- 路远;韦花媚;谭川;吴贤建;邵泽生;伍毅;许佐明;李文川;浦涧;
目的探讨急性低氧诱导人肝癌细胞(Huh-7、Hep3B)差异表达基因的筛选及其功能。方法常规培养Huh-7、Hep3B细胞,随机取部分细胞置于常氧条件(空气、5%CO_2)下培养,取部分细胞置于低氧条件(1%O_2、5%CO_2、94%N_2)下培养,均培养20 h后收样。采用Gene Chip Clariom S Array芯片筛选急性低氧诱导和常氧处理细胞的差异表达基因,筛选条件为错误发现率<0.05且|log_2FC|>1;用Kolmogorov-Smirnov和KOBAS version 2.0对差异表达基因进行基因本体论功能分析和京都基因与基因组百科全书通路分析。结果与常氧处理的细胞相比,急性低氧诱导的Huh-7细胞中差异表达基因共计392个,其中表达上调基因266个,表达下调基因126个;急性低氧诱导的Hep3B细胞中,差异表达基因共计2 260个,其中表达上调基因847个,表达下调基因1 413个。急性低氧诱导的Huh-7、Hep3B细胞共同的差异表达基因共177个,表达上调基因127个,表达下调基因50个。急性低氧诱导的Huh-7细胞中差异表达基因主要与小分子代谢、有机物生物合成、细胞应激反应相关,主要富集在糖酵解糖异生、MAPK、细胞周期、癌症相关信号通路上。急性低氧诱导的Hep3B细胞中差异表达基因主要与小分子代谢、磷酸化代谢、细胞生长与凋亡等相关,主要富集在细胞周期、神经退行性疾病、细胞凋亡以及磷酸化调控相关信号通路上。两株细胞系共同的差异表达基因表达上调最明显的3个基因TXNIP、ATF3、SLC6A8均与肝癌发生相关。结论成功从急性低氧诱导人肝癌细胞中筛选出差异表达基因,呈高表达的基因可能与肝癌发生相关。
2020年01期 v.60;No.1159 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 478K] [下载次数:148 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 冯青青;赵文文;赵文飞;于文静;闫文娴;魏红梅;
目的探讨基于生物信息学分析结合RT-PCR检测的肝细胞癌(HCC)组织中微小RNA(miRNA)表达变化及意义。方法检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库、高通量基因表达数据库(GEO)中HCC相关数据集,检索时间截至2018年2月,用生物信息学分析肿瘤组织与正常组织之间miRNA的表达差异,在GEO芯片集的HCC组织中验证差异表达的miRNA。用RT-PCR检测76例份HCC及癌旁组织中hsa-miR-191-5p、hsa-miR-221-5p表达,并分析二者表达与患者临床病理特征的关系。结果在GSE12717筛选出43个差异表达miRNA(P <0. 05,|Fold change|≥1),GSE10694筛选出50个差异表达miRNA(P <0. 05,|Fold change|≥0. 5),在TCGA中筛选出101个差异表达miRNA(P <0. 05,|Fold change|≥1)。hsa-miR-221-5p、hsa-miR-191-5p在两个GEO数据集中呈现差异表达,但在TCGA中未检测出二者表达差异。HCC及其癌旁组织中hsa-miR-191-5p相对表达量分别为6. 03±1. 82、0. 93±0. 08,hsa-miR-221-5p相对表达量分别为6. 03±1. 82、0. 93±0. 08。HCC组织中hsa-miR-191-5p、hsa-miR-221-5p表达均高于癌旁组织(P均<0. 05)。hsa-miR-191-5p表达与HCC的TNM分期、转移复发有关(P均<0. 05),hsa-miR-221-5p表达与HCC的TNM分期、转移复发、包膜浸润有关(P均<0. 05);二者表达与患者其他临床病理特征无关(P均>0. 05)。结论基于生物信息学分析结合RT-PCR检测的HCC组织中hsa-miR-191、hsamiR-221呈高表达,二者可能参与HCC的恶性进展。
2020年01期 v.60;No.1159 5-8+16页 [查看摘要][在线阅读][下载 613K] [下载次数:306 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:0 ] - 曹冉华;呼群;张国建;
目的探讨结直肠癌(CRC)组织中微小RNA-137(miR-137)、Notch1及Delta样配体4(DLL4)表达变化及临床意义。方法选取CRC患者100例,术中收集新鲜CRC组织及距肿瘤边缘> 3 cm的正常组织。采用荧光定量PCR法检测CRC组织及癌旁正常组织中miR-137表达,用免疫组化SP法检测CRC组织及癌旁正常组织中Notch、DLL4蛋白表达。分析结直肠癌组织中miR-137、Notch1、DLL4表达与患者临床病理特征的关系,Pearson线性相关分析CRC组织中miR-137与Notch1、DLL4蛋白表达的相关性。结果 CRC组织与癌旁正常组织中miR-137相对表达量分别为0. 79±0. 24、3. 61±0. 69,CRC组织中miR-137相对表达量低于癌旁正常组织(t=38. 601,P=0. 000)。CRC组织与癌旁正常组织中Notch1蛋白阳性表达分别为47例(47%)、5例(5%),CRC组织中Notch1蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(χ~2=45. 842,P=0. 000)。CRC组织与癌旁正常组织中DLL4蛋白阳性表达分别为81例(81%)、29例(29%),CRC组织中DLL4蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(χ~2=50. 731,P=0. 000)。CRC组织中miR-137表达与肿瘤分期有关(P <0. 05),与CRC患者其他临床病理特征无关(P均> 0. 05); Notch1、DLL4蛋白阳性表达与肿瘤分期、淋巴结转移及远处转移有关(P均<0. 05),与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均> 0. 05)。CRC组织中miR-137的相对表达量与Notch1、DLL4蛋白相对表达量呈负相关(r分别为-0. 654、-0. 612,P均<0. 05)。结论 CRC组织中miR-137呈低表达,而Notch1、DLL4呈高表达,三者可能协同参与CRC的发生发展。
2020年01期 v.60;No.1159 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 647K] [下载次数:145 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:0 ] - 左忠林;陈鹏;姚晖;胡欣雨;徐亮;夏冬;
目的探讨Crk SH3域结合鸟嘌呤核苷酸交换因子(C3G)在结直肠癌组织中的表达变化及意义。方法收集2012年11月~2013年12月手术切除的结直肠癌组织及其癌旁(距肿瘤边缘> 5 cm)正常组织标本69例份、2019年5~8月经手术切除的31例份结直肠癌新鲜组织及其癌旁正常组织标本,分别用免疫组化法、实时荧光定量PCR技术检测以上组织中C3G蛋白及mRNA表达。对结直肠癌患者随访至2019年9月2日,分析结直肠癌组织中C3G蛋白阳性表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 C3G蛋白定位于细胞质和细胞膜内,阳性表现为黄色或棕黄色颗粒。在结直肠癌与癌旁组织中,C3G蛋白阳性表达率分别为60. 87%(42/69)、34. 78%(24/69),比较差异有统计学意义(χ~2=9. 409,P <0. 05)。结直肠癌组织中C3G mRNA相对表达量是癌旁正常组织的(5. 86±2. 03)倍,二者比较差异有统计学意义(P <0. 05)。C3G蛋白阳性表达与结直肠癌TNM分期(χ~2=7. 912,P=0. 005)、肿瘤浸润深度(χ~2=4. 242,P <0. 039)、淋巴结转移(χ~2=14. 621,P <0. 001)、CEA水平(χ~2=12. 503,P <0. 001)有关,与患者年龄、性别无关(P均> 0. 05)。通过Kaplan-Meier生存曲线分析,69例结直肠癌患者中C3G蛋白阳性表达与阴性表达患者术后5年生存率分别为32. 43%、60. 0%,二者比较差异有统计学意义(χ~2=4. 612,P <0. 05)。结论 C3G在结直肠癌组织中呈高表达,其高表达与结直肠癌发生发展及不良预后有关。
2020年01期 v.60;No.1159 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 694K] [下载次数:63 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 郭灿璨;朱宇珍;吴科锋;李立;吕应年;郑学宝;叶华;
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中微小RNA-21(miR-21)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/转录激活蛋白1(AP-1)信号通路相关标志物的表达。方法将16只C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组各8只。模型组小鼠自由饮用2. 5%葡聚糖硫酸钠水溶液6 d建立急性UC模型,对照组小鼠自由饮用双蒸水。观察小鼠一般情况,按Cooper法进行小鼠疾病活动度(DAI)评分。造模第11天处死小鼠,取结肠组织,量取结肠长度。RT-PCR法检测结肠组织中miR-21、JNK1、JNK2、c-Jun mRNA表达,Western blotting法检测结肠组织中p-JNK、p-Ser63、p-Ser73蛋白表达,采用染色质免疫共沉淀实验检测结肠组织中miR-21与c-Jun的相互作用。结果与对照组比较,模型组造模第2天开始DAI评分持续升高,直至实验结束;模型组小鼠结肠长度短于对照组(P <0. 01)。与对照组比较,模型组结肠组织中miR-21相对表达量高(P <0. 01),JNK1、JNK2 mRNA相对表达量低(P均<0. 01),c-Jun mRNA相对表达量高(P <0. 01),p-JNK、p-Ser63、p-Ser73蛋白相对表达量高(P均<0. 01)。染色质免疫共沉淀实验结果显示在AP-1孔处并未出现条带,表明c-Jun蛋白并未与miR-21启动子区AP-1位点结合。结论 UC小鼠结肠组织中miR-21呈高表达; JNK/AP-1信号通路相关标志物JNK1、JNK2呈低表达,c-Jun、p-JNK、p-Ser63、p-Ser73呈高表达。但JNK信号通路并未直接通过下游转录因子c-Jun调节miR-21的表达。
2020年01期 v.60;No.1159 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 706K] [下载次数:344 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:8 ] |[阅读次数:0 ] - 陈莹;李越;
目的探讨严重程度床边指数(BISAP)评分联合血清甘油三酯(TG)、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)检测对急性重症胰腺炎(SAP)患者病情及预后的评估价值。方法选择169例急性胰腺炎(AP)患者,根据病情将其分为轻症AP(MAP组,n=97)和重症AP(SAP组,n=72),并于同期选取60例体检健康者为对照组。采用BISAP评分评估各组病情,用酶联免疫吸附法检测血清TG、MAP1-LC3水平,用Pearson积矩相关分析BISAP评分与血清TG、MAP1-LC3的关系。随访3个月,记录SAP患者预后,包括多器官功能障碍综合征(MODS)、胰腺坏死、死亡。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估BISAP评分及血清TG、MAP1-LC3对SAP患者预后的预测价值。结果 SAP组BISAP评分高于MAP组(P <0. 05)。MAP、SAP组血清TG、MAP1-LC3水平高于对照组,且SAP组血清TG、MAP1-LC3水平高于MAP组,比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。MAP患者BISAP评分与血清TG、MAP1-LC3水平呈正相关(r分别为0. 529、0. 617,P均<0. 05); SAP患者BISAP评分与血清TG、MAP1-LC3呈正相关(r分别为0. 683、0. 725,P均<0. 05)。不同预后SAP患者BISAP评分及血清TG、MAP1-LC3水平比较差异有统计学意义(P均<0. 05)。BISAP评分及血清TG、MAP1-LC3对SAP患者MODS、胰腺坏死、死亡均有一定的预测价值,三指标联合检测对SAP患者预后的预测价值优于单一指标检测(P均<0. 05)。结论 BISAP评分联合血清TG、MAP1-LC3检测可评估SAP患者病情严重程度,预测其预后。
2020年01期 v.60;No.1159 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 781K] [下载次数:100 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:22 ] |[阅读次数:0 ] - 李伟;潘静;陈曦;
目的探讨胃癌组织中微小RNA(miR)-181、miR-133a表达变化及意义。方法收集113例胃癌患者手术切除的癌组织及其癌旁正常组织样本,采用实时定量PCR技术检测组织中miR-181、miR-133a表达;分析胃癌组织中miR-181、miR-133a表达与患者临床病理特征的关系,用Kaplan-Meier生存曲线评估miR-181、miR-133a表达与患者术后5年总生存率的关系,Cox回归模型分析胃癌患者预后的影响因素。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-181相对表达量高,miR-133a相对表达量低(P均<0. 05)。胃癌组织中miR-181表达与患者性别、年龄、病理类型无关(P均>0. 05),与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P均<0. 05); miR-133a表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、分化程度、病理类型、TNM分期无关(P均> 0. 05),与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P均<0. 05)。miR-181高表达组术后5年总生存率、中位生存时间均低于miR-181低表达组(P均<0. 05)。miR-133a低表达组术后5年总生存率、中位生存时间均低于miR-133a高表达组(P均<0. 05)。胃癌患者预后的危险因素有浸润深度(浆膜层)、淋巴结转移、远处转移、TNM分期较高及miR-181高表达、miR-133a低表达(HR均>1,P均<0. 05)。结论胃癌组织中miR-181高表达、miR-133a低表达,二者可能参与胃癌的发生发展,且影响患者预后。
2020年01期 v.60;No.1159 25-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 883K] [下载次数:51 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:0 ] - 杨静;何浩;谭波;赵珂;陈丽;
目的探讨外周血Toll样受体4(TLR4)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对脓毒症患者并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法选择脓毒症患者130例,根据KGIDO标准将患者分为AKI组63例、非AKI组67例。采用ELISA法检测血清TLR4、MFG-E8、HMGB1,并收集相关指标。采用单因素和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清TLR4、MFG-E8、HMGB1水平对脓毒症患者并发AKI的诊断价值。结果 AKI组血清TLR4、HMGB1水平高于非AKI组,血清MFG-E8水平低于非AKI组(P均<0. 05)。AKI组序贯器官衰竭评分、基线血肌酐、基线e GFR、乳酸水平高于非AKI组,血清白蛋白水平低于非AKI组(P均<0. 05);两组其他指标比较差异均无统计学意义(P均>0. 05)。AKIⅢ期的脓毒症患者TLR4、HMGB1水平比较:AKIⅢ期> AKIⅡ期> AKIⅠ期; MFG-E8水平比较:AKIⅢ期<AKIⅡ期<AKIⅠ期。两两比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。TLR4、HMGB1水平升高是脓毒症患者并发AKI的危险因素(OR均>1,P均<0. 05),MFG-E8水平升高是脓毒症患者并发AKI的保护因素(OR> 1,P<0. 05)。TLR4、HMGB1及MFG-E8联合检测诊断脓毒血症患者并发AKI的曲线下面积大于三者单独检测(P均<0. 05)。结论脓毒症并发AKI的患者血清TLR4、HMGB1水平升高,MFG-E8水平降低,三者水平变化可反映患者肾损伤程度,有助于脓毒症并发AKI的早期诊断。
2020年01期 v.60;No.1159 30-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 941K] [下载次数:172 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:21 ] |[阅读次数:0 ]
- 乐炜;王超;邓波;章永;
目的探讨木犀草素(Res)与白藜芦醇(Lut)联合应用对人肝癌细胞(HepG2)凋亡的影响及机制。方法常规培养HepG2、人正常肝细胞(LO2),将部分对数生长期的HepG2、LO2细胞分别用(终浓度为0、5、10、20μmol/L) Lut、(0、12. 5、25、50μmol/L) Res及5μmol/L Lut+12. 5μmol/L Res、5μmol/L Lut+25μmol/L Res、5μmol/L Lut+50μmol/L Res、10μmol/L Lut+12. 5μmol/L Res、10μmol/L Lut+25μmol/L Res、10μmol/L Lut+50μmol/L Res、20μmol/L Lut+12. 5μmol/L Res、20μmol/L Lut+25μmol/L Res、20μmol/L Lut+50μmol/L Res、10μmol/L索拉非尼的无血清DMEM培养基培养24 h。用MTT实验检测细胞活力;倒置显微镜下观察细胞的生长及形态变化,用DAPI染色法检测细胞凋亡;采用免疫荧光实验观察核因子κB(NF-κB)的入核情况;用Western blotting法检测细胞内NF-κB及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达;用qRT-PCR技术检测细胞内凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3) mRNA表达。结果与未经药物处理的细胞相比,经10、20μmol/L Lut及25、50μmol/L Res单独处理后HepG2细胞相对存活率低(P均<0. 05); Lut与Res联合处理24 h后HepG2细胞相对存活率低(P均<0. 05); 20μmol/L Lut+25μmol/L Res处理后HepG2细胞相对存活率最低(P均<0. 05)。各浓度Lut、Res及二者联合处理24 h对LO2细胞相对存活率无影响(P均>0. 05);而索拉非尼处理24 h后LO2细胞相对存活率低(P <0. 05)。经20μmol/L Lut、25μmol/L Res、20μmol/L Lut+25μmol/L Res处理后,HepG2细胞逐渐固缩,膜局部破损,死亡细胞多。DAPI染色发现,HepG2细胞核出现不同程度的核固缩和染色体片段化,经20μmol/L Lut+25μmol/L Res处理后的HepG2细胞变化更明显。同时,药物处理对LO2的细胞形态和DAPI染色后核形态均无明显影响。经Lut 20μmol/L+Res 25μmol/L处理后HepG2细胞内p-NF-κB蛋白相对表达量最低(P均<0. 05),HepG2细胞内NF-κB入核被明显抑制。经Lut 20μmol/L+Res 25μmol/L处理后HepG2细胞内Bax、Caspase-3表达最高,Bcl-2表达最低(P均<0. 05)。结论 Lut与Res联合应用可促进HepG2细胞凋亡;其作用机制可能与抑制NF-κB激活,调控凋亡相关蛋白表达有关。
2020年01期 v.60;No.1159 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 969K] [下载次数:266 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:0 ] - 于靖;裴天仙;
目的探讨多柔比星(DOX)对大鼠心肝肾及免疫器官的长期毒性作用。方法将48只健康SD大鼠随机分为DOX 7.0、14.0、28.0 mg/m~2组及溶剂对照组,分别给予0.23、0.47、0.93 mg/L DOX 30 m L/m~2及等体积的5%葡萄糖注射液经尾静脉推注,每3周给药1次,共给药4次。给药结束,用20%乌来糖腹腔注射麻醉,经腹主动脉取血,剖取心脏、肝脏、肾脏、胸腺、脾和肠系膜淋巴结以备用。用罗氏全自动生化分析仪检测血液生化指标,用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群,计算脏器系数,观察脏器组织病理变化。结果与溶剂对照组比较,DOX 7.0mg/m~2组血液生化指标变化不明显(P均>0.05),DOX 14.0、28.0 mg/m~2组天门冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、肌酐高(P均<0.05),DOX 28.0 mg/m~2组丙氨酸氨基转移酶高(P<0.05);各组血清肌酸激酶水平比较差异无统计学意义(P均>0.05)。DOX 14.0、28.0 mg/m~2组CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞亚群及CD45RA~+B细胞亚群计数、CD4~+/CD8~+与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。DOX 14.0 mg/m~2组肝脏、肾脏、胸腺脏器系数及DOX28.0 mg/m~2组的各器官脏器系数与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。DOX 7.0、14.0、28.0 mg/m~2组见心脏心肌细胞空泡变性、坏死;DOX 28.0 mg/m~2组见肝细胞空泡变性;DOX 14.0、28.0 mg/m~2组见肾病综合征表现;DOX 14.0、28.0 mg/m~2组胸腺、脾脏、淋巴结发生萎缩。结论 DOX对SD大鼠的心脏、肝脏、肾脏和免疫器官有明显的长期毒性作用,表现为心肌细胞的变性坏死、肝细胞变性、肾病综合征、免疫器官萎缩。
2020年01期 v.60;No.1159 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 969K] [下载次数:198 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:0 ] - 边梦雪;于志勇;
目的探讨香附提取物在表柔比星促进三阴性乳腺癌细胞凋亡中的作用及机制。方法常规培养三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,分别加入剂量为0、0. 2、0. 4、0. 6、0. 8、1. 2 mg/mL香附提取物,0、0. 75、1. 5、3μg/mL表柔比组,获得香附提取物、表柔比星接近半数致死量分别为0. 4 mg/mL、1. 2μg/mL。取部分细胞用0. 4 mg/mL香附+1. 2μg/mL表柔比星处理48 h。用CCK-8实验检测细胞增殖活力,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率; Western blotting法检测细胞内凋亡标志蛋白Bax、抗凋亡标志蛋白Bcl-2及自噬标志蛋白Beclin-1表达。结果香附提取物联合表柔比星处理后,MDA-MB-231细胞存活率低于二者单独处理(P均<0. 05)。香附提取物细胞半数致死量为0. 4 mg/mL、表柔比星半数致死量为1. 25μg/mL。0. 4 mg/mL香附提取物+1. 2μg/mL表柔比星处理后,MDA-MB-231细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率均高于二者单独处理(P均<0. 05)。经0. 4 mg/mL香附提取物、1. 2μg/mL表柔比星、0. 4 mg/mL香附提取物+1. 2μg/mL表柔比星处理后,MDA-MB-231克隆形成率分别为(65. 32±6. 41)%、(69. 52±5. 41)%、(45. 68±8. 31)%。经0. 4 mg/mL香附提取物+1. 2μg/mL表柔比星处理后MDA-MB-231克隆形成率低于二者单独处理(P均<0. 05)。经0. 4mg/mL香附提取物+1. 2μg/mL表柔比星处理后MDA-MB-231细胞内Bax蛋白表达高于二者单独处理,Bcl-2、Beclin-1蛋白表达低于二者单独处理(P均<0. 05)。结论香附提取物可增强表柔比星对三阴性乳腺癌细胞的促凋亡作用,其机制可能与调控凋亡相关蛋白表达及抵制细胞自噬有关。
2020年01期 v.60;No.1159 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 963K] [下载次数:267 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:0 ] - 王思源;韩波;南春红;平静;
目的探讨麻杏石甘汤(MGD)对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响及机制。方法将50只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、MGD高剂量(MGDH)组、MGD低剂量(MGDL)组、阳性药对照组,每组10只。除正常组外,其余各组通过致敏、诱喘、RSV激发哮喘建立模型。末次RSV激发2 h后,MGDH组、MGDL组分别给予12、6 mg/(kg·d) MGD灌胃,阳性药对照组给予顺尔宁0. 6 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,连续灌胃7 d。于末次给药2 h后,用水合氯醛麻醉小鼠,经腹主动脉取血,分离血清,取小鼠肺组织。经HE染色于显微镜下观察肺组织病理变化,用ELISA法检测小鼠血清中IL-10、IL-17,用免疫组化法检测肺组织中Janus激酶1 (JAK1)、信号转导及转录激活因子6 (STAT6)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IL-10水平低、IL-17水平高(P均<0. 05);与模型组比较,MGDH组、MGDL组血清IL-10水平高、IL-17水平低(P均<0. 05);与MGDL组比较,MGDH组、阳性药对照组血清IL-10水平高、IL-17水平低(P均<0. 05); MGDH组、阳性药对照组血清IL-10、IL-17水平比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。与正常组比较,模型组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量高(P均<0. 05);与模型组比较,MGDL组、MGDH组、阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量低(P均<0. 05);与MGDL组比较,MGDH组肺组织中STAT6蛋白相对表达量低(P <0. 05),阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量低(P均<0. 05); MGDH组、阳性药对照组肺组织中JAK1、STAT6蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论麻杏石甘汤可有效改善RSV诱导哮喘小鼠肺组织的炎症状态,其机制可能与改善Treg/Th17失衡及JAK/STAT信号通路有关。
2020年01期 v.60;No.1159 48-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 1003K] [下载次数:336 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:14 ] |[阅读次数:0 ]
- 冯茜;曹勤;于俊才;
目的探讨肝细胞癌(HCC)患者血清Dikkopf-1(DKK1)水平变化及意义。方法选取HCC患者53例(HCC组)、肝硬化患者49例(LC组)、慢性肝炎患者63例(HC组)、体检健康志愿者60例(健康对照组)。用双抗体夹心法检测各组血清DKK1,用化学发光法检测各组血清甲胎蛋白(AFP),Spearman等级相关分析HCC患者血清DKK1水平与AFP水平的相关性,分析血清DKK1水平与HCC患者临床病理特征的关系。对HCC患者进行随访,记录其生存情况,分析血清DKK1水平与HCC患者预后的关系;单因素及多因素分析HCC患者预后的影响因素。结果各组血清DKK1、AFP水平比较差异有统计学意义(P均<0. 05);组间两两比较,血清DKK1、AFP水平差异均有统计学意义(P均<0. 05),HCC组血清DKK1、AFP水平最高(P均<0. 05)。Spearman等级相关分析结果显示,HCC组血清DKK1水平与AFP水平呈正相关(r=0. 602,P <0. 05)。血清DKK1水平与肿瘤结节数量、淋巴结转移、组织分化程度及TNM分期有关(P均<0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤直径及血管侵犯无关(P均>0. 05)。血清DKK1≤2. 0 ng/m L患者5年生存率为68. 8%,平均生存时间为42个月,中位生存时间为35个月;DKK1> 2. 0 ng/m L患者5年生存率为35. 4%,平均生存时间为23个月,中位生存时间为14个月。二者生存率、平均生存时间、中位生存时间比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。单因素分析结果显示,淋巴结转移、分化程度、TNM分期、DKK1可能与HCC患者预后有关(P均<0. 05); COX模型多因素分析结果显示,DKK1水平升高为HCC患者预后的独立危险因素(P <0. 05)。结论 HCC患者血清DKK1水平升高。DKK1可能参与HCC的发生发展,且其水平升高的患者预后差。
2020年01期 v.60;No.1159 52-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 993K] [下载次数:73 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:4 ] |[阅读次数:0 ] - 杨俭;薛辉;穆素恩;艾蓉;范红伟;
目的探讨胃癌组织中微小RNA(miR)-106b、B细胞转位基因3(BTG3)的表达变化及临床意义。方法选择胃癌患者103例,于术中采集患者胃癌组织及其癌旁(距肿瘤边缘>5 cm)正常组织,采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌组织及其癌旁正常组织中miR-106b、BTG3 mRNA表达,分析二者表达与胃癌患者临床病理特征的关系及二者之间的相关性。结果胃癌组织及癌旁正常组织中miR-106b相对表达量分别为4. 56±1. 02、1. 26±0. 32,BTG3mRNA相对表达量分别为0. 57±0. 14、1. 21±0. 37。胃癌组织中miR-106b相对表达量较癌旁正常组织高(t=31. 329,P=0. 000),BTG3相对表达量较癌旁正常组织低(t=16. 419,P=0. 000)。胃癌组织中miR-106b表达与胃癌淋巴结转移、脉管癌栓、TNM分期有关(P均<0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤大小、分化程度无关(P均>0. 05)。胃癌组织中BTG3 mRNA表达与脉管癌栓、TNM分期有关(P均<0. 05),而与患者性别、年龄及肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度无关(P均>0.05)。胃癌组织中miR-106b表达与BTG3表达呈负相关(r=-0.681,P=0. 003)。结论胃癌组织中miR-106b表达上调,而BTG3表达下调,二者可能共同参与胃癌的发生发展。
2020年01期 v.60;No.1159 55-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 1103K] [下载次数:85 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:0 ] - 胡阳;欧阳文;刘贞;王蓓;王慈;刘博;胡金霞;
目的对比观察结肠镜下高频电凝电切术与冷圈套切术治疗结肠微小息肉的效果。方法选择结肠微小息肉患者94例,按随机数字表法将其分为高频电凝电切组和冷圈套切组,每组47例。经结肠镜检查发现息肉后高频电凝电切组采用高频电凝电切切除息肉;冷圈套切组通过活检孔道将冷圈套器送入并套取息肉,套取完全后逐渐收紧勒除息肉。对比两组息肉切除数量、切除时间、完整切除率和标本回收率;统计两组并发症发生情况;分别于术后6个月及1、2、3年统计息肉复发、新生息肉数量,计算累积发病率。结果冷圈套切组完整切除率高于高频电凝电切组(P <0. 05),切除时间短于高频电凝电切组(P <0. 05);两组人均切除息肉数、标本回收率比较差异均无统计学意义(P均>0. 05);两组并发症发生情况比较差异无统计学意义(P>0. 05);冷圈套切组术后3年累积复发率低于高频电凝电切组(P <0. 05)。结论与结肠镜下高频电凝电切术相比,冷圈套切除术治疗结肠微小息肉操作更方便,切除完整率更高,术后累积复发率较低,且未增加并发症。
2020年01期 v.60;No.1159 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 1090K] [下载次数:127 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:44 ] |[阅读次数:0 ] - 路鹰鹏;赵文星;马红钦;刘利;王骥;
目的探讨小肠血管肉瘤的临床诊断及治疗方法。方法选择小肠血管肉瘤患者1例,结合该患者的临床资料并回顾国内外文献报道,分析小肠血管肉瘤临床表现、影像学表现、病理特点、治疗及预后。结果该患者因"反复上腹痛半年,加重3 d"入院,其临床表现不典型,上腹部增强CT检查示:十二指肠末端与空肠交界处管壁增厚,周围见增大淋巴结,小肠恶性肿瘤(?);胃窦壁稍增厚;左肾上腺增粗。全麻下行腹腔镜探查术,切除病变小肠,远端空肠与十二指肠降部侧侧吻合。肿瘤大体形态:切除肠管内可见一溃疡型肿物8. 0 cm×3. 0 cm×1. 5cm,另可见3个菜花型肿物,大小分别为6. 2 cm×2. 5 cm×0. 5 cm、7. 5 cm×2. 5 cm×0. 8 cm、9. 0 cm×2. 8 cm×0. 9 cm,肿物切面灰白、灰红,质软,肉眼见局部累及深肌层,局部向浆膜面突出生长。病理检查结果:十二指肠末端、空肠富于血管的短梭形细胞肿瘤,核分裂易见,伴较多坏死,倾向为恶性间叶性肿瘤,侵及浆膜层。无脉管、神经侵犯,两切缘未见肿瘤累及,肠系膜淋巴结未见转移性肿瘤。免疫组化检测结果:CD31阳性、ETS相关基因蛋白阳性、Friend白血病病毒插入位点1蛋白阳性、广谱细胞角蛋白阴性、低分子质量细胞角蛋白阴性、CD117阴性、胃肠道间质瘤特异性蛋白阴性、平滑肌肌动蛋白部分阳性、S100钙结合蛋白散在阳性、细胞骨架Desmin蛋白阴性、细胞角蛋白7阴性、细胞角蛋白20阴性、嗜铬粒蛋白A阴性、CD56阴性、突触核蛋白阴性、组织细胞增殖核抗原阳性(80%),符合血管肉瘤诊断,低分化。结论小肠血管肉瘤临床表现不典型,术前诊断困难,诊断主要依赖组织病理学和免疫组化,手术是其首选治疗方法。
2020年01期 v.60;No.1159 61-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 1231K] [下载次数:88 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 唐彦;李娜;
目的观察神经节苷脂钠辅助治疗急性缺血性卒中的临床效果。方法选取急性缺血性卒中患者84例,根据随机数字表法将患者分为观察组、对照组各42例。两组入院后给予常规治疗,对照组静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液100 m L/次,2次/d。治疗组在对照组治疗基础上加神经节苷脂钠20 mg/d,1次或分次肌注或缓慢静脉滴注。两组均治疗2周。治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分评估两组神经功能缺损程度,用Barthel指数评分(BI评分)评估两组日常生活活动能力,用酶联免疫吸附法检测血清Tau蛋白,根据治疗后NHISS评分下降幅度评价疗效,统计两组治疗期间发生的不良反应。结果治疗后两组NIHSS评分均较治疗前降低,BI评分及血清Tau蛋白水平均较治疗前升高,比较差异有统计学意义(P均<0. 05);治疗后观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分及血清Tau蛋白水平高于对照组,比较差异有统计学意义(P均<0. 05)。治疗后对照组痊愈10例、显效10例、有效14例、无效8例,总有效率为76. 20%;观察组痊愈15例、显效15例、有效9例、无效3例,总有效率为92. 86%。观察组总有效率高于对照组(P <0. 05)。治疗期间对照组发生嗜睡2例、恶心3例、头晕3例,共8例;观察组发生嗜睡2例、恶心3例、头晕1例,共5例。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论神经节苷脂钠可改善急性缺血性卒中患者神经功能、日常生活活动能力及脑组织损伤,疗效佳,且安全性较高。
2020年01期 v.60;No.1159 65-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 1137K] [下载次数:31 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:0 ] - 刘丹丹;张洪钿;孙月;鞠红艳;邹明明;李广罡;
目的探讨血清抗心磷脂抗体(ACA)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)及和肽素(Copeptin)水平对脑梗死患者神经功能缺损程度的评估价值。方法选取脑梗死患者60例(梗死组),根据神经功能缺损评分(NDS)[5]将患者分为中型(NDS评分16~30分) 23例、重型(NDS评分>31分) 37例。采用酶联免疫法检测血清ACA、Copeptin,采用双抗体夹心法检测血清sTM;采用Spearman相关分析法分析血清ACA、sTM及Copeptin水平与NDS评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ACA、sTM及Copeptin对脑梗死患者神经功能缺损程度的评估价值。结果梗死组血清ACA、sTM及Copeptin水平高于对照组(P均<0. 05),重型组血清ACA、sTM及Copeptin水平高于中型组(P均<0. 05)。血清ACA、sTM、Copeptin水平与NDS评分呈正相关(r分别为0. 776、0. 876、0. 634,P均<0. 05)。中型组血清ACA、sTM、Copeptin及三者联合检测评估脑梗死患者神经功能缺损程度的曲线下面积分别为0. 512、0. 603、0. 692、0. 775,重型组分别为0. 654、0. 792、0. 778、0. 832。结论血清Copeptin、sTM、ACA水平可评估脑梗死患者神经功能缺损程度。
2020年01期 v.60;No.1159 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 1287K] [下载次数:90 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:16 ] |[阅读次数:0 ] - 米怀雪;张申;
目的观察盐酸右美托咪定(DEX)在体外循环下不停跳冠状动脉(冠脉)搭桥术中的应用效果。方法选取严重冠心病患者212例,均行体外循环下不停跳冠脉搭桥术,将患者随机分为DEX组105例、对照组107例。两组均给予全身麻醉,麻醉诱导后DEX组给予DEX,以0. 5μg/(kg·h)的速度经右颈内静脉持续输注至手术结束;对照组给予等量生理盐水经右颈内静脉持续输注至手术结束。分别于麻醉诱导后(T0)、手术结束即刻(T1)、术后第3天(T2)、术后第5天(T3)用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);分别于术后拔出气管插管后第3天(T4)、第7天(T5)时记录两组发生的不良反应。结果与T0时比较,T1~T3时两组血清TNF-α、IL-10水平升高(P均<0. 05); T1~T3时DEX组血清TNF-α、IL-10水平均较对照组低(P均<0. 05)。与T0时比较,两组T1~T3时血清c Tn I、CK-MB水平升高(P均<0. 05); T1~T3时DEX组血清c Tn I、CK-MB水平均较对照组低(P均<0. 05)。T4时DEX组发生低血压13例、心动过缓11例、高血压9例,对照组分别为12、10、8例,两组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。T5时DEX组发生低血压11例、心动过缓10例、高血压8例,对照组分别为9、7、6例,两组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论在体外循环下不停跳冠脉搭桥术中应用盐酸右美托咪定可减轻术中炎症反应,增强心肌保护作用。
2020年01期 v.60;No.1159 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1180K] [下载次数:114 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:11 ] |[阅读次数:0 ] - 李龙珠;黄世芳;张民杰;
目的探讨血清氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、降钙素原(PCT)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对严重脓毒症患者心肌损伤的诊断价值。方法选择严重脓毒症患者224例,根据心肌损伤程度将患者分为心肌正常组[心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)<0. 1 ng/m L]143例、心肌损伤组(cTn-I≥0. 1 ng/m L) 81例。采用化学发光法检测cTn-I,免疫荧光法检测血清NT-proBNP、PCT,全自动生化仪检测肌酐(CREA)和总胆红素(TBIL),全自动血细胞分析仪检测白细胞计数(WBC)、嗜中性粒细胞绝对值(NEU)、淋巴细胞绝对值(LYM)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)和血小板计数(PLT),计算NLR;记录入ICU 24 h内急性生理和慢性健康状况评估量表Ⅱ(APACHEⅡ)评分最差值。Logistic回归分析严重脓毒症患者c Tn-I水平升高的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测严重脓毒症患者心肌损伤的效能。结果心肌损伤组、心肌正常组发生脓毒性休克分别为65例(80. 25%)、48例(33. 57%),两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。心肌损伤组NT-proBNP、PCT、CREA、WBC、NEU、NLR、APACHEⅡ评分高于心肌正常组(P均<0. 05),PLT低于心肌正常组(P <0. 05)。两组TBIL、LYM、HGB、HCT比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。单因素Logistic回归分析显示,NT-proBNP、PCT、CREA、WBC、NEU、NLR及APACHEⅡ评分升高、脓毒性休克是严重脓毒症患者心肌损伤的危险因素(P均<0. 05),PLT水平升高是严重脓毒症患者心肌损伤的保护因素(P <0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,NT-proBNP、PCT、NLR水平升高是严重脓毒症患者心肌损伤的独立危险因素(OR分别为1. 130、1. 012、1. 036,P均<0. 05)。NT-proBNP、PCT、NLR预测严重脓毒症患者心肌损伤的曲线下面积分别为0. 828、0. 737、0. 625。结论 NT-proBNP、PCT、NLR对严重脓毒症患者心肌损伤有一定诊断价值,其中NT-proBNP、PCT的诊断效能较高。
2020年01期 v.60;No.1159 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 1384K] [下载次数:172 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:28 ] |[阅读次数:0 ] - 靳洪亮;吴瑕;
目的探讨动态对比增强MRI定量分析在前列腺癌诊断及病理分级中的应用价值。方法选择前列腺癌患者52例,另外同期选取前列腺增生患者50例,均接受前列腺动态对比增强MRI检查,将采集的数据传至工作站,用Gen IQ自动后处理软件对数据进行处理,通过拟合动脉输入函数和组织对比剂浓度曲线到两腔室的扩展Toft模型获得药物代谢动力学参数,包括容积运转常数(K~(trans))、回流速率常数(K_(ep))、血管外细胞外组织间隙体积分数(V_e)。采用Gleason 10级计分法对前列腺癌进行病理分级。用Spearman等级相关分析前列腺癌患者血流动力学参数与肿瘤病理分级的关系,用受试者工作特征(ROC)曲线分析K~(trans)、K_(ep)诊断前列腺癌及其级别的价值。结果前列腺增生的动态增强峰值时间晚于前列腺癌,增强幅度及强化率低于前列腺癌;曲线类型前列腺增生多见于上升型,前列腺癌多见于流出型。以病理检查为诊断的金标准,动态对比增强MRI对前列腺癌与前列腺增生的诊断准确率均为100%。前列腺癌患者K~(trans)、K_(ep)均较前列腺增生患者高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);前列腺癌患者V_e与前列腺增生患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。高级别前列腺癌患者K~(trans)、K_(ep)均较低级别前列腺增生患者高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);低级别前列腺癌患者V_e与高级别前列腺增生患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。K~(trans)与肿瘤病理分级呈正相关(r_s=0.681,P<0.05),K_(ep)、V_e与肿瘤病理分级无相关性(r_s分别为0.304、0.090,P均<0.05)。K~(trans)诊断前列腺癌的ROC曲线下面积(AUC)、最大约登指数、敏感度、特异度均高于K_(ep),比较差异有统计学意义(P均<0.05)。K~(trans)诊断低级别与高级别前列腺癌的AUC、最大约登指数、敏感度、特异度均高于K_(ep),比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论动态对比增强MRI定量分析可明确诊断前列腺癌及其病理分级,其中血流动力学参数K~(trans)的诊断效能较高。
2020年01期 v.60;No.1159 78-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 1154K] [下载次数:99 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:17 ] |[阅读次数:0 ] - 赵婷;姚金慧;崔新;
目的观察营养干预路径在口腔癌患者联合根治术中的应用效果。方法选择口腔癌患者98例,根据随机数字表法将其分为观察组48例、对照组50例。对照组采用传统护理方法,常规进行饮食指导;观察组实施营养干预路径,持续至患者出院。分别于术前及术后1、7 d检测血清前白蛋白、白蛋白、血红蛋白;记录两组手术时间、住院时间及住院费用;统计两组住院期间发生的并发症。结果术后7 d,观察组血清前白蛋白水平高于对照组(P <0. 05),两组白蛋白、血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P均>0. 05)。观察组手术时间、住院时间、住院费用分别为(5. 89±0. 47) h、(21. 06±5. 03) d、(87 817. 88±22 199. 98)元,对照组分别为(5. 95±0. 41) h、(23. 94±7. 37) d、(98 126. 92±15 041. 61)元。两组手术时间比较差异无统计学意义(P> 0. 05),观察组住院时间短于对照组(P <0. 05),住院费用少于对照组(P <0. 05)。观察组发生肺部感染1例、切口感染2例、组织瓣血管危象2例;对照组发生肺部感染3例、切口感染3例、组织瓣血管危象4例。两组并发症发生情况比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论营养干预路径可改善行联合根治术口腔癌患者的营养状况,缩短其住院时间、降低住院费用。
2020年01期 v.60;No.1159 81-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 1189K] [下载次数:203 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:16 ] |[阅读次数:0 ] - 马庆;马瑞灵;
目的观察自拟中药方联合甲巯咪唑治疗气阴两虚型甲状腺功能亢进症(甲亢)的效果。方法选取甲亢患者116例,中医辨证均为气阴两虚型,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组58例。两组均给予饮食及运动指导,服用利可君片、普萘洛尔片治疗。对照组给予甲巯咪唑片口服,15 mg/次,2次/d。观察组在以上治疗基础上加自拟中药方,日1剂,水煎至200 m L,分早晚两次口服。两组均治疗3个月。治疗前后采用放射免疫法检测两组血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺受体抗体(TRAb);均行MRI及定位CT检查,测算甲状腺体积;对比两组治疗前后中医证候评分及疗效。结果治疗后观察组FT3、FT4、TSH、TRAb与对照组比较差异有统计学意义(P均<0. 05)。观察组治疗前后甲状腺体积分别为(18. 68±0. 23)、(14. 58±2. 13) cm~3;对照组分别为(18. 98±0. 57)、(15. 98±2. 34) cm~3。治疗后两组甲状腺体积均较治疗前缩小(P均<0. 05),且观察组小于对照组(P <0. 05)。观察组治疗前后中医证候积分分别为(14. 25±1. 24)、(7. 58±0. 65)分;对照组分别为(14. 67±2. 07)、(9. 24±4. 01)分。治疗后两组中医证候积分均较治疗前降低(P均<0. 05),且观察组低于对照组(P <0. 05)。观察组总有效率为93. 10%,对照组总有效率为82. 16%,观察组总有效率高于对照组(P <0. 05)。结论自拟中药方联合甲巯咪唑治疗气阴两虚型甲亢,可有效改善患者甲状腺功能,缩小甲状腺体积,效果优于单纯甲巯咪唑治疗。
2020年01期 v.60;No.1159 84-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 1138K] [下载次数:164 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:31 ] |[阅读次数:0 ]
- 席小霞;石定;
循环肿瘤DNA(ctDNA)是肿瘤细胞坏死、凋亡释放到血液循环中的一种以单链或双链形式存在的游离DNA。ctDNA的遗传信息与肿瘤保持着高度一致性,可作为一种非侵入性手段在恶性肿瘤中进行动态监测,并对发生的基因突变进行高灵敏的检测。ctDNA检测分为定性和定量检测,可检测胃癌患者DNA突变、DNA甲基化及DNA扩增; ctDNA可用于筛查及诊断早期胃癌,预测患者预后,监测胃癌耐药及术后复发。
2020年01期 v.60;No.1159 87-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 1173K] [下载次数:304 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:0 ] - 刘娇;戢敏;陈星;喻雪琴;陈芳;赵川;
程序性死亡分子1(PD-1)及其配体(PD-L)是新发现的B7/CD28家族成员之一,是具有负性协同共刺激信号的调节分子。PD-1/PD-L1信号通路在多种慢性疾病及乙肝相关性肝病中表达异常,参与疾病的发生、发展及转归。该信号通路在HBV感染引起的免疫损伤反应中发挥重要的调控作用,通过上调T淋巴细胞水平调节机体免疫功能,诱导机体免疫耐受,导致病毒感染持续和疾病慢性化;但随着PD-1、PD-L1高表达也可阻断机体过度的免疫损伤,避免诱发肝衰竭;阻断PD-1/PD-L1信号通路可使T淋巴细胞数量和功能复常,增强其抗病毒能力。该信号通路可能成为治疗慢性乙型肝炎的一个新免疫靶点。
2020年01期 v.60;No.1159 90-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 1285K] [下载次数:354 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:0 ] - 伍毅;浦涧;
血清甲胎蛋白(AFP)阴性(AFP <20μg/L)肝细胞癌(HCC)患者早期症状隐匿,确诊时病情往往处于晚期。其早期诊断主要依靠血清标记物及联合影像学检查,进一步诊断还需靠组织病理检查。近年来多项研究发现新型血清标记物对传统血清标记物AFP进行补充,希望提高AFP阴性HCC患者的早期诊断率。但新型血清标记物在AFP阴性HCC患者早期诊断中的价值及临床应用仍有待进一步确认。影响AFP阴性HCC预后的因素较多,患者整体预后较好,但AFP阴性转阳的HCC患者预后较差。
2020年01期 v.60;No.1159 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 1211K] [下载次数:276 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:0 ] - 卜晓敏;李立文;夏亮;徐笑红;
微小RNA(miRNA)是一类单链非编码小RNA,在肿瘤发生发展中发挥重要调控作用,与肿瘤血管生成关系密切。肿瘤血管生成是指血管内皮细胞从已有的血管中分化、迁移并生成新生血管的过程。miRNA参与调控肿瘤血管生成,与肿瘤转移、复发和预后密切相关。抑制肿瘤血管生成的miRNA有miR-34a、miR-124、miR-126、miR-29、miR-206、miR-16家族、miR-27b等;在肿瘤血管生成中起双重作用的miRNA有miR-221、miR-222、miR-17-92;促进肿瘤血管生成的miRNA有miR-21、miR-210、miR-296、miR-155、miR-130a等。
2020年01期 v.60;No.1159 98-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1312K] [下载次数:281 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:0 ] - 刘菊满;吴锐剑;陈银慧;张星亮;谭建新;黄宇戈;
β-catenin信号通路是一种进化上高度保守的信号通路,在细胞信号转导中发挥重要作用,其参与调控胚胎发育、细胞增殖、组织器官分化等。该信号通路在支气管哮喘的发生发展中发挥重要作用,在Wnt配体、细胞因子、非编码RNA等的调控下影响肺部正常发育、哮喘气道炎症反应和气道重塑等,有望成为治疗哮喘新的突破口。
2020年01期 v.60;No.1159 101-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 1355K] [下载次数:321 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:0 ] - 孙宇;王晓雷;
头颈部肿瘤侵犯颈动脉是患者预后不良的标志,且在治疗方式的选择上存在较大争议。其主要治疗方式包括手术和非手术治疗。手术治疗包括颈动脉肿瘤剥离术、颈动脉切除术和颈动脉切除后血管重建术;非手术治疗包括放疗、化疗及姑息治疗。颈动脉受侵的肿瘤患者治疗相对复杂,需要多方式、个体化的评估,应着重考虑肿瘤对颈动脉的包绕范围、侵犯深度及患者对手术的耐受情况。尽管颈动脉受侵是预后不良标志,但通过个体化的评估结果来选择适当的治疗手段,仍有机会提高患者的局部控制率、延长生存期,甚至能达到临床治愈。
2020年01期 v.60;No.1159 105-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 1343K] [下载次数:151 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:0 ] - 赵莉娟;张宏;张国辉;栗雅芳;
骨骼肌损伤是运动医学中常见损伤。损伤骨骼肌的不良修复可导致功能障碍以及肌肉质量下降等,严重影响患者生活质量。Hippo信号通路是机体内一条重要的信号转导通路,可影响细胞增殖、分化及迁移,并可以维持组织稳态,在调控器官发育等方面有重要作用。Hippo信号转导通路也与损伤骨骼肌的修复过程密切相关,可促进骨骼肌卫星细胞和成肌细胞的增殖,并参与调控成肌细胞分化和蛋白的合成。
2020年01期 v.60;No.1159 109-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 1286K] [下载次数:436 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:7 ] |[阅读次数:0 ]