- 李潇;杨彤;李小兵;赵国丽;高誉欣;王浩;牛世英;张月英;
目的观察miR-21基因缺失对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响,并探讨其作用机制。方法选取野生型(WT)雄性C57BL/6小鼠10只,分成WT-Con组、WT-DN组各5只;另取miR-21基因敲除型(miR-21 KO)C57BL/6小鼠10只,分成KO-Con组、KO-DN组各5只。WT-DN组、KO-DN组腹腔注射STZ制作DN模型,WT-Con组、KO-Con组腹腔注射等量生理盐水作为对照。造模成功12周后,麻醉小鼠,剥离双肾,采用HE染色观察肾组织病理学改变,Masson染色观察肾脏胶原纤维染色聚集程度,透射电镜观察肾脏超微结构变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β_1(TGF-β_1)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达。结果 HE染色结果显示,与WTCon组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾小球及肾小管损伤;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏病变程度较轻微。Masson染色结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组肾脏胶原纤维增多;与WT-DN组比较,KO-DN组肾脏胶原纤维较少。透射电镜结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾脏超微结构损伤,足突融合,基底膜改变,肾小管堵塞;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏超微结构损伤减轻。与WT-Con组相比,WTDN组、KO-DN组肾脏TGF-β_1、FN、ColⅠ表达水平升高;与WT-DN组比较,KO-DN组TGF-β_1、FN、ColⅠ表达水平降低(P均<0. 05)。结论 miR-21基因缺失能够抑制DN小鼠的肾脏纤维化改变以保护肾脏,其机制可能与调控肾脏纤维化因子TGF-β_1及相关基质蛋白FN、ColⅠ表达有关。
2020年14期 v.60;No.1172 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 496K] [下载次数：197 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 邓文荣;石文清;李海俏;周志凌;
目的观察姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能以及肾脏内质网应激介导的凋亡信号通路JNK、Notch2/hes1的影响,探讨姜黄素肾脏保护作用的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、姜黄素组各20只。模型组和姜黄素组给予腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg建立DN模型。造模成功后,姜黄素组给予姜黄素混悬液200 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积1%羧甲基纤维素钠灌胃,连续8周。8周后,采集大鼠腹主动脉血检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血浆白蛋白(ALB);处死大鼠,取肾脏行HE及PAS染色观察肾组织病理改变;采用RT-PCR及Western blotting法分别检测肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白。结果与正常组比较,模型组GLU、HbA1c、BUN、Scr水平升高而ALB水平降低;与模型组比较,姜黄素组GLU、HbA1c、BUN、Scr水平降低而ALB水平升高(P均<0. 05)。正常组肾脏组织结构正常,模型组和姜黄素组肾脏组织均呈现不同程度的肾间质小管片状坏死,小管上皮细胞肿胀和空泡变性,肾小管上皮细胞坏死脱落,管腔变大,炎性细胞浸润,其中以模型组肾脏组织损伤更明显。与正常组比较,模型组肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,姜黄素组肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白表达降低(P均<0. 05)。结论姜黄素能够降低DN大鼠的血糖,改善肾功能;其可能通过抑制肾脏内质网应激介导的凋亡信号通路JNK、Notch2/hes1,抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
2020年14期 v.60;No.1172 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 606K] [下载次数：482 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：0 ] - 梁晨;李维;陈怡;农晓琳;
目的观察青蒿琥酯(ART)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其对肾组织自噬及纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只和模型组30只,模型组腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,造模成功后,将模型组分为ART低剂量组、ART高剂量组、模型对照组各10只。ART低、高剂量组分别给予ART 50、100 mg/kg灌胃,正常对照组和模型对照组分别给予等量0. 9%氯化钠溶液灌胃,均1次/d,连续3周。3周后收集收集24 h尿液检测尿素氮(SCr),采集动脉血检测血肌酐(SUN);处死大鼠,剖腹取双侧肾脏称重,计算肾脏指数(KI);行HE染色和PAS染色观察肾脏病理改变,Masson染色观察肾组织纤维化改变,免疫组化染色法检测肾组织纤维化相关蛋白TGF-β_1、Smad2及自噬相关蛋白AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型对照组SCr、SUN、KI升高(P均<0. 05);肾脏病理改变明显,可见肾小球代偿性肥大,系膜基质增生,肾间质纤维化;肾组织TGF-β_1、Samd2蛋白表达增高,AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达降低(P均<0. 05)。与模型对照组比较,ART低、高剂量组SCr、SUN、KI降低,肾小球、肾间质病变减轻,纤维化程度减轻。与ART高剂量组比较,ART低剂量组肾脏病理改善更为明显,肾组织TGF-β_1、Samd2蛋白表达降低,AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达升高(P均<0. 05)。结论ART对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,该作用与其增强自噬从而抑制肾纤维化相关通路TGF-β_1/Smad2活性有关。
2020年14期 v.60;No.1172 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 649K] [下载次数：306 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 朱延杰;尤平洪;唐良友;段晓波;张姚;代庆德;吕东;
目的观察miR-142-5p靶向调控拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法收集前列腺癌组织和相应的癌旁组织40例,采用q PCR方法检测miR-142-5p、TOP2A mRNA表达,Pearson等级相关分析前列腺癌组织中miR-142-5p与TOP2A表达的相关性。常规培养前列腺癌LNCa P细胞,应用Target Scan7. 1预测软件及双荧光素酶报道基因试验判断miR-142-5p是否对TOP2A基因具有靶向调控作用。将LNCa P细胞分为正常对照组、转染对照组和TOP2A过表达组,正常对照组转染NC质粒,转染对照组转染miR-142-5p mimic,TOP2A过表达组同时转染miR-142-5p mimic和TOP2A过表达质粒。采用MTS实验检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活性。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中miR-142-5p表达降低、TOP2A基因表达升高(P均<0. 05),二者表达呈负相关(r=-0. 601,P <0. 05)。Target Scan7. 1软件在线预测显示,TOP2A启动子区与miR-142-5p具有结合位点;双荧光素酶报告基因试验结果显示,与NC wt组相比,miR-142-5p wt组荧光素酶活性降低(P <0. 05);而NC mut组与miR-142-5p mut组间荧光素酶活性无统计学差异(P> 0. 05)。与正常对照组相比,转染对照组和TOP2A过表达组细胞增殖率降低,穿膜细胞数减少(P均<0. 05);与转染对照组相比,TOP2A过表达组细胞增殖率升高,穿膜细胞数增加(P均<0. 05)。与正常对照组相比,转染对照组和TOP2A过表达组细胞中Wnt3a、β-catenin蛋白表达降低;与转染对照组相比,TOP2A过表达组细胞中Wnt3a、β-catenin蛋白表达增加(P均<0.05)。结论前列腺癌组织中miR-142-5p表达降低,TOP2A表达增加,二者呈负相关; miR-142-5p能够靶向调控TOP2A表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖与侵袭能力。
2020年14期 v.60;No.1172 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 694K] [下载次数：152 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 李顺来;姜亭起;马天加;
目的探讨趋化因子受体2(CXCR2)在膀胱癌干细胞增殖、凋亡及侵袭转移中的作用及机制。方法取膀胱癌肿瘤组织,培养成悬浮肿瘤细胞球,用流式细胞仪筛选出CD44+膀胱癌干细胞。采用Western blotting法检测干细胞标志基因Oct4、Sox2蛋白表达,并检测CXCR2蛋白表达。培养膀胱癌干细胞,将其分为sh-CXCR2组和转染对照组,sh-CXCR2组加入慢病毒转染试剂polybrene与CXCR2敲减慢病毒,转染对照组加入慢病毒转染试剂polybrene与对照scramble。转染72 h后,采用MTS法检测两组细胞增殖率,软琼脂克隆实验观察细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室转移实验和Boyden侵袭实验观察细胞转移和侵袭能力,Western blotting法检测两组细胞中凋亡相关蛋白FOXO1A、Bcl-2以及侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9的相对表达量。结果流式细胞仪分选出CD44~+细胞占全部细胞的2.37%,CD44~+细胞中Oct4、Sox2、CXCR2蛋白表达水平高于CD44-细胞(P均<0.05)。与转染对照组比较,sh-CXCR2组细胞增殖率降低,克隆球形成数量减少,细胞凋亡率升高,侵袭和转移实验的穿膜细胞数量减少,细胞中FOXO1A、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P均<0. 05)。结论 CXCR2在膀胱癌干细胞中高表达,抑制其表达可以降低膀胱癌干细胞的增殖、侵袭、转移能力,促进细胞凋亡;其机制可能是通过作用于凋亡相关蛋白FOXO1A、Bcl-2和侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9实现的。
2020年14期 v.60;No.1172 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 693K] [下载次数：162 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 刘涛;李鹏程;刘正湘;左后娟;
目的探讨CD151及其整合素结合突变体(CD151-MUT)对肝癌细胞侵袭能力的影响,并探讨其与FAKSrc-paxillin信号通路的关系。方法取人肝癌细胞株Hep G2,随机分为对照组、CD151组和CD151-MUT组。对照组加入生理盐水,CD151组和CD151-mut组分别转染p AAV-CD151质粒、p AAV-CD151-AAA质粒,孵育4 h。继续培养24 h后收集细胞,采用Transwell小室实验观察各组细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞CD151及FAK-Src-paxillin通路活性,免疫共沉淀法检测CD151、CD151-mut与整合素α3、α6、β1的结合情况。结果 CD151组Transwell小室实验穿膜细胞数较对照组增加,CD151-mut组穿膜细胞数较CD151组减少(P均<0. 05)。CD151组、CD151-mut组CD151蛋白表达均较对照组表达增加(P均<0. 05),CD151组与CD151-mut组比较差异无统计学意义。CD151组p-FAK、p-Src、p-paxillin蛋白表达水平较对照组升高,CD151-mut组p-FAK、p-Src、p-paxillin蛋白表达水平较CD151组降低。免疫共沉淀结果显示,CD151与整合素α3、α6和β1结合形成复合体,CD151组结合整合素α3、α6、β1水平高于对照组(P均<0. 05),而CD151-mut组结合整合素α3、α6、β1水平低于CD151组(P均<0. 01)。结论 CD151高表达可促进肝癌细胞的侵袭,破坏CD151和整合素复合体的形成则细胞的侵袭能力减弱;该机制与调控FAK-Src-paxillin信号通路蛋白的活性有关。
2020年14期 v.60;No.1172 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 735K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 朱鸣峰;
目的采用生物信息学方法探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因在脑胶质瘤组织中的表达、突变及生物学功能。方法在癌症基因图谱(TCGA)数据库中检索MGMT基因在脑胶质瘤组织中的表达水平;根据TCGA数据库中MGMT基因在肿瘤组织中表达的中位数,将患者分为高低表达组,比较两组患者总生存和无疾病进展生存是否存在差异。采用cBioportal对TCGA数据库中MGMT基因突变情况进行分析。在STRING数据库中构建MGMT及其相关基因的蛋白相互作用网络,采用基因本体论(GO)对网络中的相关基因进行生物学功能分析,采用京都基因百科全书(KEGG)对MGMT基因进行相关信号通路分析。结果脑胶质瘤组织中MGMT基因表达较正常脑组织上调,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。MGMT基因高表达组患者总生存时间(HR=1. 50,P<0. 05)和无疾病进展生存时间(HR=1. 50,P <0. 05)均低于低表达组。MGMT基因突变率为2. 8%,突变谱主要为C> A、C> G、C> T突变。MGMT蛋白网络中相互作用的蛋白有21个,平均相互作用度为9. 9,聚集指数为0. 78,蛋白间富集显著(P <0. 05)。MGMT基因的生物学功能主要富集于DAN修复、细胞对DNA损伤的反应、受损的DNA结合以及RNA聚合酶Ⅱ转录起始因子结合等,MGMT相关信号通路主要富集于铂类化疗药物耐药、癌症信号通路、神经系统肿瘤和DNA错配修复等。结论 MGMT基因主要与DNA错配修复有关,在脑胶质瘤中表达上调,其高表达与患者预后不良相关,可作为脑胶质瘤预后的分子标志物。
2020年14期 v.60;No.1172 25-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 722K] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 王欣宇;李峰坦;郝瑞;张敬;
目的应用高级建模迭代重建(ADMIRE)算法进行颅脑CT低剂量扫描,观察其成像质量和辐射剂量。方法选择颅脑CT检查未见异常的受试者60例,随机分成常规剂量组和低剂量组各30例。常规剂量组设定管电压为120 kV,扫描后机器自动采用滤波反投影重建(FBP)算法进行重建,图像记为A组;低剂量组设定管电压为100 kV,其余扫描参数与常规剂量组相同,对扫描数据采用FBP算法进行重建,图像记为B组;手动添加ADMIRE算法重建低剂量组数据,将新图像记为C组。扫描后分别记录常规剂量组与低剂量组的剂量长度乘积(DLP)和CT剂量加权指数(CTDIvo1),计算辐射有效剂量(ED);用客观方法和主观方法评价A、B、C三组的图像质量。结果低剂量组的DLP、CTDIvol、ED均低于常规剂量组(P均<0. 05)。客观图像质量评价显示,B组灰质信噪比、白质信噪比均低于A组和C组(P均<0. 05),B组灰白质对比噪声比低于C组(P <0. 05);主观图像质量评价显示,A、B、C三组图像≥3分者分别占96. 7%、93. 3%、96. 7%,三组间比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论在颅脑CT检查中,应用ADMIRE算法可以在保证图像质量的前提下降低受试者的吸收辐射剂量。
2020年14期 v.60;No.1172 28-30+34页 [查看摘要][在线阅读][下载 774K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 李珊珊;王忠慧;杨会;全宇航;龚玲俐;
目的观察不同浓度七氟烷对人骨肉瘤saos2细胞增殖和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤saos2细胞,随机分为1. 7%七氟烷组、3. 4%七氟烷组及5. 1%七氟烷组,分别暴露于1. 7%、3. 4%、5. 1%的七氟烷中2 h,继续培养24 h。另设对照组,正常培养,不进行七氟烷暴露处理。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白转化生长因子β_1(TGF-β_1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果不同浓度七氟烷组细胞增殖抑制率均高于对照组,5. 1%七氟烷组增殖抑制率高于1. 7%、3. 4%七氟烷组(P均<0. 05)。不同浓度七氟烷组划痕愈合率均低于对照组,5. 1%七氟烷组划痕愈合率低于1. 7%、3. 4%七氟烷组(P均<0. 05)。不同浓度七氟烷组E-cadherin蛋白表达均高于对照组,Vimentin蛋白、TGF-β_1、MMP-2蛋白表达均低于对照组(P均<0. 05),其中5. 1%七氟烷组蛋白表达变化大于1. 7%、3. 4%七氟烷组(P均<0. 05)。结论 1. 7%、3. 4%及5. 1%七氟烷均能够抑制人骨肉瘤saos2细胞的增殖和迁移能力,其中以5. 1%七氟烷作用最强;其机制可能与抑制上皮间质转化以及下调MAPK信号通路活性有关。
2020年14期 v.60;No.1172 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 826K] [下载次数：115 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ]
- 代紫阳;董玉山;李继安;王亚;常宏;杜晨光;
目的观察施今墨对药配方混悬液灌胃对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路PI3K/AKT/GSK-3β的影响,探讨该方改善肝胰岛素抵抗的分子机制。方法 40只雄性Wistar大鼠,随机抽取6只作为正常对照组,给予普通饲料喂养;余34只采用高脂饮食、高糖饮水联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。取成模大鼠24只,随机分为模型对照组和施今墨对药配方低、中、高剂量组,每组各6只。正常对照组和模型对照组均给予1. 5 mL/100 g纯净水灌胃,施今墨对药配方低、中、高剂量组分别给予该方混悬液(折合生药剂量5. 8g/kg、11. 6 g/kg、23. 2 g/kg)灌胃。葡萄糖氧化酶法测量大鼠血糖; ELISA法检测血清胰岛素水平,利用HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数(IRI);糖原测定试剂盒测量肝糖原含量; Western blotting法检测PI3K、AKT、GSK-3β总蛋白表达及其磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型对照组血糖水平升高,IRI增加,肝糖原含量减少,PI3K、AKT蛋白及其磷酸化水平均降低,GSK-3β蛋白表达增加、磷酸化水平降低(P均<0. 05)。与模型对照组比较,施今墨对药配方低剂量组血糖水平降低,IRI降低,肝糖原含量增加,PI3K与AKT蛋白及其磷酸化水平均增加,GSK-3β蛋白表达降低、磷酸化水平增加(P均<0. 05);施今墨对药配方中、高剂量组上述指标改善不明显。结论施今墨对药配方能够增强2型糖尿病大鼠肝组织PI3K/AKT/GSK-3β信号通路,从而增加肝细胞中的糖原含量,减轻胰岛素抵抗程度,降低血糖。
2020年14期 v.60;No.1172 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 868K] [下载次数：726 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 轩云;储全根;储俊;程婕;刘小双;蔡正银;
目的观察加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠的肝脏保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组及加减葛花解酲汤低、中、高剂量组各8只。模型组给予16 mL/kg白酒灌胃,建立急性酒精中毒模型;低、中、高剂量组先给予0. 5、1、2 g/mL加减葛花解酲汤20 mL/kg灌胃,30 min后再给予16 mL/kg白酒灌胃;对照组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测血液中的乙醇含量;取肝脏组织,采用ELISA法检测乙醇代谢相关酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及肝功能指标ALT、AST活性。结果加减葛花解酲汤低、中、高剂量组血液中的乙醇含量均低于模型组(P均<0. 05)。与对照组比较,模型组ADH、ALDH、ALT、AST活性均降低(P均<0. 05)。与模型组比较,低、中剂量组ADH活性升高(P均<0. 05),高剂量组无明显变化(P>0. 05);低、中、高剂量组ALDH、ALT、AST活性均高于模型组(P <0. 05或<0. 01)。结论加减葛花解酲汤预处理可降低急性酒精中毒小鼠血液中的乙醇含量,提高肝组织中乙醇代谢酶的活性,促进乙醇代谢,从而发挥肝脏保护作用。
2020年14期 v.60;No.1172 39-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 904K] [下载次数：812 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 贺许良;曾良玉;易小龙;张树友;
目的观察雷替曲塞对裸鼠皮下人结肠癌细胞移植瘤生长的影响,并探讨其作用机制。方法取1月龄BALB/c雌性裸鼠20只,于腋下皮肤注射SW480细胞单细胞悬液,建立移植瘤模型。将20只移植瘤模型鼠随机分为对照组和实验组,每组各10只。对照组注射生理盐水0. 5 m L/d,实验组注射雷替曲塞7. 5 mg/(kg·d),连续注射5 d,休息2 d后再注射5 d,继续喂养2 d。处死模型鼠,称取体质量和瘤体质量,计算抑瘤率。取移植瘤组织,采用RT-PCR法检测Bax、Caspase-3、p53 mRNA表达,Western blotting法检测Bax、Caspase-3、p53蛋白表达。结果与对照组比较,实验组体质量下降、瘤体减小(P均<0. 05),实验组抑瘤率为51. 61%。与对照组比较,实验组肿瘤Bax、Caspase-3、p53 mRNA及蛋白表达均升高(P均<0. 05)。结论雷替曲塞可抑制裸鼠皮下人结肠癌细胞移植瘤的生长,其机制与调节凋亡相关蛋白表达从而促使结肠癌细胞凋亡有关。
2020年14期 v.60;No.1172 42-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 947K] [下载次数：102 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 吴磊磊;邱玉金;王学文;赵司顺;
目的观察皮下注射尼古丁对大鼠椎间盘退变程度的影响,分析椎间盘组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)的表达变化,以探讨其影响的机制。方法取健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验1组、实验2组及对照组各10只。实验1组和实验2组皮下注射尼古丁稀释液1. 5 mL/(kg·d),对照组皮下注射等量生理盐水,连续5周。实验1组和对照组于实验5周后、实验2组于实验10周后处死,取L_4/L_5椎间盘组织,采用HE染色法观察椎间盘退变程度,免疫组化染色法检测椎间盘组织AQP1、AQP3表达。结果与对照组比较,实验1组和实验2组椎间盘组织结构模糊紊乱,严重炎性水肿、黏液样变性、层次不清,退变严重;与实验1组比较,实验2组的椎间盘各组织结构同样模糊紊乱,层次不清,但椎间盘纤维环有不同程度的基质填充。实验1组、实验2组AQP1、AQP3表达水平均较对照组降低(P均<0. 05),实验2组AQP1、AQP3表达水平较实验1组升高(P均<0. 05)。结论尼古丁可加速椎间盘退变,其机制可能与抑制AQP1、AQP3表达有关。
2020年14期 v.60;No.1172 45-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 948K] [下载次数：144 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ]
- 高芳芳;张萍;钟兴;杜益君;潘天荣;
目的观察血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用达格列净后的血糖波动情况。方法选择血糖控制不佳的2型糖尿病患者40例,均为胰岛素联合2种不同作用机制的口服降糖药治疗后血糖仍未达标者。将患者随机分为观察组和对照组各20例,对照组在原治疗基础上加用阿卡波糖,观察组在原治疗基础上加用达格列净,连续治疗24周。治疗前后收集患者的临床资料,包括体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和每日胰岛素用量;采集空腹静脉血检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h C肽(2hC-P)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);采用动态血糖监测系统检测平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖平均水平(MBG)、血糖标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE);观察治疗过程中发生的不良反应情况。结果治疗24周后,两组FBG、2hPG、HbA1c、BMI、SBP、DBP、每日胰岛素用量均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P均<0. 05);两组FC-P、2hC-P均较治疗前上升,且观察组高于对照组(P均<0. 05);观察组UA、TC、TG均较治疗前下降(P均<0.05),对照组无明显变化(P均>0. 05)。两组MAGE、MBG、SDBG、LAGE均下降,且观察组低于对照组(P均<0. 05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者,加用达格列净后可明显降低血糖,控制血糖波动,提高胰岛细胞功能,且不增加低血糖等不良反应。
2020年14期 v.60;No.1172 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 992K] [下载次数：289 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：53 ] |[阅读次数：0 ] - 刘倩;魏爱生;刘天;
目的评价度拉糖肽配合生酮饮食治疗肥胖2型糖尿病的效果。方法收集肥胖2型糖尿病患者45例,采用随机数字表法将其分为观察组22例和对照组23例。两组均采用生酮饮食模式进行治疗,对照组餐前口服盐酸二甲双胍片0. 5 g/次、3次/d,观察组皮下注射度拉糖肽1. 5 mg/次、1次/周,连续治疗12周。治疗前后采集两组空腹外周静脉血,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP),餐后2 h采集外周静脉血检测餐后2 h血糖(2hPG),并测量身高、体质量、腰围,计算体质量指数(BMI),比较两组的临床疗效。结果两组治疗后HbA1c、FPG、2hPG、体质量、BMI、腰围均较治疗前下降,FCP较治疗前升高(P均<0. 05);观察组HbA1c、FPG、2hPG、体质量、BMI、腰围低于对照组,FCP高于对照组(P均<0. 05)。观察组临床有效率为100%,对照组为91. 30%,两组临床有效率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论度拉糖肽联合生酮饮食治疗肥胖2型糖尿病能够有效减轻患者体质量,降低血糖,改善胰岛素分泌功能。
2020年14期 v.60;No.1172 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 990K] [下载次数：558 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：40 ] |[阅读次数：0 ] - 杨柳;刘畅;桑璇;李朝阳;王晓然;刘嘉慧;刘颖;王守碧;刘承秀;王智崇;
目的分析糖尿病(DM)患者的眼表特征,评价泪液渗透压及泪液炎性因子MMP-9含量对干眼的诊断价值。方法纳入102例(202眼) DM患者,采用眼表指数评分量表(OSDI)对患者的干眼症状进行评分,<13分为无症状,13～20分为轻度症状,21～45分为中度症状,≥46分为重度症状。使用荧光素钠试纸进行眼表染色,观察泪膜破裂时间(TBUT)并进行角膜荧光素钠染色评分(CFS),TBUT <10 s、CFS> 3分为阳性。采用SchirmerⅠ试验测定泪液分泌量(SⅠt),<5 mm为阳性。取泪液样本,使用渗透压仪测定泪液渗透压,免疫印迹试剂盒测定MMP-9含量。以症状阳性(OSDI> 20分),体征(TBUT、CFS、SⅠt)至少有一项阳性为干眼的诊断标准。采用ROC曲线评价泪液渗透压、泪液MMP-9含量对DM患者干眼的诊断效能。结果 DM患者的OSDI为(25. 87±9. 62)分,其中无明显症状15眼,轻度症状74眼,中度症状103眼,重度症状10眼。无明显症状和轻度症状患者中,TBUT阳性占62. 92%,CFS阳性占50. 56%,SⅠt阳性占82. 02%;中度症状患者中,TBUT阳性占70. 80%,CFS阳性占40. 78%,SⅠt阳性占95. 14%;重度症状患者中,TBUT阳性占60. 00%,CFS阳性占30. 00%,SⅠt阳性占90. 00%。共确诊干眼患者108眼,占53. 47%。如果不考虑OSDI评分,CFS、TBUT、SⅠt至少有一项阳性的患眼共182眼,占90. 23%。DM患者的泪液渗透压为(313. 25±6. 93) mOsm/L,泪液MMP-9含量为(55. 69±17. 55) ng/mL。ROC曲线分析显示,泪液渗透压、泪液MMP-9诊断干眼的AUC分别为0. 767、0. 632(P均<0. 05)。泪液渗透压>314. 05 mOsm/mmol时诊断干眼的灵敏度为0. 738,特异度为0. 667;泪液MMP-9含量>35. 50 ng/mL时诊断干眼的灵敏度为0. 622,特异度为0. 700。结论 DM患者中干眼症状普遍较轻,但无症状及轻中度症状患者中已有较严重的角膜损伤存在,提示DM患者干眼症状体征分离严重,对无明显症状的DM患者也应注重眼表体征检查;泪液渗透压及泪液MMP-9含量有助于DM患者干眼的诊断。
2020年14期 v.60;No.1172 54-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 1028K] [下载次数：285 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 马征戈;李春擎;李江华;周伟娜;曹硕;赵桁;
目的观察妊娠期糖尿病(GDM)患者不同血糖控制水平对胎儿心脏结构和功能的影响。方法选取50例血糖水平控制良好的GDM患者作为血糖控制良好组、50例血糖水平控制不佳的GDM患者作为血糖控制不佳组、50例健康孕妇作为健康对照组。分别于初次(孕25～30周)和二次(孕35～40周)评估时,行彩色多普勒超声检查胎儿心脏结构相关指标[左心室壁厚度(LVWT)、右心室壁厚度(RVWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)、右心室舒张末期内径(RVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、右心室收缩末期内径(RVDs)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)]和心脏功能相关指标[左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣E峰与A峰速率比(E/A MV)、三尖瓣E峰与A峰速率比(E/A TV)、左心室Tei指数、右心室Tei指数]。结果初次评估时,三组胎儿心脏结构和功能相关指标差异均无统计学意义。二次评估时,血糖控制良好组与血糖控制不佳组胎儿LVWT、RVWT、IVSs、IVSd、左心室Tei指数、右心室Tei指数均高于健康对照组,LVEF、E/A MV、E/A TV均低于健康对照组(P均<0. 05);血糖控制良好组胎儿LVWT、RVWT、IVSs、IVSd、左心室Tei指数、右心室Tei指数均低于血糖控制不佳组,LVEF、E/A MV、E/A TV均高于血糖控制不佳组(P均<0. 05),三组胎儿LVDd、RVDd、LVDs、RVDs差异无统计学意义。结论 GDM对胎儿心脏结构和功能的影响是长期的,可在孕35～40周产生明显影响;有效控制血糖水平能够减轻GDM对胎儿心脏结构和功能的不良影响。
2020年14期 v.60;No.1172 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 1026K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：0 ] - 刘名胜;邢柏;
目的比较接受连续肾脏替代治疗(CRRT)的脓毒症性急性肾损伤(AKI)与非脓毒症性AKI患者的临床特征及预后影响因素。方法收集接受CRRT治疗的AKI患者1 087例,根据AKI发病原因将患者分为脓毒症组和非脓毒症组,比较两组CRRT启动时的临床特征及预后。采用Logistic回归分析CRRT后28 d死亡的危险因素。结果与非脓毒症组比较,脓毒症组合并慢性心衰及慢性阻塞性肺疾病的比例升高,体质量指数、C反应蛋白、白蛋白、血磷水平降低,血尿素氮水平升高,因代谢性酸中毒开始CRRT治疗的比例升高(P <0. 05或<0. 01),两组其他临床指标比较差异均无统计学意义(P均>0. 05)。两组CRRT后28 d病死率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Logistic回归分析显示,高SOFA评分(OR=1. 247,95%CI为1. 179～1. 319,P <0. 001)、高血磷(OR=1. 248,95%CI为1. 148～1. 356,P <0. 001)是脓毒症组28 d死亡的独立危险因素,而高BMI(HR=0. 951,95%CI为0. 915～0. 988,P=0. 010)、高sCr(OR=0. 716,95%CI为0. 633～0. 809,P <0. 001)、高Alb(OR=0. 576,95%CI为0. 425～0. 781,P <0. 001)、COPD(OR=0. 546,95%CI为0. 308～0. 968,P=0. 038)是脓毒症组28 d存活的独立保护因素;高SOFA评分(OR=1. 246,95%CI为1. 144～1. 357,P <0. 001)是非脓毒症组28 d死亡的独立危险因素,而高Alb(OR=0. 410,95%CI为0. 256～0. 657,P <0. 001)是非脓毒症组28 d存活的独立保护因素。结论与非脓毒症性AKI患者比较,脓毒症性AKI合并症较多、电解质紊乱更重;二者预后无明显差异;脓毒症性AKI应警惕高磷血症,脓毒症性和非脓毒症性AKI在CRRT时均应尽早纠正低蛋白血症。
2020年14期 v.60;No.1172 60-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 1090K] [下载次数：130 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：29 ] |[阅读次数：0 ] - 马静;王凯靖;柴佳;赵丹珲;范林妮;杨重飞;刘一雄;
目的检测转移性肾细胞癌(mRCC)组织中β-连环蛋白(β-catenin)的表达变化,探讨其表达与临床病理特征及预后的关系。方法收集35例mRCC和23例原发性肾细胞癌(pRCC)患者手术切除的癌组织标本,采用免疫组化En Vision两步法检测β-catenin表达;收集mRCC患者的临床病理资料,分析β-catenin表达与临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制生存时间曲线,以Log-Rank检验比较β-catenin阳性与阴性表达者的生存状况。采用单因素COX回归模型分析β-catenin表达与mRCC患者生存期的关系。结果 mRCC组织中β-catenin阳性高于pRCC组织(P <0. 05)。不同年龄、性别mRCC患者癌组织中β-catenin表达差异无统计学意义(P均>0. 05),肿瘤Fuhrman 1～2级患者β-catenin阳性率高于Fuhrman 3～4级患者(P=0. 019),不同转移部位mRCC患者癌组织中β-catenin表达差异有统计学意义(P=0.034)。β-catenin阳性表达患者的5年总生存率、5年无进展生存率均低于β-catenin阴性表达患者(P均<0. 05)。单因素分析显示,β-catenin表达与mRCC患者的生存期有关(OR=0. 933,95%CI为0. 561～1. 699,P=0. 042)。结论β-catenin在mRCC中的表达高于pRCC,且其表达与肿瘤患者的Furhman分级与转移部位有挂,高表达β-catenin的患者预后较差,提示其有助于肿瘤转移、病情及预后判断。
2020年14期 v.60;No.1172 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 1073K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 霍永彦;陆媛;于德华;顾月红;
目的调查上海农村地区老年居民轻度认知障碍(MCI)的患病情况,并分析其影响因素。方法在上海市嘉定区徐行镇农村社区常住居民内,采用整群随机抽样的方法抽取有常住户籍、年龄≥65周岁的老年居民885例。使用一般情况调查表调查人口社会学特征、日常生活方式、活动情况、健康状况;使用全科医生认知功能评估量表(GPCOG)对受试者进行初筛,对5～8分者进一步行蒙特利尔认知评估量表(MoCA-B)测评,筛选MCI;进一步采用多因素非条件Logistic回归分析MCI发病的影响因素。结果 885例老年居民中,共确诊MCI患者166例,MCI患病率为18. 76%。MCI分布与年龄、婚姻状况、平均月收入、体育锻炼次数、脑卒中有关(P <0. 05或<0. 01)。多因素Logistic回归分析显示,在婚、平均月收入高、体育锻炼是老年居民患MCI的独立保护因素,年龄大、吸烟、脑卒中是老年居民患MCI的独立危险因素(P均<0. 05)。结论年龄、婚姻状况、平均月收入、体育锻炼、吸烟、脑卒中是上海农村地区老年居民患MCI的影响因素,对存在年龄大、吸烟、脑卒中高危因素的农村老年居民应进行重点干预,以提高农村老年居民的生活质量。
2020年14期 v.60;No.1172 67-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 1147K] [下载次数：413 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：25 ] |[阅读次数：0 ] - 李静;杨赞章;张娜;闫晓静;张艳玲;
目的观察小儿化脓性脑膜炎(PM)急性期血清和脑脊液中促炎因子水平,探讨其与病情、血脑屏障损害程度的相关性。方法选取PM患儿49例,分为普通PM组33例、重症PM组16例,另选取非中枢感染性疾病患儿36例作为对照组。采集患儿入院后12 h内的脑脊液和血液,应用ELISA法测定脑脊液和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8浓度;采用免疫比浊法测定血清和脑脊液中白蛋白浓度,根据白蛋白指数评估血脑屏障(BBB)损害程度。采用Spearman秩相关分析PM患儿白蛋白指数、脑脊液促炎因子、血清促炎因子水平之间的相关性。结果三组脑脊液和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平比较,重症组高于普通组和对照组,普通组高于对照组(P均<0. 05);普通PM组和重症PM组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8在脑脊液中的浓度均高于血清浓度。PM患儿BBB均有不同程度损害,重症PM组BBB重度损害发生率为68. 7%,高于普通PM组的24. 2%(P <0. 05),对照组未出现BBB损害。相关性分析显示,脑脊液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平与白蛋白指数均呈正相关(P均<0. 01),血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与白蛋白指数均呈正相关(P均<0. 01);脑脊液中IL-1β水平与血清IL-1β水平呈正相关(P <0. 01)。结论 PM患儿脑脊液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著升高,其水平与BBB损害和病情严重程度密切相关。脑脊液、血清中部分促炎因子水平缺乏相关性,血清检测不能替代脑脊液检测。
2020年14期 v.60;No.1172 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1143K] [下载次数：125 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：26 ] |[阅读次数：0 ] - 何婵;
目的系统评价磁共振胰胆管造影(MRCP)、经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)诊断恶性胆管狭窄的临床价值。方法检索Pub Med、Medine、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,筛选出有关MRCP、ERCP诊断胆管恶性狭窄或梗阻的文献,提取真阳性数、真阴性数、假阳性数及假阴性数等数据,评价指标包括敏感性、特异性、似然比及比值比,采用拟合受试者工作特征(SROC)曲线得出曲线下面积(AUC)及Q值,分析MRCP、ERCP影像学及ERCP细胞学三种检查方法的诊断价值。结果共纳入19篇文章,总病例数1 572例。MRCP、ERCP影像学及ERCP细胞学诊断恶性胆管狭窄的合并敏感性、特异性分别为0. 85和0. 94、0. 90和0. 85、0. 51和0. 99。结论MRCP及ERCP诊断恶性胆管狭窄的准确性相当,ERCP细胞学合并特异性明显高于其他检查方法,对高度怀疑胆管恶性肿瘤者具有较高的临床诊断价值。
2020年14期 v.60;No.1172 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 1201K] [下载次数：233 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 蒋林哲;王月华;孟宪颖;
目的观察改良双镜联合保胆取石术治疗胆囊结石的效果。方法选择36例胆囊结石患者,随机分为观察组和对照组各18例。对照组采取常规双镜联合保胆取石术,观察组采取改良双镜联合保胆取石术,比较两组手术时间、术中失血量、术后开始下床活动时间、术后肛门排气时间、术后并发症、住院时间、术后疼痛程度及患者满意度。结果两组36例均顺利完成手术,取净结石,胆囊管通畅。两组术中失血量、住院时间比较差异无统计学意义(P均>0. 05),观察组手术时间、术后开始下床活动时间、肛门排气时间短于对照组,VAS低于对照组,患者满意度评分高于对照组(P均<0. 05)。两组术后均无并发症发生,随访6～14个月均无结石复发。结论改良双镜联合保胆取石术较常规双镜联合保胆取石术损伤小、疼痛轻、并发症少,可实现术后早期下床运动,加速患者康复,从而提高患者满意度。
2020年14期 v.60;No.1172 77-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 1229K] [下载次数：115 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：0 ] - 杨颉;郭辉;陈志华;侯方;邵长峰;
目的比较MCS~+与COM. TEC血细胞分离机在慢性粒细胞白血病(CML)治疗中行白细胞去除术的效果。方法选择50例CML初诊患者,在化疗的基础上,应用血细胞分离机进行白细胞去除术治疗,其中30例使用MCS~+血细胞分离机(MCS~+组),20例使用COM. TEC血细胞分离机(COM. TEC组)。比较两组治疗前后的血常规指标(WBC、Hb、HCT、PLT),记录两组血细胞分离术相关参数(循环总量、白细胞去除量、抗凝剂用量、运行时间)以及血细胞分离术相关不良反应(低钙血症、低血容量等)。结果行白细胞去除术后,两组WBC均降至100×109/L以下,均低于治疗前(P均<0. 05)。MCS~+组治疗后与治疗前相比,Hb、HCT、PLT均有不同程度的降低(P均<0. 05); COM. TEC组治疗前后Hb、HCT、PLT比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。与COM. TEC组比较,MCS~+组白细胞去除量增加,运行时间缩短(P均<0. 05),两组循环总量和抗凝剂用量比较差异无统计学意义(P均>0. 05)。MCS~+组发生抗凝剂中毒1例、低血容量5例,COM. TEC组发生抗凝剂中毒3例、血流不畅1例,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 MCS~+和COM. TEC两种血细胞分离机均能有效去除白细胞,达到临床预期效果,MCS~+血细胞分离机去除白细胞的量更多、时间短,而COM. TEC血细胞分离机对血液成分的保护作用更佳。
2020年14期 v.60;No.1172 80-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 1233K] [下载次数：174 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 何丽丽;曹国磊;罗琴;
目的分析恶性肿瘤患者院内及院外发生静脉血栓栓塞症(VTE)的分布特征。方法对431例发生VTE的恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,根据发生血栓的时间将患者分为院外血栓组97例和院内血栓组334例,比较两组的临床资料(性别、年龄、基础疾病)、肿瘤分布特征(肿瘤部位、病理类型、TNM分期、分化程度)及出院转归。结果院内血栓组女性比例高于院外血栓组,院外血栓组年龄、合并脑血管病及肺部感染的比例高于院内血栓组(P <0. 05或<0. 01)。院内血栓组中肺、消化系统、乳腺恶性肿瘤比例居前三位,院外血栓组中肺、消化系统、妇科恶性肿瘤比例居前三位;以同一肿瘤部位进行统计,院内血栓组乳腺癌患者比例高于院外血栓组(P <0. 05)。两组VTE均主要发生于腺癌、中低分化及分期晚的恶性肿瘤,但两组病理类型、TNM分期、分化程度的差异无统计学意义(P均>0. 05)。院内血栓组血栓部位以颈部DVT多见(38. 0%),院外血栓组血栓以下肢DVT多见(50. 5%)。两组有效率、无效率比较差异无统计学意义(P均> 0. 05),院外血栓组病死率高于院内血栓组(P <0. 05)。结论恶性肿瘤患者院外亦可发生VTE;与院内发生的VTE相比,院外发生VTE的患者女性比例较低、年龄较高、合并脑血管病及肺部感染的比例较高,血栓部位以下肢DVT多见,病死率较高。
2020年14期 v.60;No.1172 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 1230K] [下载次数：194 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 田璐鸣;赵海莉;付颖;
目的检测根尖肉芽肿组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及其受体Ⅱ型跨膜蛋白CD74的表达变化,探讨MIF、CD74与根尖周骨吸收的关系。方法收集20例根尖肉芽肿组织(观察组)和5例未萌第三磨牙的健康牙龈组织(对照组),采用免疫组化法检测MIF、CD74蛋白表达;观察组拍摄根尖X线片,测量根尖周骨吸收面积;采用Pearson相关法分析观察组MIF、CD74蛋白表达水平与根尖周骨吸收面积的相关性。结果免疫组化结果显示,观察组MIF、CD74蛋白表达高于对照组(P均<0. 01)。观察组骨吸收面积为0. 548±0. 261。相关性分析显示,观察组MIF、CD74蛋白表达水平与根尖周骨吸收面积均呈正相关(r分别为0. 594、0. 639,P均<0. 01)。结论根尖肉芽肿中MIF、CD74表达升高,二者在根尖周骨吸收过程中可能发挥重要作用。
2020年14期 v.60;No.1172 86-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 1186K] [下载次数：162 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ]
- 刘尧吉;秦洁;
脂肪组织是人体重要的内分泌器官,其分泌多种脂肪因子,通过调控脂质合成及分解、诱导葡萄糖转运、改善胰岛β细胞功能、增加周围组织对胰岛素的敏感性,调节糖脂代谢;通过调节细胞新陈代谢、抑制内质网应激、氧化应激,减少炎症反应,保护重要脏器。生理状态下,脂肪因子可作用于人体组织器官,参与调控机体糖脂代谢、改善胰岛素抵抗、维持机体稳态;当机体处于肥胖、代谢紊乱状态下,脂肪因子分泌和功能失调,加重内质网应激、氧化应激,驱动慢性低度炎症,影响物质代谢,加重糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和炎症反应,从而加重胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱等疾病进展。
2020年14期 v.60;No.1172 89-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 1227K] [下载次数：699 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 王东;张颖;孙雪;
妊娠期糖尿病(GDM)是指发生在妊娠期的代谢类疾病,它严重危害孕妇及胎儿的健康,包括对胎儿心脏功能的影响。超声作为一种相对无创的检查方法,可以定量评估胎儿心脏结构和血流动力学的改变,对胎儿心脏功能改变的诊断有着突出的优势。其中,用于评估GDM胎儿心脏舒张功能的超声指标包括房室瓣频谱E/A值、房室瓣瓣环处组织多普勒速度、左心房缩短指数及肺静脉、静脉导管、卵圆孔、主动脉峡部等的血流阻力指数以及心室的等容舒张时间;评估GDM胎儿心脏收缩功能的超声指标包括心脏的每搏量或输出量、心室射血分数、缩短率以及等容收缩时间;而斑点追踪技术和心肌性能指数可以评估GDM胎儿心脏的整体功能。采用超声评价GDM胎儿心脏功能,有助于临床进一步了解GDM,提高诊疗效率,并降低不良结局的发生率。
2020年14期 v.60;No.1172 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 1227K] [下载次数：207 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 陈梦冉;白洁;
脂肪因子是主要由脂肪组织表达和分泌的多种生物活性物质,在维持机体生理性稳态及疾病的发生发展过程中发挥重要的调控作用。研究发现,瘦素、脂联素、抵抗素、内脂素、抵抗素等脂肪因子与甲状腺功能异常之间存在复杂的相互作用,甲状腺激素水平改变所致甲状腺功能异常(甲亢和甲减)时,脂肪因子水平会发生变化。了解甲状腺功能异常时脂肪因子的变化情况,可为甲状腺疾病的诊断提供可靠的指标,为其临床治疗提供新的靶点。
2020年14期 v.60;No.1172 96-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 1253K] [下载次数：296 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 李嘉琦;杨素萍;杨扬;李天祎;马逸群;王家平;
干细胞是一类具有自我复制和多向分化潜能的原始未分化细胞,干细胞疗法为肾脏疾病患者开辟了一种新的生物治疗模式。干细胞可向受损组织或器官迁移,在治疗肾脏疾病中可通过直接分化机制分化为肾固有细胞或通过旁分泌机制分泌一系列生物活性分子,调节微环境,抑制炎症反应,减轻肾脏组织损害,对治疗起到积极性作用。目前干细胞疗法已经在慢性肾脏病、糖尿病肾病、急性肾损伤、IgA肾病的基础研究中表现出一定作用,可为临床应用奠定基础。
2020年14期 v.60;No.1172 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 1260K] [下载次数：1265 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 金珍杰;何平;
氧化应激是机体受到各种有害的刺激时所作出的一种应激反应,最终对机体各种细胞及组织器官造成损害。多种肾脏疾病的发生发展都有氧化应激的参与。在一些肾脏疾病中,当机体受到各种有害刺激时发生脂质过氧化,DNA和蛋白质等被损害,不但损伤肾脏细胞,而且产生一些活性氧(ROS),伴随机体本身的抗氧化能力的减弱,从而发生氧化应激,与其他一些因素共同作用,对肾脏造成损害。氧化应激在各种肾脏疾病中所起到的作用不同,探讨氧化应激在肾脏疾病发生发展中的作用有助于为肾脏疾病的治疗提供新的思路。
2020年14期 v.60;No.1172 103-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 1251K] [下载次数：1018 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：28 ] |[阅读次数：0 ] - 石海林;孙文国;全翔凤;史文杰;蒋雷鸣;
细胞焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)介导,受炎症小体调控的一种程序性细胞死亡方式。研究显示,细胞焦亡通过参与肿瘤免疫和相关信号通路的异常改变,参与了前列腺的发生发展,并可用于前列腺癌的早期诊断和耐药患者的治疗。
2020年14期 v.60;No.1172 106-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 1242K] [下载次数：504 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 郭海旭;雷桅;
微小RNA(miRNA)在肺动脉高压(PAH)发生发展过程中发挥重要作用,参与了PAH的起始、进展以及失代偿期。研究发现,miR-17、miR-20、miR-27、miR-143/145、miR-210、miR-221、miR-451等miRNA可促进PAH进展,而miR-34、miR-96、miR-140-5p、miR-223、miR-204/424/503等miRNA可延缓PAH进展。miRNA参与PAH进展的机制既包括肺动脉平滑肌细胞的增殖、凋亡、表型转化等经典途径,还包括miR-124-PTBP1-PKM信号轴、内皮素1、雌激素及其代谢产物16α-羟雌酮等新的途径。
2020年14期 v.60;No.1172 109-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 1214K] [下载次数：380 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据