与Spred1呈负调控作用,在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥重要作用。
2019年06期 v.59;No.1128 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数:43 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:136 ] - 李月洁;周铁军;刘艳;李雪;龚莉;
目的观察口腔鳞癌(OSCC)组织CD133、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达变化,并分析其临床意义。方法 163例OSCC患者的癌组织石蜡标本为观察组,正常口腔黏膜石蜡组织37例为对照组,采用免疫组化法检测两组CD133、血管内皮生长因子C(VEGF-C),测算两组淋巴管密度(LVD),采用Spearman等级相关分析分析CD133与VEGF-C的相关性,分析CD133、VEGF-C与OSCC患者临床病理参数的关系。结果观察组、对照组CD133的阳性表达率分别为66. 26%、10. 81%(P <0. 05),VEGF-C阳性表达率分别为79. 14%、21. 62%(P <0. 05); LVD分别为7. 66±3. 54、3. 53±1. 05(P <0. 05)。CD133表达与OSCC患者临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0. 05),VEGF-C表达、LVD与OSCC患者临床分期及淋巴结转移有关(P均<0. 05)。OSCC组织CD133表达与VEGF-C表达呈正相关(P <0. 05)。OSCC患者中CD133阴性、阳性者的LVD分别为5. 60±1. 56、8. 71±3. 80(P <0. 05)。OSCC患者中VEGF-C阴性、阳性者LVD分别为6. 41±1. 51、7. 99±3. 84(P <0. 05)。结论 OSCC组织中CD133、VEGF-C呈高表达状态,CD133、VEGF-C可能与肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的发生发展有关。
2019年06期 v.59;No.1128 59-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数:82 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:103 ] - 周理乾;樊国峰;马少君;王雪莹;王涛;黄颖;
目的观察第二版前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS v2)评分联合血清特异性抗原(PSA)水平在有临床意义前列腺癌(cs PCa)诊断中的应用情况。方法 149例疑似前列腺癌(PCa)患者,其中血清PSA≤10 ng/m L97例、PSA> 10 ng/m L 52例,均行多参数核磁共振(mp-MRI)检查,对前列腺mp-MRI图像进行PI-RADS v2评分,mp-MRI检查后3周时行前列腺穿刺取组织进行病理检查,以病理诊断为金标准,分析PI-RADS v2评分联合血清PSA水平对cs PCa诊断的的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果 149例疑似患者病理证实为cs PCa者45例。149例疑似患者PI-RADS v2评分为1、2、3、4、5分分别为30、8、15、62、34例,分别有2、1、2、16、25例最终确诊为cs PCa。血清PSA≤10 ng/m L者PI-RADS v2评分为1、2、3、4、5分分别为23、5、13、43、13例,分别有2、1、2、9、7例最终确诊为cs PCa,共漏诊5例;血清PSA> 10 ng/m L者PI-RADS v2评分为1、2、3、4、5分分别为7、3、2、19、21例,分别有0、0、0、6、18例最终确诊为cs PCa,共漏诊0例。PI-RADS v2评分诊断cs PCa的ROC曲线下面积(AUC)为0. 79(95%CI 0. 71~0. 87),,PI-RADS v2评分对诊断血清PSA≤10 ng/m L、PSA> 10 ng/m Lcs PCa患者的AUC分别为0. 69(95%CI 0. 55~0. 82)、0. 88(95%CI 0. 78~0. 97)。PI-RADS v2评分诊断cs PCa的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确性分别为88. 9%、46. 2%、41. 6%、90. 5%、59. 1%。PI-RADS v2评分联合诊断cs PCa的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确性分别为76. 2%、47. 4%、28. 6%、87. 8%、53. 6%,PIRADS v2评分联合血清PSA> 10 ng/m L诊断cs PCa的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确性分别为100. 0%、42. 9%、58. 5%、100. 0%、69. 2%,二者AUC比较,P <0. 05。结论 PI-RADS v2评分诊断cs PCa的敏感度、阴性预测值均较高,PI-RADS v2评分联合血清PSA> 10 ng/m L诊断cs PCa的敏感度、特异度均较高。
2019年06期 v.59;No.1128 63-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数:72 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:76 ] - 张彩云;董珊珊;黄磊;秦文娟;周广琴;芦桂林;
目的观察成年男性高血压前期患者左心房的功能。方法 62例高血压前期患者分为高血压前期一阶段组(病例1组,收缩压120~129 mm Hg和且舒张压<80 mm Hg)、高血压前期二阶段组(病例2组,收缩压130~139 mm Hg和/或舒张压80~89 mm Hg)各31例,同时将35例理想血压者(收缩压<120 mm Hg和舒张压<80 mmHg)作为对照组。采用GE Vivid E9彩色超声心动图诊断测量并记录左心二维参数左心房前后径(LAD)、左心室舒张末期前后径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPET)、二尖瓣瓣口舒张期前向血流峰值速度E、A值、二尖瓣瓣环间隔侧舒张期峰值运动速度E',采用RT-3DE检测并测算各组左心三维参数左心房最大容积(LAVmax)、左心房收缩前容积(LAVpre)、左心房最小容积(LAVmin)、左房总射血分数(LAEF%)、左房主动射血分数(LAa%)及左房被动射血分数(LAp%)。结果与对照组比较,病例1组LAa%增大(P <0. 05);病例2组IVST、LVPWT增厚LAVmax、LAVpre、LASV、LAEF%、LAa%均增大,LAp%均减小(P均<0. 05)。与病例1组比较,病例2组IVST增厚,LAVmax、LAVpre、LASV、LAEF%、LAa%均增大,LAp%均减小(P均<0. 05)。结论成年男性高血压前期患者LAa%、LAVmax、LAVpre、LASV、LAEF%、LAa%均增大,IVST、LVPWT增厚,LAp%均减小。
2019年06期 v.59;No.1128 66-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K] [下载次数:65 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:132 ] - 王飞;张挺;廖毓芝;袁磊;王兆伟;张保中;
目的观察硬脑膜下电极置入视频脑电图检测定位顽固性癫痫患者的致痫灶效果。方法 102例顽固性癫痫患者,均行硬脑膜下电极置入,包括颅骨钻孔电极置入和颅骨开瓣电极置入,视频脑电图监测定位致痫灶,观察致痫灶的定位效果。结果 102例患者中,颅骨钻孔电极置入65例,明确致痫灶位置65例,致痫灶定位率100%;颅骨开瓣电极置入37例,明确致痫灶位置36例,致痫灶定位率97. 30%。结论硬脑膜下电极置入的视频脑电图检测定位顽固性癫痫患者致痫灶效果较好。
2019年06期 v.59;No.1128 69-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 84K] [下载次数:46 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:132 ] - 徐哲;刘亚军;鄢程程;丁艺;何婷婷;张福;高清川;
目的观察支气管哮喘患儿白介素1受体1(Interleukin 1 receptor-like 1,IL1RL1)基因RS1041973、RS10208293位点的单核苷酸多态性。方法 86例哮喘患儿为哮喘组,100例健康婴幼儿为对照组,收集两组外周血,ARMS-qPCR法检测分析IL1RL1基因RS1041973、RS10208293位点的基因型和等位基因。结果哮喘组IL1RL1基因RS1041973位点基因型AA、AC、CC的分布频率分别为3. 5%(3/86)、23. 3%(20/86)、73. 2%(63/86),等位基因A、C的分布频率分别为15. 2%(26/172)、84. 8%(146/172);对照组分别为8. 0%(8/100)、26. 0%(26/100)、66. 0%(66/100)、21%(42/200)、79%(158/200);两组AC、CC基因型分布频率及等位基因A、C的分布频率差异存在统计学意义(P均<0. 05)。与RS1041973位点基因型AA基因人群比较,RS1041973位点AC、CC基因型的个体患支气管哮喘的风险性增加(校正OR=1. 769,2. 212; 95%CI:0. 47~6. 655,0. 637~7. 687);且携带C等位基因的个体患支气管哮喘的危险度是A基因的1. 506倍(95%CI:0. 726~3. 126,P <0. 05)。哮喘组IL1RL1基因RS10208293位点基因型AA、AG、GG的分布频率分别为4. 6%(4/86)、25. 6%(22/86)、69. 8%(60/86),等位基因A、G的分布频率分别为17. 4%(30/172)、82. 6%(142/172);对照组分别为7. 0%(7/100)、29. 0%(29/100)、64. 0%(64/100)、21. 5%(43/200)、78. 5%(157/200);两组AG、GG基因型分布频率及等位基因A、G的分布频率差异存在统计学意义(P均<0. 05)。与RS10208293位点基因型AA基因人群比较,RS10208293位点AG、GG基因型的个体患哮喘的风险性增加(校正OR=1. 255,1. 531; 95%CI:0. 355~-4. 442,0. 463~-5. 067);且携带G等位基因的个体患哮喘的危险度是A基因的1. 36倍(95%CI:0. 673~2. 749,P <0. 05)。结论支气管哮喘患儿IL1RL1基因RS1041973位点C等位基因、RS10208293位点G等位基因突变频率较高。IL1RL1基因RS1041973位点A/C的C等位基因、RS10208293位点A/G的G等位基因的突变可能与支气管哮喘的易感性有关。
2019年06期 v.59;No.1128 72-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数:50 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:239 ] - 胡映玉;颜晓东;玉颜庆;林华;
目的观察利塞膦酸钠(RIS)口服治疗Graves病(GD)继发骨质疏松28例的临床效果。方法 53名GD继发骨质疏松患者随机分成A组28例、B组25例。两组均采用抗甲状腺药物甲巯咪唑和口服钙剂600 mg/d治疗。A组在基础治疗的基础上口服RIS,35 mg/周。分别于治疗前、治疗6个月、治疗12个月时检测两组腰椎(LS)、股骨颈(FN)、桡骨远端(DR)处骨密度(BMD),分别于治疗前、治疗6个月、治疗12个月时,采集两组空腹外周血,收集血清,美国贝克曼UniCel DXI800微粒子酶促化学发光法检测血清甲状腺生化指标游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状旁腺激素(PTH),罗氏Cobase601电化学发光仪检测两组血清骨代谢标志物总Ⅰ型前胶原N末端肽(PINP)、血清β-胶原C末端肽(β-CTX),美国贝克曼AU5800速率法检测血清碱性磷酸酶(ALP)。结果与治疗前比较,治疗6、12个月时两组LS、FN、DR处BMD均升高(P <0. 05);与B组比较,治疗6、12个月时A组LS、FN处BMD均升高(P <0. 05)。与治疗前比较,治疗6个月、12个月时两组血清FT3、FT4水平均降低,血清TSH水平升高(P均<0. 05)。与治疗前比较,治疗6、12个月时两组血清PINP、β-CTX、ALP水平均下降,且A组下降更明显(P均<0. 05)。结论 RIS治疗GD继发骨质疏松效果较好。
2019年06期 v.59;No.1128 75-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:56 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:104 ] - 王军;袁纯辉;袁文;孙红;向贇;
目的观察肾病综合征(NS)患儿外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、补体表达变化。方法 NS患儿220例为观察组,同年龄段健康体检儿童50例为对照组,收集两组空腹外周血,采用酶法检测血清总蛋白(TP)及血清白蛋白(ALB)含量,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+、CD16~+CD56~+细胞数量并分析其细胞比例,采用速率散射免疫比浊法检测两组外周血免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M及补体C3、C4水平,收集两组晨尿检测尿微量白蛋白(U-ALB)、尿β_2微球蛋白(U-β_2-MG)。结果与对照组比较,观察组血清中TP、ALB含量降低,外周血CD19~+、CD16~+CD56~+细胞数下降,CD3~+、CD8~+细胞比例升高,CD19~+、CD16~+CD56~+细胞比例显著下降,Th/Ts降低,免疫球蛋白Ig A、Ig M及补体C3水平增高(P均<0.05)。与对照组比较,观察组晨尿U-ALB、U-β_2-MG水平升高增高(P均<0.05)。结论 NS患儿外周血CD3~+、CD8~+细胞比例升高,CD19~+、CD16~+CD56~+细胞比例下降,Th/Ts降低,免疫球蛋白及补体C3水平增高。NS患儿体内存在免疫功能紊乱。
2019年06期 v.59;No.1128 79-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数:238 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:27 ] |[阅读次数:170 ] - 李鹏远;郭海霞;刘刚;
目的观察寻常性银屑病患者血清内皮细胞特异性分子(ESM-1)、下丘脑抑食因子nesfatin-1的表达变化,并探讨其临床意义。方法 102例寻常性银屑病患者为观察组,同期60例健康体检者为对照组,收集两组空腹静脉血,ELISA法检测两组血清ESM-1、nesfatin-1,评估观察组患者皮损面积与严重度指数(PASI),Pearson积矩相关分析血清ESM-1、nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清ESM-1、nesfatin-1水平对寻常性银屑病的诊断价值。结果治疗前、后观察组血清ESM-1分别为(2. 64±0. 89)、(1. 93±0. 81)μg/L,血清nesfatin-1分别为(0. 08±0. 04)、(0. 15±0. 04)μg/L。对照组血清ESM-1、nesfatin-1水平(1. 89±0. 75)、(0. 16±0. 03)μg/L。与治疗前比较,治疗后观察组血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高,PASI评分降低(P均<0. 05)。与对照组比较,治疗前观察组血清ESM-1水平高,nesfatin-1水平降低(P均<0. 05)。治疗前、后观察组PASI评分分别为(43. 75±5. 42)、(6. 68±6. 01)分,二者比较,P <0. 05。血清ESM-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈正相关(r=0. 739,P <0. 05),血清nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈负相关(r=-0. 681,P <0. 05)。血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的ROC下面积(AUC)为0. 790,最佳截断值为2. 19μg/L时,低于2. 19μg/L的血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为82%、79%、78%;血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的AUC为0. 801,最佳截断值为0. 09μg/L,高于0. 09μg/L的血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为77%、75%、77%。结论寻常性银屑病患者血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高。血清ESM-1、nesfatin-1二者呈负相关,可能在寻常性银屑病的发生、发展中发挥重要作用。血清ESM-1、nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度均较高。
2019年06期 v.59;No.1128 82-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 108K] [下载次数:59 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:137 ] - 田鹏;王俊玲;凌晓洁;张真金;尹诗维;邓云峰;
目的观察超声分散技术前处理的痰标本的分枝杆菌培养效果。方法 387例临床疑似结核病的患者痰液标本400例份,分为实验组及对照组,实验组采用超声分散技术进分支杆菌培养前处理,在超声分散1 min后静置5min。对照组采用简单法前处理方法。前处理后取实验组及对照组进行分枝杆菌培养,观察并记录各组出现菌株生长并判定为抗酸杆菌阳性的时间时间,测算各组分枝杆菌培养阳性率、标本污染率。结果实验组及对照组出现阳性菌株时间分别为(20±8. 11)、(20±7. 67) d。实验组、对照组分枝杆菌培养阳性率分别为30. 0%(120/400)、23. 5%(94/400)(P <0. 05)。实验组、对照组培养污染率分别为1. 0%(4/400)、4. 8%(19/400)(P <0. 05)。对照组生长并判为细菌污染而被实验组报告阳性的为13例份,对照组因菌株不生长判为阴性而实验组最后报告阳性的为13例份。结论超声分散技术前处理的痰标本分枝杆菌培养阳性检出率高,污染率低,且所需时间短。
2019年06期 v.59;No.1128 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数:56 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:81 ]
- 何亚运;罗泊涛;陆元志;
肿瘤免疫抑制性微环境主要由肿瘤细胞产生的免疫抑制分子、免疫抑制性细胞和免疫抑制性细胞因子构成。其中免疫抑制性细胞主要包括肿瘤相关巨噬细胞、调节性T细胞(Tregs)、骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)、癌相关成纤维细胞(CAFs)等。巨噬细胞可通过PI3Kγ信号通路、SIRPα/CD47、G蛋白偶联受体(G-proteincoupled receptor,GPCR)家族成员Lgr4等途径发挥免疫抑制作用。Tregs可通过接触依赖和释放IL-10、IL-4及分泌型TGF-β等抑制性细胞因子抑制肿瘤细胞的增殖和活化; Tregs可与靶细胞相应受体结合,抑制T细胞相关的重要细胞因的产生及迁移与增殖; Tregs也可通过下调抗原呈递细胞(APC)的功能或竞争APC上的共刺激分子来抑制效应T细胞。MDSCs可通过激活IMC上调表达、下调TCR相关ζ链,抑制T细胞的活化、分泌趋化因子、炎性因子等募集Tregs,促进肿瘤免疫逃逸。CAFs是肿瘤微环境中最重要的细胞成分,主要通过释放蛋白水解酶、生长因子和细胞因子来调节肿瘤微环境,并影响肿瘤细胞生物学行为。免疫抑制性细胞因子主要包括IL-10、TGFβ、IL-17、外泌体及PD-1/PD-L1等免疫检查点分子等。IL-10可通过降低树突状细胞和巨噬细胞等APCs表面MHCⅡ类分子和共刺激分子CD80、CD86表达、介导STAT3的磷酸化、干扰IFN-γ诱导的单核细胞活化表达等途径,抑制APC的功能。TGF-β是诱导巨噬细胞趋向M2型极化的重要因子,可促进IL-10表达。IL-17属于促炎细胞因子,在肿瘤发生发展具有双重作用。肿瘤细胞分泌的外泌体通过诱导免疫抑制性细胞Tregs和MDSCs的分化及增殖来间接诱导免疫抑制,抑制CD3ζ链mRNA表达从而抑制T细胞活化。
2019年06期 v.59;No.1128 88-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数:1979 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:46 ] |[阅读次数:257 ] - 冯相鑫;夏成兴;王海峰;杨德林;
细胞自噬是一种高度进化保守的分解代谢活动。自噬基因Beclin1异常表达可抑制膀胱癌细胞的增殖,细胞自噬水平增加可能抑制细胞内源性凋亡,进一步抑制膀胱癌细胞的凋亡。免疫增强剂BCG可诱导膀胱癌组织局部免疫反应,抑制膀胱肿瘤的复发和进展,细胞自噬是训练免疫信号诱导通路的主要参与者。姜黄素、桧木醇、葡萄籽提取物、淫羊藿素、紫檀芪、粉防己碱等化合物均可通过抑制细胞自噬水平,进一步促进膀胱癌细胞的凋亡。
2019年06期 v.59;No.1128 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K] [下载次数:213 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:82 ] - 徐泓杰;王国坤;刘洋;徐志云;
胸主动脉瘤(TAA)的的主要病理特征为胸主动脉中膜的退行性变。端粒被认为是退行性疾病发生的分子基础之一。端粒长度及端粒酶活性变化可能在TAA的发生、发展中起重要作用。TAA发生、发展中端粒长度及端粒酶活性改变的影响因素包括氧化应激、高热量营养素摄入、高血压、糖尿病等。①氧化应激:腹主动脉瘤患者的血管平滑肌细胞、内皮细胞和白细胞中端粒缩短与氧化应激水平有关,端粒TTAGG重复序列中存在的三联体鸟嘌呤核苷酸与端粒氧化应激相关损伤的积累有关,端粒长度与高水平的氧化性DNA损伤之间呈负相关。线粒体端粒酶可通过降低活性氧簇的浓度,保护线粒体DNA免受损伤。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶可增加与动脉粥样硬化斑块易感性相关的血管平滑肌表型比例,端粒酶RNA逆转录酶的非经典线粒体特异性作用主要集中在抗氧化应激的保护上。②高热量营养素摄入:总脂肪和饱和脂肪摄取量和消耗量与TAA患者主动脉组织中较短端粒有关,高热量营养素摄入导致的蛋白质摄入不可可导致子代出现DNA损伤和主动脉组织中端粒缩短。③高血压:高血压是端粒缩短的重要影响因素,而端粒的缩短会进一步促进TAA的发生发展。端粒酶缺陷可导致血浆内皮素转换酶-1水平增加,导致血压升高。④糖尿病:高浓度的胰岛素治疗可能加速血管内皮细胞衰老,导致细胞端粒变短,同时高水平葡萄糖可增加血管平滑肌细胞端粒酶活性,在TAA的发生、发展中发挥重要作用。
2019年06期 v.59;No.1128 96-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K] [下载次数:194 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:212 ] - 田迅;戴晨阳;苏瑞;徐健;张瑞国;
甲状腺癌发生、发展主要涉及三种基因突变,即鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)突变、丝裂原活化蛋白激酶通路RAS基因突变和RET/PTC重排。RET/PTC重排可通过调控RET/PTC-RAS-RAF-丝裂原细胞外激酶-MAPK信号传导通路,使酪氨酸激酶残基磷酸化,在难治性甲状腺癌的发生、发展中发挥重要作用。目前临床常用的治疗难治性甲状腺癌的酪氨酸激酶靶向药物主要有凡德他尼、卡博替尼、索拉非尼、乐伐替尼。凡德他尼是一种口服小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI),作用靶点包括RET、VEGFR和EGFR,可有效抑制VEGFR-2酪氨酸激酶,也能抑制VEGFR-3、EGFR和RET酪氨酸激酶,治疗乳头状癌、碘难治性分化型甲状腺癌效果均较好。卡博替尼是一种能抑制VEGFR-2同时抑制RET、Kit和AXL等靶点的TKI,其对RET的亲和力比凡德他尼更强,且治疗时无需考虑患者是否存在RET基因突变。索拉非尼是一种多靶向的口服小分子TKI,作用靶点为BRAF和RET/PTC、VEGFR、血小板衍生生长因子及其受体。晚期散发性来源于滤泡旁C细胞的髓样癌(MTC)患者采用索拉非尼治疗效果较好。乐伐替尼是一种口服的多靶点TKI,作用靶点为VEGFR-12和3、PDGFR-β、RET、成纤维生长因子受体和Kit,口服乐伐替尼对进展期MTC具有较高的效果,对凡德他尼和卡博替尼不耐受的MTC患者,可以考虑乐伐替尼来治疗。
2019年06期 v.59;No.1128 99-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数:404 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:85 ] - 丁超;单建芝;吕娅;曾云;
急性淋巴细胞白血病(ALL)患者缓解后复发与体内微小残留病(MRD)有关。ALL患者MRD检测的常用方法有多参数流式细胞仪(FCM)、PCR、二代测序(NGS):FCM测量速度快,可多参数测量; ALL患者MRD可出现抗原漂移导致FCM结果呈假阴性; PCR包括实时荧光定量RCR(q PCR)、逆转录PCR(RT-PCR)两种,检测MRD的灵敏度均较高,但结果易出现假阴性; NGS又称高通量测序、深度测序,检测MRD时灵敏度高于FCM、PCR法,但具有需要DNA总量高、生物学信息复杂、费用昂贵等问题。临床上检测MRD的首选标本为骨髓,但T-ALL患者的外周血可作为MRD检测标本。ALL患者检测MRD可对患者并进行危险分层,指导后续规范化治疗。ALL患者检测MRD可帮助患者判断预后。ALL患者检测MRD可作为CD20单克隆抗体—利妥昔单抗治疗ALL效果的判定标准。
2019年06期 v.59;No.1128 103-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数:330 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:247 ] - 孟燕;乔杰;
DNA甲基化是一种表观遗传修饰。动物组织DNA甲基化主要发生在Cp G位点上。DNA甲基化通过DNA甲基转移酶将甲基基团转移到DNA胞嘧啶残基上。DNA去甲基化过程包括主动和被动去甲基化两种模式,可阻断DNA的甲基化状态。人类早期胚胎发育阶段及配子形成阶段经历两次大规模的DNA甲基化重编程,即整体范围的去甲基化和重新甲基化。衰老伴随DNA甲基化总体水平下降和特定区域的高甲基化,同时随母体年龄增加、卵母细胞DNA甲基化缺陷增多,导致生育力下降。
2019年06期 v.59;No.1128 107-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K] [下载次数:856 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:12 ] |[阅读次数:145 ] - 杨婷;宫春爱;强磊;高申;
女性避孕制剂按使用途径主要分为口服避孕药、外用避孕药、内置阴道环、宫内节育器、透皮吸收贴剂、皮下埋植器、皮下注射剂等类型。使用最广泛的复方短效口服避孕药(COCs)在增强孕激素生物活性的同时降低雄激素活性,减轻因雄激素导致的体质量增加、痤疮、月经减少及闭经等不良反应,主要代表药物有第3代COCs孕二烯酮、第4代COCs药物Yasmin,和可降低因漏服导致的妊娠风险的Seasonale,以及避孕效果优良的四相口服避孕药地诺孕素/戊酸雌二醇。外用避孕药主要有阴道强杀精避孕剂壬苯醇醚-9、可改变精液、宫颈粘液理化性质的中药水煎液关玉液、非代谢灭活机制的Savvy阴道凝胶以及同时兼具杀精和杀微生物的酸缓冲剂Buffer Gel等。阴道环目前有产生静脉血栓可能性较小的复方避孕阴道环NuvaRing、可用于哺乳期妇女避孕的孕酮阴道环Progering○R/Fertiring○R和可一年用的Nestorone等。而新型周效避孕贴剂AG200-15 Agile Patch因炔雌醇(EE)释放量低,可降低静脉血栓的危险。皮下埋植剂的主要有6根硅胶管结构的Norplant R和2根硅胶管结构的Jadelle R,二者的有效期分别为7年和5年。皮下注射剂用普通注射器即可给药,持续精准恒速释放药物、血药浓度恒定、一次给药长达3个月有效,可解决其他避孕制剂存在的依从性和续用率问题,目前的研究热点是消除"突释"和"拖尾"现象。宫内节育器因为禁忌少、安全高、效果快、维持时间长、可逆性高,是目前世界上最流行的避孕方式。
2019年06期 v.59;No.1128 111-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K] [下载次数:530 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:163 ]