- 颜一丹;栾晓瑾;陈霞;谢冰;郑倩雯;王敏;陈万银;乔晨;于骏;方杰;
目的观察沉默、过表达CG5844基因的果蝇S2胚胎细胞中的剪接体组分(U2A)表达变化。方法 (1)沉默CG5844基因表达的果蝇S2胚胎细胞CG5844基因及U2A表达观察取S2细胞分为观察A、对照A组,分别转染si CG5844-1(CG5844 siRNA,可沉默CG5844基因表达)、空白质粒。转染48 h时采用qRT-PCR法检测细胞CG5844基因,免疫荧光法检测细胞U2A。(2)CG5844过表达的果蝇S2胚胎细胞CG5844基因及U2A表达观察取S2细胞分为观察B、对照B组,分别转染p UAS-attB-CG5844(可过表达CG5844基因)、载体p UAS-attB。转染48 h时采用qRT-PCR法检测细胞CG5844基因,免疫荧光法检测细胞U2A。结果观察A、对照A组CG5844基因相对表达量分别为0. 29±0. 04、1. 00±0,二者比较,P <0. 05;观察A、对照A组U2A相对表达量分别为11. 34±0. 58、1. 65±0. 23,二者比较,P <0. 05。观察B、对照B组CG5844基因相对表达量分别为18. 87±2. 44、1±0,二者比较,P <0. 05;观察B、对照B组U2A相对表达量分别为1. 30±0. 07、2. 17±0. 06,二者比较,P <0. 05。结论沉默CG5844基因的S2细胞中的U2A表达升高,过表达CG5844基因的S2细胞U2A的表达降低。CG5844可能通过调控U2A的表达,影响剪接体的功能,从而调控果蝇生殖干细胞的发生。
2019年18期 v.59;No.1140 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 193K] [下载次数：178 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：230 ] - 陶娅玲;朱亮亮;邹嘉乐;杜威;付先芸;
目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法出生2 d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Western blotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1. 554±0. 079、0. 079±0. 006,二者比较,P <0. 01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0. 442±0. 094、0. 109±0. 073,二者比较,P <0. 01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0. 05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显著高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0. 05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P <0. 05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0. 913,0. 893,0. 866,0. 897; P均<0. 05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫NJ、NG不同细胞ROCK1蛋白均呈高表达。子宫不同部位上皮细胞ROCK1蛋白的表达与间质表达呈正相关,ROCK1蛋白高表达与AM的侵袭能力相关。
2019年18期 v.59;No.1140 6-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数：202 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：86 ] - 于克;王祝荣;
目的观察子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)患者异位子宫内膜组织转化生长因子β_1(Transforming Growth Factor beta1,TGF-β_1) mRNA的表达变化,观察加入TGF-β_1及其抑制剂培养的子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)增殖、侵袭能力变化,并探讨可能作用机制。方法 100例EMs患者的异位子宫内膜组织及40例未患有EMs患者的正常子宫内膜组织,采用qRT-PCR法检测TGF-β_1mRNA。取异位子宫内膜新鲜组织,分离、培养、鉴定原代ESCs;取对数生长期ESCs分为1、2、3、4组,1、2组分别加入终浓度为2 ng/m L的TGF-β_1因子、4μL PBS(TGF-β_1因子配制溶剂),3、4组分别加入终浓度为1μmol/L的TGF-β_1抑制剂Ly364947、2μL DMSO(Ly364947配制溶剂),培养48 h时采用qRT-PCR法检测各组细胞TGF-β_1mRNA,分别于培养0、24、48、72 h时采用MTS法测算各组细胞增殖能力(OD值表示),培养48 h时采用Boyden实验观察各组细胞侵袭能力,培养48 h时采用Western blotting法检测各组细胞β-连环蛋白(β-catenin)、cMYC蛋白。结果 EMs患者异位子宫内膜组织、正常子宫内膜组织TGF-β_1mRNA相对表达量分别为2. 26±0. 96、1. 02±0. 38(t=7. 908,P <0. 05)。培养48 h时1、2组细胞TGF-β_1mRNA相对表达量分别为8. 88±1. 03、1. 00±0. 02(P <0. 05),3、4组细胞TGF-β_1mRNA相对表达量分别为0. 57±0. 07、1. 00±0. 04(P <0. 05);与2组比较,培养48、72 h时1组细胞OD值升高(P均<0. 05),与4组比较,培养48、72 h时3组细胞OD值降低(P均<0. 05);培养48 h时1、2组细胞穿膜数分别为73. 98±10. 32、50. 67±8. 94(P <0. 05),3、4组细胞穿膜数分别为28. 04±7. 99、53. 17±10. 52(P <0. 05);培养48 h时,与2组比较,1组细胞β-catenin、cMYC相对表达量增加(P <0. 05),与4组比较,3组细胞β-catenin、cMYC相对表达量降低(P <0. 05)。结论 EMs患者异位子宫内膜组织TGF-β_1mRNA表达升高。加入TGF-β_1的ESCs细胞增殖、侵袭能力增加,β-catenin、cMYC蛋白表达升高;加入TGF-β_1抑制剂的的ESCs细胞增殖、侵袭能力降低,β-catenin、cMYC蛋白表达降低。TGF-β_1可能通过促进β-catenin、cMYC蛋白的表达,激活wnt/β-catenin信号通路,促进ESCs的增殖、侵袭。
2019年18期 v.59;No.1140 10-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [下载次数：240 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：96 ] - 王晶;董光苹;周娟;于琴;严骅;
目的观察丹参酚酸B (Salvianolic acid B,Sal B)灌胃免疫性自然流产模型小鼠的流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及胎盘组织炎症因子的表达情况。方法取动情期CBA/J (H-2k)雌鼠与CBA/J (H-2k)雄鼠交配获得妊娠CBA/J (H-2k)雌鼠10只为CBA/J (H-2k)×CBA/J (H-2k)正常免疫耐受妊娠组(正常妊娠组);动情期雌鼠CBA/J (H-2k)与DBA/2(H-2d)雄鼠交配制作免疫性自然流产小鼠模型,最终获得免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠52只,将免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠随机分为模型组、治疗组各26只。从妊娠第0. 5天每日早9点,正常妊娠组、模型组蒸馏水0. 5 m L灌胃,治疗组100 mg/kg的Sal B灌胃,1 d/次至妊娠第12. 5天。妊娠第12. 5天观察三组雌鼠流产情况。妊娠第12. 5天处死三组雌鼠,取脾脏组织流式细胞仪检测T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞,取胎盘组织检测CD3+T细胞、NK细胞、巨噬细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞,RT-PCR法检测胎盘组织NF-κB、中TNF-α、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4、TLR-7 mRNA。结果治疗组、模型组、正常妊娠组流产率分别为6. 00%±11. 16%、21. 00%±13. 37%、14. 00%±9. 43%,与正常妊娠组比较,模型组流产率升高,与模型组比较,治疗组流产率降低(P均<0. 05)。三组脾脏组织T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞表达比例间差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。与模型组比较,治疗组胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低(P均<0. 05)。与正常妊娠组比较,模型组胎盘组织TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均升高(P均<0. 05);与模型组比较,治疗组胎盘组织NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低(P均<0. 05)。结论 Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产率降低。Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低,NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低。Sal B可能通过减轻的胎盘炎症反应进一步发挥免疫调节作用来减轻免疫性自然流产模型小鼠的流产。
2019年18期 v.59;No.1140 15-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数：254 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：98 ] - 高培培;张兰成;朱光辉;卢彬;张数青;
目的观察婴儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)组织中微小RNA(micro RNA,miR)-130a、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达变化。方法 33例IH患者,其中增殖期17例、退化期16例,留取IH组织、瘤旁正常皮肤组织。采用荧光实时定量PCR法检测IH组织、瘤旁正常皮肤组织中miR-130a和Bcl-2 mRNA,采用SP免疫组织化学法检测IH组织、瘤旁正常皮肤组织BCl-2蛋白,分析IH组织miRNA-130a、Bcl-2 mRNA表达的相关性。结果 IH组织、瘤旁正常皮肤组织中miR-130a相对表达量分别为3. 71±1. 23、0. 87±0. 21,退化期、增殖期IH组织miRNA-130a相对表达量分别为3. 68±1. 40、3. 72±1. 63; IH组织及瘤旁正常皮肤组织Bcl-2 mRNA相对表达量分别为1. 213±0. 272、0. 614±0. 22,退化期、增殖期IH组织Bcl-2 mRNA相对表达量比较分别为3. 68±1. 40、3. 72±1. 63,与瘤旁正常皮肤组织比较,退化期、增殖期IH组织miRNA-130a及Bcl-2 mRNA相对表达量均升高(P均<0. 05)。与瘤旁正常皮肤组织比较,IH组织Bcl-2蛋白光密度值和阳性面积率均升高(P均<0. 05);与退化期IH组织、瘤旁正常皮肤组织比较,增殖期IH组织Bcl-2蛋白光密度值和阳性面积率均升高(P均<0. 05)。IH组织中miR-130a与Bcl-2 mRNA的表达呈正相关(r=0. 451,P=0. 008)。结论 IH组织miR-130a、Bcl-2 mRNA及蛋白表达均升高,增殖期IH组织Bcl-2蛋白表达高于退化期。miR-130a、Bcl-2可能协同促进IH的发生、发展。
2019年18期 v.59;No.1140 19-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：61 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：121 ] - 刘小慧;贺曼曼;张伟;李静;牛广旭;冯运章;
目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SGC7901细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组、阴性对照组分别转染pc DNA3. 1-SDF-1质粒、pc DNA3. 1质粒(空白质粒),空白对照组不做任何处理。质粒转染48 h时分别采用RT-PCR法、Western bloting法检测细胞SDF-1 mRNA及蛋白,质粒转染24、48、72、96 h时MTT法测算三组细胞增殖能力(以光密度OD值表示),质粒转染48 h时观察三组细胞对奥沙利铂的耐药性(以奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度IC50表示),质粒转染48 h时流式细胞仪测算三组细胞凋亡率,质粒转染48 h时Western blotting法检测三组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬相关因子(Beclin 1)。结果与空白对照组、阴性对照组比较,培养48 h时实验组细胞SDF-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。与空白对照组、阴性对照组比较,培养24、48、72、96 h实验组细胞OD值均升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时奥沙利铂对实验组、空白对照组、阴性对照组细胞的IC50值分别为28. 039±3. 011、10. 403±1. 253、10. 612±1. 044(μg/m L),与空白对照组、阴性对照组比较,奥沙利铂对实验组细胞的IC50值升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时实验组、空白对照组、阴性对照组细胞凋亡率分别为39. 10%±2. 26%、53. 90%±3. 19%、51. 30%±3. 37%,与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。质粒转染48 h时倒置显微镜下可见实验组细胞存在上皮-间质转化(EMT)现象,加入奥沙利铂后实验组细胞自噬活动增加;与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞E-cadhein蛋白相对表达量降低,N-cadhein、Vimentin、LC3-Ⅱ、Beclin 1蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。结论 SDF-1基因过表达可促进SGC7901细胞增殖,显著提高SGC7901细胞对奥沙利铂的耐药性,可能与SDF-1促进EMT、诱导细胞自噬增加进而抑制细胞凋亡有关。
2019年18期 v.59;No.1140 23-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：110 ] - 胡斌;王成举;陈鹏慧;张雨平;
目的构建神经束蛋白155(neurofascin155,NF155)高表达的少突胶质细胞模型。方法 RT-PCR法提取NF155 c DNA,经T-A克隆及双酶切将其与p UM-T simple重组,构建NF155慢病毒载体质粒,NheⅠ、AgeⅠ双酶切后,片段大小及基因测序均显示NF155慢病毒载体质粒构建成功。取对数生长期少突胶质细胞分为空白对照组、阴性慢病毒感染组、NF155慢病毒感染组,空白对照组不做任何处理,阴性慢病毒感染组予10μL空载体慢病毒+100μL培养基,NF155慢病毒感染组予10μL慢病毒载体质粒+100μL培养基。培养12 h采用荧光定量PCR法检测NF155 mRNA,采用Western blotting法检测NF155蛋白。结果 NF155慢病毒感染组、空白对照组、阴性慢病毒感染组NF155 mRNA相对表达量分别为3. 25±0. 11、1. 00±0. 06、1. 08±0. 01,与空白对照组、阴性慢病毒感染组比较,NF155慢病毒感染组NF155 mRNA相对表达量升高(P均<0. 05)。NF155慢病毒感染组、空白对照组、阴性慢病毒感染组NF155蛋白相对表达量分别为1. 57±0. 08、0. 51±0. 12、0. 50±0. 06,与空白对照组、阴性慢病毒感染组比较,NF155慢病毒感染组NF155蛋白相对表达量升高(P均<0. 05)。结论成功构建NF155高表达的少突胶质细胞瞬转细胞模型。
2019年18期 v.59;No.1140 28-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：65 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：89 ] - 糜磊;武丹;陶清;周月鹏;陈德玉;
目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对数生长期MGC80-3细胞分为A、B、C、D组,B及D组分别加入10μL脂质体Lipofectamine 2000+5μL siRNA-ACSS2转染,C组加入及A组分别加入50μL无血清纯RPMI1640培养基+5μL阴性对照(NC); A组、B组均培养72 h,C组培养48 h时加入5μg/m L的顺铂(DDP),D组转染48 h时加入5μg/m L的DDP。培养24 h时,CCK8法检测各组细胞增殖活力,培养48、72 h时流式细胞分析术测算各组细胞早晚期凋亡率,Western blotting法检测各组细胞ACSS2、p65、p-p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(Bcl-xL)、凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)。结果 MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87及RGM-1细胞ACSS2蛋白相对表达量分别为0. 80±0. 03、0. 62±0. 04、0. 60±0. 04、0. 72±0. 05、0. 41±0. 04。与RGM-1细胞比较,MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87细胞ACSS2相对表达量升高(P均<0. 01)。A、B、C、D组细胞增殖活力分别为98. 67%±4. 89%、92. 67%±7. 86%、62. 67%±4. 05%、34. 67%±7. 61%,A组与B组相比无明显差异(P>0. 05);与A组比较,C组细胞增殖活力下降(P <0. 001);与B、C组比较,D组细胞增殖活力均下降(P均<0. 001)。A、B、C、D组早期细胞凋亡率分别为1. 06%±0. 02%、1. 13%±0. 08%、7. 62%±0. 55%、14. 33%±0. 21%,晚期细胞凋亡率分别为8. 01%±0. 05%、8. 13%±0. 06%、10. 81%±0. 43%、15. 98±0. 18%。与A组比较,C、D组细胞早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05);与B组比较,D组早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05);与C组比较,D组细胞早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05)。与A组比较,C组p-p65、Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2、Bcl-xL相对表达量降低(P均<0. 05);与B组比较,D组细胞p65、p-p65、Bcl-2、Bcl-xL相对表达量均降低、Bax相对表达量升高(P均<0. 05)。结论 ACSS2低表达的MGC80-3细胞DDP敏感性升高。ACSS2可能通过调控NF-κB信号通路及Bcl-2、Bcl-xL、Bax蛋白的表达提高MGC80-3细胞的DDP敏感性。
2019年18期 v.59;No.1140 32-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 110K] [下载次数：103 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：141 ] - 陈盈盈;李晓琴;刘春玲;
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中GLI3蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法选取NSCLC组织及癌旁组织各82例份,采用免疫组化法检测GLI3蛋白,并分析GLI3蛋白表达与NSCLC临床病理参数、患者预后的关系。结果 NSCLC及癌旁组织中GLI3蛋白高表达率分别为59. 8%(49/82)、37. 8%(31/82),两者比较,P <0. 05。GLI3蛋白高表达与NSCLC肿瘤直径、肿瘤淋巴结转移有关(P均<0. 05)。根据GLI3蛋白表达水平将NSCLC患者分为高表达者(49例)及低表达者(33例),中位生存时间分别为50个月、57个月,两者比较,P <0. 05。结论 NSCLC组织中GLI3蛋白呈高表达,GLI3蛋白高表达与NSCLC肿瘤直径及淋巴结转移关系密切,其可作为NSCLC预后判定的肿瘤标志物。
2019年18期 v.59;No.1140 36-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：80 ]
- 杨溢铎;李佶;于鑫梅;
目的观察超促排卵方法(枸橼酸氯米芬CC灌胃)制备围绝经期大鼠模型的可行性。方法 30只SD大鼠随机分为5组,每组6只,分别为A、B、C、D、E组。从动情间期开始,A、B组大鼠连续2 d于同一时间分别灌胃枸橼酸氯米芬(CC) 5、10 mg/kg,C组大鼠连续2 d在同一时间腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG) 40 IU[1],D组大鼠连续2天于同一时间灌胃生理盐水2 m L。A、B、C、D组均间隔2 d后重复同样操作,共重复12个周期。E组为去势对照组,戊巴比妥钠麻醉后开腹剪去两侧卵巢。A、B、C、D组从适应性饲养1周后开始,直至12个周期给药结束后30 d,每日进行阴道脱落细胞涂片,E组在去势术后15 d开始连续15天行阴道脱落细胞涂片,HE染色后光镜下观察并记录各组动情周期所处阶段。A、B、C、D组给药结束后15 d腹主动脉采血,E组于去势手术30 d后取腹主动脉血,ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡成熟素(FSH)、卵巢功能储备(AMH)。腹主动脉采血结束后处死各组大鼠,取双侧卵巢组织,HE染色后镜下观察各组大鼠卵巢组织病理形态。结果 A组4只大鼠动情期、动情周期均延长,B组可见动情后期、动情期或动情间期的延长,以动情后期延长为主,C组主要表现为动情间期和动情后期的延长,以及动情周期逻辑顺序的改变,D组大鼠动情周期仍规律地出现,E组去势组呈持续动情间期。与D组比较,A、B组血清AMH水平均降低(P均<0. 05);与E组比较,A、B、C组血清E2水平均降低(P均<0. 05),D组血清E2水平降低,FSH升高(P均<0. 05);与C组比较,B组血清FSH水平降低(P <0. 05)。A、B组的卵巢可见生长卵泡、成熟卵泡及黄体,相比于D组,成熟卵泡数、黄体数较少,颗粒细胞层次较少; C组卵巢可见成熟卵泡及黄体,相比于D组,黄体数较多,颗粒细胞层次较少,血管较少; D组卵巢可见各级生长卵泡、成熟卵泡及黄体,黄体发育好,颗粒细胞层次多,卵泡液丰富,血管丰富。结论超促排卵方法(5、10 mg/kg的CC灌胃)可成功制备围绝经期大鼠模型。
2019年18期 v.59;No.1140 40-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：207 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：203 ] - 罗燕军;黄娟;许慧;
目的观察缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠小肠黏膜屏障功能的变化,并探讨其机制。方法 90只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组30只。模型组制备HIBD模型,假手术组大鼠仅予颈总动脉分离,正常组大鼠不予手术。分别于造模后第1、7、21天取三组大鼠,摘除眼球取血,处死后取回肠末端肠段(每个时间点10只)。ELISA法检测各组大鼠眼球血清D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(i FABP)。肠黏膜染色后显微镜下观察并记录小肠绒毛高度和隐窝深度;免疫荧光染色法测算肠黏膜跨膜蛋白Occludin、紧密连接蛋白ZO-1的积分光密度IOD值。结果与正常组、假手术组比较,造模后第1、7、21天HIBD组眼球血清D-LA、i FABP水平均升高,小肠绒毛高度和隐窝深度均降低,回肠末端Occludin、ZO-1的IOD值均降低(P均<0. 05)。造模后各时段HIBD组眼球血清D-LA、i FABP水平、小肠绒毛高度和隐窝深度及回肠末端Occludin、ZO-1的IOD值间比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 HIBD大鼠眼球血清D-LA、i FABP水平升高,回肠末端肠绒毛高度和隐窝深度降低,可能与回肠末端组织Occludin、ZO-1表达降低有关。
2019年18期 v.59;No.1140 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：227 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：91 ] - 杨秀华;肖云峰;刘天龙;刘小玲;张勇;杨宏昕;刘小雷;
目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AsⅣ)对柯萨奇B组3型病毒(coxsackie virus B3,CVB3)感染的乳鼠心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)乳鼠心脏的修复作用,并探讨其可能作用机制。方法 (1)分离培养原代乳鼠心肌细胞,测算AsⅣ对乳鼠心肌细胞的最大无毒浓度(TC0),取乳鼠心肌细胞分为正常对照组、病毒对照组、AsⅣ组。病毒对照组和AsⅣ组分别用1000 TCID50的CVB3病毒感染心肌细胞。AsⅣ组分为五个亚组,细胞长至单层细胞时,分别加入20、10、5、2. 5、1. 25 mg/L的AsⅣ,当病毒对照组中75%以上的细胞出现病变时结束培养。MTT法观察各组细胞存活情况(以OD值表示),收集各组细胞上清液,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)含量。(2)75只小鼠分为正常对照组、模型对照组、AsⅣ高剂量组、AsⅣ中剂量组、AsⅣ低剂量组,每组15只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射1000 TCID50的CVB3病毒液0. 1 m L/只,建立VMC动物模型。接种病毒24 h时,AsⅣ高、中、低剂量组分别给予4、2、1 g/kg的AsⅣ灌胃,正常对照组、模型对照组每日予0. 5%羧甲基纤维素钠20 m L/kg灌胃,各组均灌胃7 d,灌胃第8 d脱颈椎处死小鼠,取心肌组织,观察心肌组织病理学变化,全自动生化分析仪检测各组小鼠血清中LDH、CK-MB含量。结果与空白对照组比较,病毒对照组及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低(P均<0. 05);与病毒对照组比较,及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低(P均<0. 05)。与正常对照组比较,病毒对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高(P均<0. 05);与病毒对照组比较,10、20 mg/L的AsⅣ组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低(P均<0. 05)。与空白对照组比较,病毒对照组心肌组织排列紊乱,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞出现明显出血水肿甚至坏死。AsⅣ组不同剂量心肌组织排列紊乱情况轻,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞轻微出血水肿,心肌组织坏死以点状炎症和坏死灶为主。与空白对照组比较,模型对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高(P均<0. 05);与模型对照组比较,AsⅣ高、中、低剂量组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低(P均<0. 05)。结论 AsⅣ对CVB3感染的心肌细胞和VMC乳鼠心肌细胞均具有明显的保护作用,其机制可能为AsⅣ降低LDH、CK-MB含量。
2019年18期 v.59;No.1140 48-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数：214 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：105 ] - 王纯忠;卢峰;仇卫健;高小龙;肖慧莲;谢明霞;杨茂华;区栋财;刘楚天;
目的观察覆膜镍钛合金支架管(Laminated film nickel-titanium alloy stent tube,LF-NTST)、改良型结肠液囊管(modified colon sac tube,MCST)对结肠穿孔猪穿孔部位的应用修复效果。方法取48头西藏小型猪制备结肠穿孔模型,造模后48只猪随机分为LF-NTST组、MCST组,每组24头。造模后即刻LF-NTST组、MCST组分别用LF-NTST与MCST修复结肠穿孔部位。分别于治疗第7、14、21天两组各取8只猪测算结肠穿孔愈合部位爆破压(BP),取结肠穿孔部位肠壁组织检测直肠穿孔愈合部位羟脯氨酸(HC)含量。结果治疗第7、14、21天LF-NTST组结肠穿孔愈合部位BP分别为(27. 21±0. 98)、(35. 77±0. 72)、(38. 13±0. 92) Kpa,MCST组分别为(26. 83±0. 91)、(35. 23±0. 55)、(37. 20±0. 95) Kpa。随治疗时间延长LF-NTST组、MCST组结肠穿孔愈合部位BP逐渐升高(P均<0. 05)。治疗第7、14、21天LF-NTST组结肠穿孔愈合部位HC含量分别为(22. 40±0. 83)、(25. 64±0. 41)、(26. 83±1. 26)μmol/g,MCST组分别为(22. 37±0. 70)、(25. 69±0. 42)、(26. 78±1. 24)μmol/g。随治疗时间延长LF-NTST组、MCST组结肠穿孔愈合部位HC含量逐渐升高(P均<0. 05)。治疗第7、14、21天LF-NTST组、MCST组爆破压、羟脯氨酸含量间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 LF-NTST、MCST修复后的结肠穿孔猪穿孔愈合情况均较好。
2019年18期 v.59;No.1140 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：90 ]
- 刘侠;金凤斌;韩丽萍;杜冠华;何英慧;
目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清结合珠蛋白(Hp)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的水平变化,并分析其与胰岛素抵抗、血清性激素水平的相关性。方法初诊PCOS患者107例为PCOS组,因输卵管因素或男方因素致使不孕的女性患者90例为对照组。两组均抽取月经周期的第2～6天空腹肘静脉血,EUSA法检测血清Hp、Galectin-3。空腹抽取肘静脉血,测算稳定模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。抽取月经周期的第2～6天空腹肘静脉血,免疫化学发光法检测血清性激素指标[卵泡雌激素(FSH)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、催乳素(PRO)]。结果与对照组比较,PCOS组血清Hp、Galectin-3均升高(P均<0. 05)。与对照组比较,PCOS组HOMA-IR升高(P均<0. 05); PCOS患者分为非胰岛素抵抗者46例、胰岛素抵抗者61例,与非胰岛素抵抗者比较,胰岛素抵抗者PCOS患者血清Hp、Galectin-3水平及HOMA-IR均升高(P均<0. 05)。与对照组比较,PCOS组血清LH、T均升高(P均<0. 05);与非胰岛素抵抗者比较,胰岛素抵抗者PCOS患者血清LH、T均升高(P均<0. 05)。血清Hp、Galectin-3水平与PCOS患者血清HOMA-IR、LH、T水平均呈正相关(r分别为0. 489,0. 628,0. 426,P均<0. 05; r分别为0. 473,0. 603,0. 403,P均<0. 05)。结论 PCOS患者血清Hp、Galectin-3水平升高。血清Hp、Galectin-3改变与患者胰岛素抵抗指标、性激素指标水平呈正相关。
2019年18期 v.59;No.1140 56-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 104K] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：79 ] - 赵惠玲;王玉贤;李梦楠;逯生慧;冯晶瑾;乔文雅;
目的观察剖宫产瘢痕部位妊娠(CSP)治疗后再次妊娠患者的围产期结局。方法对115例CSP治疗后的患者进行随访,观察CSP治疗后再次妊娠患者的围产期结局。结果 115例受访者中,有38例患者再次妊娠。38例再次妊娠者,自然流产2例,人工流产7例,重复剖宫产瘢痕部位妊娠(RCSP)者6例,20例剖宫产正常分娩,3例随访结束时尚处于孕期。20例剖宫分娩者并发症为前置胎盘1例、未足月胎膜早破早产2例、胎盘粘连及植入1例、产后出血、不全子宫破裂1例。结论 CSP治疗后再次妊娠的围产期结局良好。RCSP、子宫破裂、胎盘植入等是其常见并发症。
2019年18期 v.59;No.1140 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：100 ] - 赵丹阳;侯志敏;柴鸥;崔冬青;
目的比较COOK宫颈扩张球囊、欣普贝生在宫颈低评分足月妊娠初产妇引产术中的应用效果。方法136例需进行引产手术的宫颈低评分足月妊娠初产妇,其中71例采用COOK宫颈扩张球囊进行引产(球囊组)、65例采用欣普贝生引产(对照组),球囊组采用COOK宫颈扩张球囊促宫颈成熟,对照组采用欣普贝生栓剂促宫颈成熟。比较两组促宫颈成熟效果(促宫颈成熟24 h后宫颈Bishop评分及促宫颈成熟总有效率)、剖腹产率、生产情况(临产时间、VAS评分、总产程时间和产后出血量)及母婴并发症发生情况。结果球囊组、对照组促宫颈成熟24 h后宫颈Bishop评分分别为(7. 13±1. 24)、(6. 66±1. 18)分,二者比较,P <0. 05;球囊组、对照组促宫颈成熟总有效率分别为95. 77%、90. 77%(P> 0. 05)。球囊组、对照组分别有17、27例行剖宫产,剖宫产率分别为23. 94%、41. 54%(P <0. 05)。球囊组新生儿1 min Apgar评分高于对照组(P <0. 05)。球囊组和对照组临产时间、VAS评分、总产程时间和产后出血量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。球囊组过频宫缩发生率、胎儿窘迫发生率低于对照组(P均<0. 05)。结论与欣普贝生比较,COOK宫颈扩张球囊用于宫颈低评分足月妊娠初产妇引产手术中,可促进产妇宫颈成熟,提高产妇自然分娩率,且术后并发症较少。
2019年18期 v.59;No.1140 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：50 ] |[阅读次数：65 ] - 王娅萍;李敏清;覃琴红;韦江璇;
目的观察稽留流产患者蜕膜组织辅助性T(Th) 17细胞、调节性T细胞(Treg细胞)及其相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-21、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的表达变化。方法 30例稽留流产患者为观察组,30例正常早孕要求行人工流产手术的患者为对照组,术中均保留蜕膜组织,流式细胞术测算蜕膜组织中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T淋巴细胞比例,免疫组化法检测两组蜕膜组织IL-17、IL-21、IL-10、TGF-β。结果观察组、对照组蜕膜组织Th17细胞百分比分别为7. 21%±1. 30%、5. 91%±1. 06%,Treg细胞百分比分别为5. 75%±1. 05%、7. 385±1. 25%,观察组、对照组蜕膜组织Th17/Treg分别为1. 31±0. 41、0. 82±0. 18,两组比较,P均<0. 05。观察组、对照组蜕膜组织IL-17相对表达量分别为0. 058±0. 007、0. 047±0. 009,IL-21相对表达量分别为0. 030±0. 009、0. 024±0. 006,IL-10相对表达量分别为0. 028±0. 010、0. 035±0. 009,TGF-β相对表达量分别为0. 026±0. 007、0. 038±0. 008,两组相比,P均<0. 05。结论稽留流产患者蜕膜组织Th17细胞比例及其相关细胞因子IL-17、IL-21表达均增高,Treg细胞比例及其相关细胞因子IL-10、TGF-β表达降低。Th17/Treg免疫失衡可能参与了稽留流产的发病过程。
2019年18期 v.59;No.1140 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：94 ] - 王玉婷;刘亚军;孙妍;李文婷;
目的观察子痫前期(PE)患者血清第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)的表达变化,并探讨其与氧化应激和妊娠结局的关系。方法 116例PE患者分为重度PE组(52例)和轻度PE组(64例),同期在我院体检的健康妊娠女性50例为对照组。抽取三组空腹静脉血5 m L,采用ELISA法检测血清PTEN、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),采用硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(MDA),采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)。PE患者均随访至分娩,观察不良妊娠结局发生情况。Pearson相关性分析法分析血清PTEN与PE患者血清MDA、SOD的相关性,非条件Logistic多元回归分析不良妊娠结局的独立危险因素。结果与轻度PE组比较,重度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高(P均<0. 05);与对照组比较,重、轻度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高(P均<0. 05)。118例PE患者中不良妊娠36例,与正常妊娠者比较,不良妊娠PE患者血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高(P均<0. 05)。血清PTEN与PE患者舒张压、收缩压及血清8-iso-PGF2α、MDA水平均呈负相关,与血清SOD水平呈正相关(P均<0. 05)。血清PTEN、SOD水平过低是PE患者不良妊娠结局的独立危险因素(P均<0. 05)。结论 PE患者血清PTEN低表达。血清PTEN表达与PE患者氧化应激程度和不良妊娠结局有关。血清PTEN水平可能参与了PE的发生、发展。
2019年18期 v.59;No.1140 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：117 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：105 ] - 王帆;刘荣;瞿全新;
目的观察宫颈随机活检在宫颈高级别病变诊断中的应用。方法 163例宫颈病变患者,阴道镜检查风险分层为宫颈高级别病变低风险组78例、中风险组63例、高风险组22例,均行阴道镜下宫颈定位活检、随机活检,取宫颈组织进行病理诊断,以病理诊断为金标准比较宫颈定位、随机活检结果的一致性,分析阴道镜下宫颈随机活检在宫颈高级别病变诊断中的作用。结果低风险组病理宫颈病变为≥宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)Ⅱ者6例。宫颈定位活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为72、6例。宫颈随机活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为77、1例;宫颈定位活检中宫颈病变为≥CINⅡ的6例(7. 7%)患者中,1例(1. 3%)宫颈随机活检病理诊断为≥CINⅡ;定位活检和随机活检病理结果一致性为93. 6%(Kappa=0. 270,P=0. 000)。中风险组病理宫颈病变为≥CINⅡ者20例;宫颈定位活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为44、19例,宫颈随机活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为57、6例;宫颈随机活检中宫颈病变为≥CINⅡ的6例患者中,1例宫颈定位活检病理诊断为≤CINⅠ;定位活检和随机活检病理结果一致性为76. 2%(Kappa=0. 298,P=0. 003)。高风险组病理宫颈病变为≥CINⅡ者16例;宫颈定位活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为6、16例,宫颈随机活检中宫颈病变为≤CINⅠ、≥CINⅡ者分别为18、4例;宫颈随机活检中宫颈病变为≥CINⅡ的16例患者中,4例宫颈定位活检病理诊断为≥CINⅡ;定位活检和随机活检病理结果一致性为40. 9%(Kappa=0. 154,P=0. 176)。结论与宫颈定位活检比较,宫颈随机活检对宫颈高级别病变中、高风险患者的宫颈病变诊断准确率高。
2019年18期 v.59;No.1140 70-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数：59 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：92 ] - 张冕;李敏;王蔼明;
目的比较拟行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的卵巢低反应(POR)患者黄体期应用人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin,HMG)或促卵泡素(FSH)进行超促排卵的临床效果。方法 125例拟行IVF-ET的POR患者,随机分为A组85例、B组40例。A、B组分别采用HMG、FSH超促排卵,自然周期阴道超声可见黄体的当日或次日开始应用人HMG、FSH,HMG起始剂量150～300 IU/天,FSH起始剂量150～300 IU/d,监测卵泡发育情况个体化调整用药剂量,至少1～2个卵泡直径≥17～18 mm时停用HMG、FSH,给予绒毛膜促性腺激素(HCG)5 000～10 000 IU,诱导排卵。HCG注射日抽取两组静脉血,化学发光免疫方法检测两组血清性激素(FSH、LH、P、E2),观察并记录两组HCG注射日≥10 mm的卵泡数、Gn用药总量、Gn用药天数,两组均行解冻周期移植。观察两组促排效果及妊娠结局(获卵率、正常受精率、Day3优胚率、妊娠率、临床妊娠率、流产率)。结果两组HCG日血清FSH、LH、P、E2水平及≥10 mm卵泡数、Gn用药总量、Gn用药天数间比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。两组获卵率、正常受精率、Day3优胚率、妊娠率、临床妊娠率、流产率比较差异均无统计数学意义(P均> 0. 05)。结论拟行IVF-ET的POR患者黄体期应用HMG、FSH行超促排卵在IVF-ET中效果差异不大。
2019年18期 v.59;No.1140 73-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：93 ] - 杨洁辉;石凯丽;李瑞芳;
目的总结530例轻度胃肠炎伴良性惊厥(benign convulsions with mild gastroenteritis,Cw G)患儿的临床特点、治疗及预后情况。方法对530例Cw G患儿的临床资料、治疗及预后情况进行回顾性分析。结果 Cw G患儿发病年龄(16. 8±3. 8)个月,364例发病季节为秋冬季; 465例惊厥出现在胃肠炎症状后的3 d内,仅有20例(3. 8%)惊厥出现在胃肠炎症状前;惊厥主要表现为全面性发作,惊厥次数多≤3次,单次惊厥持续时间≤5 min者456例,无1例出现癫痫持续状态。178例(42. 3%)患儿大便轮状病毒抗原阳性。患儿入院后常规予营养神经、补液等对症支持治疗,后惊厥均得到控制。530例患儿随访时间3. 5～8. 5年,平均60. 5月,其中有37例(7. 7%)再次出现惊厥发作,29例(6. 1%)惊厥再发时诊断Cw G,5例(1. 1%)惊厥再发时伴有发热,3例(0. 6%)惊厥再发时诊断癫痫。结论 Cw G好发于秋冬季节,可能与轮状病毒感染有关。Cw G惊厥多数出现在患儿胃肠炎症状后的3天内,主要表现为全面性发作,惊厥次数多≤3次,患儿有再发惊厥的可能,再发惊厥多数出现在首发Cw G的6个月内。Cw G总体预后良好,抗癫痫治疗不是必须治疗。
2019年18期 v.59;No.1140 76-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K] [下载次数：159 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：83 ] - 穆庆华;穆庆霞;敬晓鹏;
目的总结小儿慢性荨麻疹的临床、病程及预后特点。方法回顾性分析253例慢性荨麻疹(每周至少发作3次皮肤水疱或血管源性水肿,持续时间≥6周)患儿的临床资料,分析其临床特点,采用电话随访,Kaplan-Meier生存分析和时序检验评估慢性荨麻疹患儿症状缓解的中位时间,并分析预后的危险因素。结果 253例患儿发病年龄5. 0(2. 5～9. 1)岁,随访时间7. 6(3. 9～19. 7)个月。物理荨麻疹是慢性可诱导荨麻疹的唯一病因,最常见的物理荨麻疹是皮肤划痕症。慢性荨麻疹缓解时间10. 2个月(95%CI为8. 0～12. 5),Kaplan-Meier分析显示,6、12、24个月症状缓解患儿分别为85(33. 4%)、134(53. 0%)、180(71. 2%)例。诱导因素、变应性致敏作用与慢性荨麻疹预后有关(95%CI:1. 104～2. 070,1. 054～1. 919; P均<0. 05);变应性致敏是慢性荨麻疹预后的危险因素(OR为1. 486,95%CI:1. 083～2. 037; P <0. 05)。结论小儿慢性荨麻疹的主要病因为物理荨麻疹,主要临床表现为皮肤划痕症。多数小儿慢性荨麻疹发病后10. 2个月即可缓解。变应性致敏是慢性荨麻疹预后的危险因素。
2019年18期 v.59;No.1140 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数：231 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：87 ] - 易红;龙汉安;王舰梅;肖秀丽;叶入裴;
目的观察浸润性乳腺癌组织人DOC2/DAB2相互作用蛋白(human DOC2/DAB2 interaction protein,DAB2IP)的表达变化,并探讨其临床意义。方法 124例浸润性乳腺癌患者,其中淋巴结转移40例,术前行新辅助化疗治疗26例;均行肿瘤切除术,术中保存浸润性乳腺癌组织、癌旁正常组织、发生癌转移的淋巴结组织标本,采用免疫组化法检测发生癌转移的淋巴结组织DAB2IP,分析浸润性乳腺癌组织DAB2IP表达与浸润性乳腺癌临床病理参数的关系。结果浸润性乳腺癌、癌旁正常、发生癌转移的淋巴结组织DAB2IP强阳性表达率分别为21. 8%(27/124)、54. 8%(68/124)、5. 0%(2/40),两两比较,P均<0. 05。DAB2IP表达与浸润性乳腺癌患者年龄、脉管侵犯、神经侵犯、WHO分级均无关(P均> 0. 05),与肿瘤大小、淋巴结转移、HER2、ki67、P53有关(P均<0. 05)。DAB2IP表达与浸润性乳腺癌新辅助化疗治疗后病理反应评级Miller-Payne分级有关(P=0. 013)。结论浸润性乳腺癌组织中DAB2IP表达下调。DAB2IP可能与浸润性乳腺的恶性程度、化疗抵抗有关。
2019年18期 v.59;No.1140 81-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：112 ] - 李向萌;白风霞;张海松;代晓莉;邹丹丹;李林倩;
目的分析肾细胞癌患者术后生存的影响因素。方法收集176例肾细胞癌患者的临床资料,观察患者术后生存情况。采用寿命表法进行单因素分析,并建立二元Logistic回归模型分析肾细胞癌患者术后生存的影响因素。结果 176例肾细胞癌患者随访175例,随访时间1～98个月,患者术后1、3、5年生存率分别为92. 6%、84. 6%、80. 0%,平均生存期为80. 7个月。肾细胞癌患者术后生存其与患者年龄年龄、糖尿病、肿瘤最大直径、TNM分期、Fuhrman分级、病理类型、手术方式、手术时间、术前存在血尿、术前e GFR水平、术前β2-微球蛋白水平有关(P均<0. 05)。二元Logistic回归模型分析显示,肾细胞癌术后生存期与糖尿病、TNM分期、Fuhrman分级、术前存在血尿有关(95%CI分别为0. 039～0. 537,0. 135～0. 779,0. 605～0. 938,0. 353～0. 965,P均<0. 05)。结论糖尿病、TNM分期、Fuhrman分级、术前存在血尿为影响肾细胞癌患者术后生存的独立危险因素。
2019年18期 v.59;No.1140 84-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：131 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：114 ]
- 付宇;王金堂;
Alstrom综合征(Alstrom syndrome,AS)是一种较为罕见的常染色体隐性遗传病。AS由ALMS1基因突变导致,但其具体发病机制尚不明确。AS的临床病理特点复杂多样,视网膜锥—杆细胞营养不良、视神经萎缩、感觉神经性耳聋、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高甘油三酯血症、扩张性心肌病、慢性肾脏疾病、多器官纤维化、进行性肝肺肾功能障碍和多系统衰竭等是其典型临床特点。目前AS的诊断主要依靠临床症状,需要与Bardet-Biedl综合征等纤毛类疾病鉴别。基因测序诊断是AS确诊的唯一手段。目前临床AS以对症治疗为主,目前临床尚无根治方法。
2019年18期 v.59;No.1140 87-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 101K] [下载次数：261 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：165 ] - 丁宇斌;唐玉凤;唐旭东;
免疫抑制治疗(IST)是治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的标准方案,对于初始IST反应差的SAA患者,艾曲波帕提供了新的有效治疗手段。艾曲波帕可单独应用于治疗对初始IST反应差的SAA患者,近半数患者能够获得多系血细胞计数的恢复;艾曲波帕具有免疫调节特性,有助于SAA患者的免疫控制。艾曲波帕与SAA一线治疗方案即IST方案(马ATG/Cs A)联合治疗,能够减少对初始IST无反应的难治性患者以及帮助患者更快地脱离输血。艾曲波帕单药治疗或联合IST方案治疗,其总体反应率和完全缓解率较高。
2019年18期 v.59;No.1140 91-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：474 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：149 ] - 宋立;刘洋;
Usher综合征(USH)又称先天性聋视网膜色素变性综合征,是一种常染色体隐性遗传病,最终可导致耳聋和完全失明,具有遗传异质性。USH可分为三种亚型(USHⅠ、USHⅡ、USHⅢ)及非典型USH。USHⅠ、USHⅡ、USHⅢ型主要由MYO7A、USH2A、CLRN1基因突变导致。90%的中国USH患者是由已知的USH基因突变引起的,MYO7A是USHⅠ型患者中最常见的突变基因,USH2A是USHⅡ型患者中突变最多的基因。听力和视力丧失可导致USH患者出现精神、行为障碍。目前尚无有效治疗方法,人工耳蜗及感觉假体植入术、病毒载体基因治疗、反义寡核苷酸靶向治疗、精神及心理治疗等方法均针对视网膜色素变性和感音神经性耳聋。
2019年18期 v.59;No.1140 95-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数：268 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：165 ] - 徐晓琳;田春艳;耿云峰;王伟龙;张杰彪;鞠吉雨;赵春玲;
核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)可通过经典与非经典途径调节免疫、应急反应、细胞增殖、凋亡与分化等生理过程。人乳头瘤病毒16 E6和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)等多种分子可以异常激活NF-κB信号通路,此通路的异常激活与宫颈癌的发生、发展、侵袭转移能力及化学药物的抗性的改变密切相关。NF-κB异常活化还可通过诱导激活诱导胞苷脱氨酶(AID)、APOBEC和细胞周期蛋白D1表达,促进肿瘤微环境中间充质、炎性细胞的募集及细胞因子分泌,抑制TET易位酶TET1的表达等多种途径,调节乳腺癌的发生和发展。藜芦醇、姜黄素和槲皮素等天然化合物及硼替佐米等药物,可以靶向NF-κB的活性来抑制乳腺癌、宫颈癌的发生、发展。同时,磺胺嘧啶、糖皮质激素、褪黑激素等也可靶向NF-κB途径,增加乳腺癌、宫颈癌患者对细胞毒性剂及地离辐射的敏感性。因此,NF-κB靶向药物可与经典化疗药物协同应用治疗乳腺癌、宫颈癌。
2019年18期 v.59;No.1140 99-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：291 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：123 ] - 陆开艺;练远书;徐邦浩;郭雅;彭民浩;文张;
联合肝脏离断和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)可使残余肝脏体积在较短时间内迅速增生,提高肝癌的R0切除率,进一步降低肝癌患者病死率。目前ALPPS在传统ALPPS术式的基础上有多种改良术。ALPPS中肝脏离断的改良术式主要有止血带绕肝法(ALTPS)、射频消融法ALPPS(RALPPS)、微波消融法ALPPS(LAPS)、部分ALPPS(p-ALPPS)等。ALPPS中手术入路的改良术式主要有前入路ALPPS、杂交式ALPPS。ALPPS中其他改良术式还有单个肝段的ALPPS、腹腔镜ALPPS、挽救式ALPPS(包括门静脉栓塞术后挽救式ALPPS、ALPPS后挽救性肝动脉栓塞)及其他(ALPPS一期手术结扎胆管、联合选择性肝静脉阻断的ALPPS)。
2019年18期 v.59;No.1140 103-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：95 ] - 赵猛;柳雅慧;任丽;
白细胞介素(IL)-11是IL-6家族的一种细胞因子,其通过共同的信号转导分子糖蛋白130(gp130)介导下游信号转导。IL-11是一种抗炎因子,可通过直接作用于巨噬细胞及NK细胞等发挥抑制炎症作用。IL-11在肿瘤发生与发展中发挥促进作用。IL-11在多种恶性疾病中上调表达,并通过活化JAK/STAT3、RAS/ERK、PI3K/m TOR等信号通路发挥促进癌症增殖、肿瘤存活及转移的功能。针对IL-11、IL-11R与gp130等IL-11治疗靶点及其下游信号通路(如JAK/STAT3、RAS/ERK及PI3K/m TOR等)的药物可为IL-11相关肿瘤治疗提供新的选择。
2019年18期 v.59;No.1140 107-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K] [下载次数：295 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：95 ] - 陈伟明;鹿洪亭;
外泌体是直径30～150 nm的细胞外囊泡,含有核酸、蛋白质等其他生物大分子能促进细胞间的信息传递。外泌体可促进肿瘤转移。外泌体可通过增加肿瘤细胞的侵袭性、促进血管生成、参与形成免疫抑制的微环境等途径作用于肿瘤微环境,促进肿瘤的转移;外泌体在血液中可协助肿瘤细胞逃脱免疫细胞的攻击,促进肿瘤的转移;外泌体可通过参与转移前微环境建立和决定转移器官倾向性,促进肿瘤的转移。
2019年18期 v.59;No.1140 111-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 91K] [下载次数：734 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：140 ] 下载本期数据