- 李晓宇;于燕妮;郭莉莉;
目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸(Glu)/γ氨基丁酸(GABA)通路的影响,并探讨其作用机制。方法将神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ组、Scu组、Scu+Aβ组。对照组常规培养,不加任何药物; Aβ组加入1μmol/L Aβ作用24 h; Scu组加入10μmol/L Scu作用48 h;Scu+Aβ组先后加入10μmol/L Scu、1μmol/L Aβ各处理24 h。取各组细胞外液,采用生物化学法检测Glu含量,ELISA法检测GABA含量;取各组细胞,采用Western blotting法检测Glu通路转运蛋白兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)、GABA通路转运蛋白γ氨基丁酸转运体1(GAT-1)、Glu通路受体蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)表达;黄嘌呤氧化酶法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,Scu组各指标差异均无统计学意义(P均> 0.05);与对照组比较,Aβ组细胞外液Glu含量增加、GABA含量减少,细胞EAAT3、GAT-1、NMDAR1蛋白表达均增加,细胞T-SOD活力降低、MDA含量增加(P均<0.05);与Aβ组比较,Scu+Aβ组细胞外液Glu含量降低、GABA含量增加,细胞EAAT3、GAT-1、NMDAR1蛋白表达均减少,细胞T-SOD活力升高、MDA含量减少(P均<0.05)。结论 Scu能够调控Aβ诱导的神经母细胞瘤细胞Glu/GABA通路,抑制Glu兴奋性神经毒性;其机制可能与下调NMDAR1表达,减少Glu通路受体,同时通过抗氧化作用改善线粒体功能障碍,促进EAAT3、GAT-1对Glu、GABA的转运有关。
2020年26期 v.60;No.1184 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 137K] [下载次数：254 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 周子薇;郑晓梅;先耀;涂婷;左清娇;
目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法将168只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、低剂量虾青素组、高剂量虾青素组各42只。模型对照组和低、高剂量虾青素组通过尾状核注入尾静脉自体血建立脑出血模型,假手术组注射等量生理盐水。将每组根据灌胃时间不同分为1、3、7 d 3个亚组各14只,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组分别给予虾青素20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型对照组分别给予等体积花生油溶剂灌胃。于灌胃1、3、7 d行神经功能评分后,采用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平;用干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性,免疫组化法检测脑组织ROCK2、Claudin5蛋白表达。结果与假手术组比较,模型对照组各时间点神经功能评分降低,血清TNF-α、IL-1β水平升高,脑组织含水量、EB含量增加,ROCK2蛋白表达增加,Claudin5蛋白表达降低(P均<0.05);与模型对照组比较,低剂量虾青素组、高剂量虾青素组大鼠各时间点神经功能评分均升高,血清TNF-α、IL-1β水平降低,脑组织含水量、EB含量降低,ROCK2蛋白表达降低,Claudin5蛋白表达增加(P均<0.05),高剂量虾青素组上述指标改善程度较低剂量组更为明显(P均<0.05)。结论虾青素可降低脑出血大鼠的血清炎症因子水平,改善血脑屏障通透性,减轻脑水肿,具有一定的神经保护作用,这可能通过抑制ROCK2表达、上调Claudin5蛋白表达来实现的。
2020年26期 v.60;No.1184 6-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 174K] [下载次数：339 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：0 ] - 杜玮;黄秋敏;严飞;
目的观察肺癌细胞中PIK3AP1基因的表达情况,分析其表达与患者预后的关系,以及PIK3AP1基因过表达对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法体外培养正常支气管上皮细胞系HBEC,非小细胞肺癌细胞系A549、HCC827、H358,小细胞肺癌细胞系H69、H526、H82。采用RT-PCR法检测上述细胞中PIK3AP1 m RNA的表达。利用Kaplan-Meier plotter在线生存分析数据库,对肺癌组织中PIK3AP1 m RNA表达与患者预后的相关性进行分析。取不表达PIK3AP1的肺癌细胞,将其分为观察组和对照组,以慢病毒转染技术分别转染PIK3AP1过表达载体和空载体,采用Brd U法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Western blotting法检测AKT、p-AKT蛋白表达。结果 PIK3AP1基因在小细胞肺癌细胞系H69、H526、H82中高表达,在非小细胞肺癌细胞系A549、HCC827、H358中低表达或不表达,在正常支气管上皮细胞中不表达。PIK3AP1基因高表达和低表达肺癌患者的中位生存期分别为60.73、92.63个月,PIK3AP1基因高表达者预后较差(P <0.05)。取不表达PIK3AP1的A549细胞进行转染,与对照组比较,观察组细胞增殖能力增高,侵袭能力增强(P均<0.01),迁移能力无明显变化(P> 0.05); p-AKT蛋白表达增高(P <0.01),AKT蛋白表达无明显变化(P> 0.05)。结论 PIK3AP1在具有高转移能力的小细胞肺癌细胞中高表达,其高表达提示预后不良; PIK3AP1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞的增殖和侵袭。
2020年26期 v.60;No.1184 10-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 267K] [下载次数：228 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 陶荔;曹莺;
目的观察二甲双胍对肝癌细胞凋亡的影响,并探讨该作用与PI3K/AKT/m TOR信号通路的关系。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,分别加入5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍,另设对照组,加入同体积的培养基培养24、48 h,MTT法检测各组细胞增殖情况,计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC50),筛选出适合的药物浓度(5、10、20 mmol/L)和作用时间(48 h)进行后续实验。将SMMC-7721细胞分为二甲双胍组和对照组,二甲双胍组分别加入5、10、20 mmol/L二甲双胍处理48 h,对照组加入同体积的培养基。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及PI3K/AKT/m TOR信号通路相关蛋白p-AKT、p-mTOR表达。结果 5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍组处理24 h和48 h后,细胞存活率均低于对照组(P <0.05或P <0.01);二甲双胍能够抑制细胞增殖,24 h和48 h的IC50分别为36.05、25.76 mmol/L,后续选择5、10、20 mmol/L二甲双胍处理肝癌细胞48 h。不同浓度二甲双胍组细胞凋亡率均高于对照组(P <0.05或P <0.01)。与对照组相比,二甲双胍组5 mmol/L作用后Bax蛋白表达水平无统计学差异,10、20 mmol/L作用后Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或<0.01);二甲双胍组各浓度作用后Bcl-2蛋白表达水平均降低,Bcl-2/Bax降低(P <0.05或P <0.01)。p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平较对照组降低(P <0.05或P <0.01)。结论二甲双胍能够抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路激活有关。
2020年26期 v.60;No.1184 15-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 170K] [下载次数：397 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 王庆辉;钱惠忠;张媛媛;夏卫;刘晓;郝庆钦;
目的应用生物信息学方法分析mi RNAs在慢性乙型肝炎(CHB)肝组织中的表达变化及生物学功能。方法在GEO数据库中获取GSE110217芯片数据,使用R语言筛选差异表达的mi RNAs;使用mi RDB、mi RTar Base、Target Scan数据库预测其靶基因,进一步采用DAVID软件对目的基因进行生物学功能(GO)分析,利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对基因进行生物通路富集分析,筛选靶基因所涉及的有意义的生物学功能和通路靶基因;采用String和Cytoscape软件进行靶基因蛋白相互作用(PPI)网络分析,筛选关键靶基因;使用Transmir数据库在线预测和富集分析,筛选mi RNAs的转录因子;以富集在乙型肝炎(hsa05161)通路上的靶基因为基础,构建转录因子-mi RNAs-靶基因调控关系网络。结果在CHB肝组织中共筛出33个差异性表达的mi RNAs,其中10个上调、23个下调。这些mi RNAs的靶基因主要参与转录调控、细胞分裂、凋亡过程负调控及细胞黏附等生物过程,涉及通路主要有乙型肝炎通路及PI3K/AKT、Fox O、Hippo信号通路等。经PPI网络分析筛选出16个核心靶基因,其中PRKCA、SMAD4、YWHAB、NRAS、MAPK8富集在乙型肝炎通路中。转录因子-mi RNAs-靶基因调控关系网络显示,共有21个靶基因涉及乙型肝炎通路,涉及的mi RNAs分别为hsa-miR-218、-363、-30b、-513a-5p、-3652、-1、-214*、-145、-542-3p、-502-3p,这10个mi RNAs的富集转录因子共25个。结论在CHB患者肝组织中存在差异性表达的mi RNAs,与乙型肝炎通路相关的hsa-miR-218等10个mi RNAs可能在CHB的发生发展中发挥重要作用。
2020年26期 v.60;No.1184 19-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 406K] [下载次数：330 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 蒋学军;杨勇;庹磊;吉祖进;雷新益;
目的观察微小RNA-148a(mi R-148a)对结直肠癌(CRC)细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其作用机制与Wnt1信号通路的关系。方法取人正常结直肠黏膜细胞FHC及人CRC细胞HCT116、SW620,采用q RT-PCR法检测Wnt1 m RNA、mi R-148a表达。取HCT116细胞,分为Control组、mi R-148a mimic组、mi R-148a NC组。转染后48 h,用Transwell法检测HCT116细胞侵袭、迁移情况;通过荧光实时定量PCR(q RT-PCR)法检测各组细胞mi R-148a、Wnt1 m RNA表达; Western blotting法检测各组细胞Wnt1蛋白及通路蛋白相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、侵袭和迁移相关蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证mi R-148a与Wnt1的靶向关系。结果与FHC细胞相比,HCT116、SW620细胞中Wnt1 m RNA表达升高,mi R-148a表达降低(P均<0.05); HCT116与SW620细胞相比差异无统计学意义(P> 0.05)。与Control组和mi R-148a NC组相比,mi R-148a mimic组Wnt1 m RNA表达水平、细胞侵袭、迁移能力及Wnt1、β-catenin、MMP-2、N-cadherin蛋白均表达降低,mi R-148a表达水平升高(P均<0.05); Control组与mi R-148a NC组相比,上述指标差异均无统计学意义(P均> 0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,与mi R-148a NC+Wnt1-3'UTR-WT组比较,mi R-148a mimic+Wnt1-3'UTR-WT组荧光素酶活性降低(P <0.05)。结论 mi R-148a能够靶向抑制Wnt1/β-catenin通路激活,降低N-cadherin、MMP-2蛋白表达,从而抑制CRC细胞的侵袭、迁移能力。
2020年26期 v.60;No.1184 24-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 178K] [下载次数：121 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王梦漪;陈莉;卢宏达;雷章;
目的观察宫颈癌组织中长链非编码RNA无远端同源框6反义1(lnc RNA DLX6-AS1)在宫颈癌组织中的表达及意义,并探讨DLX6-AS1对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响及机制。方法收集50例宫颈癌组织和30例正常宫颈组织,采用q RT-PCR法检测DLX6-AS1的表达,分析DLX6-AS1表达水平与患者临床病理特征的关系。取宫颈癌He La细胞,分为干扰对照组(si-NC组)和si-DLX6-AS1组,分别转染NC si RNA和DLX6-AS1 si RNA。分别采用MTS实验、Transwell实验观察两组细胞的增殖、迁移能力,Western blotting法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin的表达。结果宫颈癌组织中DLX6-AS1表达高于正常宫颈组织(P <0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移患者宫颈癌组织中DLX6-AS1表达水平高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P均<0.05)。与si-NC组比较,si-DLX6-AS1组细胞增殖OD值降低,穿膜细胞数减少,细胞中β-catenin蛋白表达减少(P均<0.05)。结论 DLX6-AS1在宫颈癌组织中的表达上调,其表达与宫颈癌恶性进展相关;干扰DLX6-AS1表达可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭。
2020年26期 v.60;No.1184 29-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 167K] [下载次数：85 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 董桦;李桂华;赵娜;杜书浩;
目的观察豨莶草提取物对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织病理损伤的影响,并探讨其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和豨莶草低、中、高剂量组各15只。模型组和豨莶草不同剂量组向大鼠后肢双侧膝关节腔注射碘乙酸钠构建KOA模型;假手术组注射生理盐水。造模后,豨莶草低、中、高剂量组分别给予75、150、300 mg/kg豨莶草提取物经口灌服,假手术组和模型组给予生理盐水经口灌服。处死大鼠,取后肢双侧膝关节,用番红固绿法染色,采用Mankin评分评价关节软骨损伤情况;取后肢双侧膝关节软组织,采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,氮蓝四唑法检测SOD含量; RT-PCR法检测膝关节组织NOX2、NF-κB m RNA表达,Western blotting法检测膝关节组织NOX2、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组Mankin评分升高,MDA含量升高,SOD含量降低,NOX2、NF-κB m RNA及蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组相比,豨莶草低、中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2和NF-κB m RNA及蛋白表达均降低,中、高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 m RNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量及高剂量组NF-κB m RNA降低,高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与中剂量组相比,高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 m RNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量降低,SOD含量升高(P均<0.05)。结论豨莶草提取物能够减轻KOA大鼠关节软骨组织的病理性损伤,其机制可能与调节NOX2/ROS/NF-κB通路有关。
2020年26期 v.60;No.1184 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 137K] [下载次数：557 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：0 ] - 李小丹;高婉琴;王京;
目的观察苦参碱对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法取血管平滑肌细胞MOVAS进行培养,分别加入0.5、1、5、10、100μmol/L苦参碱溶液,作用24、48、72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,根据增殖曲线进行回归计算,苦参碱对MOVAS细胞增殖抑制的EC50是7.6μmol/L,因此选择5、10μmol/L作用浓度进行后续实验。取对数生长期细胞,分为5μmol/L苦参碱组、10μmol/L苦参碱组及对照组,分别加入5、10μmol/L苦参碱和无菌PBS溶液。采用PI染色法检测各组细胞周期,ELISA法检测细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Caspase-3活性,Western blotting法检测AKT/m TOR信号通路相关蛋白AKT、m TOR及其下游底物p70S6K、4EBP1磷酸化蛋白表达。结果与对照组比较,5μmol/L苦参碱组、10μmol/L苦参碱组G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低(P <0.05或<0.01);细胞凋亡率升高,Caspase-3活性增加(P <0.05或<0.01); p-AKT、p-mTOR及p-p70S6K、p-4EBP1蛋白表达均降低(P均<0.05);与5μmol/L苦参碱组比较,10μmol/L苦参碱组上述指标的改善更明显(P均<0.05)。结论苦参碱能诱导MOVAS细胞发生细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制MOVAS细胞增殖;其机制可能是通过抑制AKT/m TOR通路活性发挥作用。
2020年26期 v.60;No.1184 37-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K] [下载次数：180 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 任秀梅;张楠;邢金云;吴双;
目的观察艾灸对兔膝骨关节炎(KOA)关节软骨组织中Caveolin-1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗骨关节炎的分子机制。方法取新西兰大耳白兔40只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、抑制剂组各10只。除对照组外,其他三组采用关节腔注射木瓜蛋白酶的方法建立KOA模型;对照组及模型组不予治疗,艾灸组取犊鼻穴、足三里穴进行艾灸,抑制剂组关节腔内注射p38阻断剂SB203580。治疗3周后,处死动物,取关节软骨组织,采用Western blotting法检测Caveolin-1、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果模型组、艾灸组、抑制剂组软骨组织中Caveolin-1蛋白相对表达量分别为2.09±0.07、1.45±0.05、1.09±0.07; p38 MAPK蛋白活性(p-p38 MAPK/p38 MAPK)分别为3.25±0.08、2.52±0.17、2.07±0.14,均高于对照组的1.00±0.11、1.00±0.05 (P均<0.05);与模型组比较,艾灸组、抑制剂组软骨组织中Caveolin-1蛋白表达、p38MAPK蛋白活性降低(P均<0.05);与抑制剂组比较,艾灸组软骨组织中Caveolin-1蛋白表达、p38 MAPK蛋白活性增加(P均<0.05)。结论艾灸治疗后,兔KOA软骨组织中Caveolin-1蛋白表达、p38 MAPK蛋白活性降低;抑制Caveolin-1/p38 MAPK信号通路异常激活可能是艾灸发挥治疗作用的分子机制之一。
2020年26期 v.60;No.1184 41-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 154K] [下载次数：451 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：0 ] - 马燕;靳媛媛;李灿;黄智勇;王德怀;刘漪沦;
目的观察银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖促进烧伤感染模型大鼠创面愈合的效果,并探讨其作用机制。方法选取60只SPF级SD健康大鼠,制作烧伤感染模型大鼠,按照随机数字表法将大鼠分为对照组、Polyamide组、Ag-Polyamide组各20只,分别用普通纱布敷料、聚酰胺纱布敷料、银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖感染创面,每3d换药1次,共治疗15 d。观察创面愈合情况,包括创面愈合率、愈合时间、烧伤组织含水量、抑菌率、瘢痕评分;采集尾静脉血,ELISA法检测血清疼痛介质β-EP、5-HT水平;治疗前及治疗15 d后,取创缘及创面组织,免疫组化法观察组织病理学改变,ELISA法检测组织中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blotting法检测组织中血管生成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9表达。结果与对照组比较,Ag-Polyamide组和Polyamide组创面愈合率、烧伤组织含水量、抑菌率均升高,且Ag-Polyamide组高于Polyamide组(P均<0.05);与对照组比较,Ag-Polyamide组和Polyamide组创面愈合时间、瘢痕评分均减少,且Ag-Polyamide组低于Polyamide组(P均<0.05)。治疗后三组血清β-EP、5-HT均较治疗前降低,Ag-Polyamide组低于其他两组(P均<0.05)。治疗后Ag-Polyamide组创面完全上皮化,上皮细胞分化良好,炎症程度较其他两组明显改善。治疗后三组组织中VEGF均较治疗前升高,MMP-2、MMP-9及IL-6、IL-1β、TNF-α均较治疗前降低(P均<0.05); Polyamide组VEGF高于其他两组,MMP-2、MMP-9及IL-6、IL-1β、TNF-α低于其他两组(P均<0.05)。结论银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖可有效抑制烧伤感染模型大鼠创面细菌生长,减少炎性介质和疼痛介质的生成,缓解疼痛,刺激VEGF生成,促进创面愈合,效果优于聚酰胺纱布及普通纱布。
2020年26期 v.60;No.1184 44-47+50页 [查看摘要][在线阅读][下载 148K] [下载次数：355 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 苏晋捷;姚城;刘晓平;卡达尔江;李天明;林荣杰;曾翔辉;王瑞;何安全;
目的探讨Shh信号通路抑制剂环巴胺对人直肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤形成的影响。方法取60只裸鼠,随机分为对照组、同时给药组、延迟给药组各20只,三组均于左后腿外侧皮下注射直肠癌细胞。注射癌细胞后,对照组立即给予生理盐水0.2 m L皮下注射,同时给药组立即给予20μmol/L环巴胺0.2 m L皮下注射;注射癌细胞5 d后,延迟给药组肉眼可见肿瘤长出,给予环巴胺20μmol/L环巴胺0.2 m L皮下注射。三组于给药10、20 d分别处死10只大鼠,比较移植瘤体积抑制率、移植瘤质量抑制率和移植瘤细胞密度。结果与延迟给药组相比,同时给药组10 d、20 d后的移植瘤体积抑制率、质量抑制率均升高,移植瘤细胞密度均降低(P均<0.05)。与给药10 d相比,同时给药组、延迟给药组20 d后的移植瘤体积抑制率、质量抑制率均升高,移植瘤细胞密度均降低(P均<0.01)。结论环巴胺不同时间应用均可抑制裸鼠直肠癌移植瘤生长,可用于直肠癌的靶向治疗。
2020年26期 v.60;No.1184 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数：173 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ]
- 尹春英;侯志平;王春青;王艳玲;李炳庆;何培元;
目的观察酒精性肝病不同阶段患者的血清白细胞介素17(IL-17)水平,以及IL-17 197A/G位点单核苷酸多态性(SNP)特点。方法选择124例酒精性肝病患者,其中脂肪肝32例(脂肪肝组)、肝硬化68例(肝硬化组)、肝癌24例(肝癌组);另选择58例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测各组血清IL-17水平;贝克曼SNP分析仪检测IL-17 197A/G位点基因型及等位基因分布频率,比较四组基因型和等位基因分布频率。结果肝癌组血清IL-17水平高于其他三组,肝硬化组高于脂肪肝组和对照组(P均<0.05),脂肪肝组与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。四组IL-17 197A/G位点AA、AG、GG基因型分布频率比较差异有统计学意义,脂肪肝组和对照组的GG基因型分布频率高于肝硬化组和肝癌组,肝癌组的AA基因型分布频率高于其他三组(P均<0.05)。等位基因A在肝癌组的分布频率高于脂肪肝组和对照组,等位基因G在脂肪肝组和对照组的分布频率高于肝硬化组和肝癌组(P均<0.05)。结论酒精性肝病患者发展至肝硬化、肝癌阶段后血清IL-17水平升高; IL-17 197A/G位点AA基因型和A等位基因是酒精性肝病患者发展至肝硬化、肝癌阶段的易感基因,可能增加酒精性脂肪肝进展为肝硬化的发生风险。
2020年26期 v.60;No.1184 51-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：158 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 张希燃;刘晓斌;王凉;吴冕;单炜薇;刘斌;孙铸兴;
目的探讨终末期肾衰(ESRD)拟透析患者腹主动脉钙化与胰岛素抵抗、微炎症状态、成纤维细胞生长因子23(FGF23)/klotho轴的关系。方法分析60例ESRD拟行维持性透析患者(ESRD组)的临床资料,检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清微炎症状态指标TGF-β、IL-6,血清FGF23、可溶性klotho蛋白(sklotho)水平,并与健康对照组进行比较。观察ESRD患者腹主动脉钙化的发生情况,比较发生腹主动脉钙化与未发生腹主动脉钙化患者的临床资料,采用Logistic回归分析发生腹主动脉钙化的危险因素。结果与健康对照组比较,ESRD组HOMAIR、血清FGF23升高,sklotho降低(P <0.05或<0.01)。ESRD组中,35例发生腹主动脉钙化,25例未发生腹主动脉钙化。与无钙化患者比较,钙化患者HOMA-IR及血清FGF23、TC升高,sklotho、Alb降低(P <0.05或<0.01)。Logistic回归分析显示,血清FGF23(OR=0.993、P=0.032)、sklotho(OR=1.006、P=0.009)是腹主动脉钙化的独立危险因素。结论 ESRD拟透析患者体内存在胰岛素抵抗、微炎症状态及FGF23/klotho轴异常,血清FGF23升高和sklotho降低是腹主动脉钙化的独立危险因素。FGF23/klotho轴可能与胰岛素抵抗、微炎症状态相互作用,共同参与ESRD患者腹主动脉钙化的发生。
2020年26期 v.60;No.1184 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 174K] [下载次数：165 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 邱效东;常亚丽;周亚伟;赵珺;桑坦;翟丽亚;陈昀;
目的探讨伴有慢性乙型肝炎的慢性淋巴细胞白血病患者使用伊布替尼过程中乙肝病毒(HBV)再激活的风险及是否需要预防性抗病毒治疗。方法回顾性分析1例伴有慢性乙型肝炎的慢性淋巴细胞白血病患者使用伊布替尼导致HBV再激活病例的临床资料,并复习相关文献。结果 71岁男性患者,既往慢性乙型肝炎病史11年,慢性淋巴细胞白血病史9年。2018年5月重新评估病情,确诊为慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤,开始使用伊布替尼单药治疗。开始口服伊布替尼时,乙肝五项为HBs Ag(-)、HBs Ab(+)、HBe Ag(-)、HBe Ab(-)、HBc Ab(+),HBV DNA低于检测下限,肝功能正常,达到慢性乙型肝炎临床治愈的标准。口服伊布替尼单药治疗15个月后,患者乙肝五项为HBs Ag(+)、HBs Ab(-)、HBe Ag(-)、HBe Ab(+)、HBc Ab(+),肝功能损害(ALT 58.6 IU/L、AST 58.2 IU/L),HBV DNA升至4.58×105IU/m L,行HBV耐药分型检测未检测到耐药突变位点。停用伊布替尼并给予恩替卡韦抗病毒治疗2个月后,患者HBV DNA降至9.47×102IU/m L,ALT、AST均降至正常范围,慢性淋巴细胞白血病病情稳定。结论伊布替尼有导致HBV再激活的风险,故在伊布替尼起始治疗前应常规筛查乙型肝炎血清学指标和HBV DNA定量; HBs Ag(+)或HBV DNA(+)患者应先控制HBV感染,而后再行伊布替尼治疗,HBs Ag(-)、HBe Ag(+)患者应给予预防性抗病毒治疗,HBs Ag(-)、HBe Ag(-)、HBc Ab(+)患者需持续监测乙肝五项、HBV DNA定量和肝功能指标。至少每3个月复查HBV DNA了解HBV复制情况,如出现HBV再激活,应尽早给予抗病毒治疗;如不能及时监测,建议预防性抗病毒治疗。
2020年26期 v.60;No.1184 57-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 487K] [下载次数：178 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 热娜古丽·吾买尔;李玉娇;居敏;宋小川;
目的分析孕妇血清人类血小板抗原-1a(HPA-1a)抗体水平对新生儿血小板减少症(NT)的早期预测价值。方法选择规律产检并最终分娩的314例孕妇,于孕20周检测血清HPA-1a抗体、血小板相关抗体(PA-IgM)水平。根据新生儿是否发生NT,将孕妇分为NT组和非NT组,比较两组的临床资料及血清HPA-1a抗体、PA-IgM水平,采用多因素Logistics回归模型分析NT发生的影响因素。绘制受试者工作(ROC)曲线,分析孕妇HPA-1a抗体、PA-IgM预测NT的诊断效能。结果 314例新生儿共发生60例NT,发生率为19.11%,其中轻度42例、重度18例。NT组母体免疫性疾病和妊娠期血小板减少症比例、剖宫产及早产率均高于非NT组(P均<0.05)。NT组孕妇血清HPA-1a抗体、PA-IgM水平高于非NT组,PLT水平低于非NT组(P均<0.05);重度NT孕妇HPA-1a抗体、PA-IgM水平高于轻度NT孕妇(P均<0.05)。多因素Logistics回归分析显示,母体患有免疫系统疾病(OR=4.323)、妊娠期血小板减少症(OR=7.419)、HPA-1a抗体高表达(OR=1.150)是发生NT的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,HPA-1a抗体预测NT的AUC (AUC=0.993,95%为CI 0.978～1.000)高于PA-IgM(AUC=0.701,95%为CI 0.522～0.879),HPA-1a抗体最佳截点值为211 AU/L,此时其预测NT的敏感度为91.67%、特异度为98.61%,高于PA-IgM的79.17%和74.44%。结论孕妇血清HPA-1a抗体水平升高是发生NT的独立危险因素,对早期预测新生儿血小板减少症发病风险具有较高的效能。
2020年26期 v.60;No.1184 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 199K] [下载次数：77 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 郑华;叶大强;张帼卿;许伟标;蔡桂丰;
目的观察单剂量促性腺激素释放激素激动剂(Gn RH-a)于不同时间用于辅助生殖技术黄体支持的效果。方法选择868例行体外受精/卵胞质内单精子注射(IVF/ICSI)助孕并于新鲜周期移植的患者,随机分为A组210例、B组315例、C组343例。三组均于前一月经周期的黄体中期给予长效Gn RH-a,用药16～18 d后给予促性腺激素(Gn),当有1个卵泡直径≥18 mm或3个以上卵泡直径≥17 mm时,皮下注射重组人绒毛膜促性腺激素,36～37 h后在B超引导下取卵,行IVF/ICSI,于取卵后第3天移植优质胚胎1～2个。A、B、C三组在黄体期均常规给予黄体酮60 mg肌内注射,B、C组分别于取卵后第4天、第6天给予单剂量Gn RH-a 0.1 mg皮下注射进行黄体支持。计算三组生化妊娠率、临床妊娠率、胚胎种植率、异位妊娠率、多胎率、早期流产率、卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生率以及活产率。结果三组生化妊娠率、异位妊娠率、多胎率、OHSS发生率比较差异无统计学意义(P均> 0.05)。与A组比较,B组胚胎种植率、临床妊娠率和活产率提高(P均<0.05); C组活产率有升高趋势,异位妊娠率、早期流产率有下降趋势,但差异均无统计学意义(P均> 0.05)。B组与C组比较,上述指标差异均无统计学意义(P均> 0.05)。结论辅助生殖技术中于取卵后第4天给予单剂量Gn RH-a可改善妊娠结局。
2020年26期 v.60;No.1184 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 122K] [下载次数：112 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 周永德;史成梅;周荣淞;范婷;赵鹰;于翠萍;丁剑;王保国;
目的探讨右美托咪定复合头部神经阻滞用于帕金森病(PD)患者行脑深部刺激电极植入术的麻醉效果。方法将接受脑深部刺激电极植入术的60例PD患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组采用右美托咪定复合切口局部浸润麻醉,观察组采用右美托咪定复合头部神经阻滞麻醉。记录两组手术时间、麻醉时间、术中出入量情况;于手术前、手术开始时、一侧钻孔时、对侧钻孔时、手术结束时检测心率、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(Sp O2)、呼吸频率,并行Ramsay镇静评分;观察术中体动、诉疼痛情况,术后6、12、24 h采用VAS进行疼痛评价;术毕进行配合度、满意度评分;记录术后并发症的发生情况。结果两组手术时间、麻醉时间、输液量、出血量及尿量比较差异均无统计学意义(P均> 0.05)。两组手术开始时、一侧钻孔时、对侧钻孔时、手术结束时的心率、平均动脉压均低于基础值,Ramsay评分均高于基础值(P均<0.05),Sp O2、呼吸频率无明显变化(P均> 0.05);观察组在一侧钻孔时、对侧钻孔时的心率、MAP低于对照组(P均<0.05),两组不同时点Ramsay评分比较差异均无统计学意义(P均> 0.05)。观察组术中体动、诉疼痛的比例低于对照组(P均<0.05),术后6、12、24 h VAS均低于对照组(P均<0.05)。观察组配合度和满意度均高于对照组(P均<0.05)。两组术后并发症比较差异无统计学意义(P均> 0.05)。结论右美托咪定复合头部神经阻滞麻醉用于PD患者行脑深部刺激电极植入术,镇静镇痛效果满意,患者疼痛程度降低,呼吸、循环参数更为稳定,术中配合度和术后满意度更高,且不增加并发症的发生率。
2020年26期 v.60;No.1184 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 翟莎娜;孙清海;余永武;叶芳;刘茂东;
目的探讨连续静-静脉血液透析滤过(CVVH)联合聚丙烯腈膜滤器对重症急性肾功能衰竭(ARF)患者中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)及免疫炎症反应的影响。方法将93例重症ARF患者分为观察组43例和对照组50例。对照组采取传统间歇性血液透析治疗,观察组采取CVVH联合聚丙烯腈膜滤器治疗。检测两组治疗前后T淋巴细胞亚群、炎症因子、肾功能、血清电解质变化情况,分析两组滤器前后血浆NGAL变化情况;收集两组治疗2周内治疗转归情况,绘制NGAL对患者预后的ROC曲线,判断其预测价值。结果两组治疗后尿素氮、血肌酐及TNF-α、IL-6、IL-8均低于治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.05)。两组治疗后CD3+、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+均升高、CD8+T细胞比例降低,且观察组CD3+、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+高于对照组,CD8+T细胞比例低于对照组(P均<0.05)。观察组滤器后各时间点血浆NGAL水平与滤器前比较差异无统计学意义(P均> 0.05),对照组滤器后各时间点NGAL水平均低于滤器前(P均<0.05)。观察组治疗2周内的病死率低于对照组(P <0.05)。观察组死亡者滤器前后的血浆NGAL水平均高于存活者(P <0.05)。血浆NGAL最佳临界值是42.14μg/min时,其预测患者死亡的灵敏度为84.21%,特异度为80.00%,曲线下面积为0.833(95%CI 0.713～0.954)。结论 CVVH联合聚丙烯腈膜滤器能够改善ARF患者的肾功能,降低其病死率,其机制可能与降低炎症反应和调节免疫功能有关;死亡患者血浆NGAL水平升高,NGAL有助于预测CVVH联合聚丙烯腈膜滤器患者早期病死率。
2020年26期 v.60;No.1184 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 203K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 王富敏;赵永俊;汤明璐;王小婷;刘振华;
目的分析青少年发作性睡病患者的夜间睡眠情况及多导睡眠监测结果。方法选择43例青少年发作性睡病患者,通过采集病史对夜间睡眠紊乱情况进行分析,使用多导睡眠监测仪进行整夜多导睡眠监测(PSG),PSG指标包括总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、入睡后觉醒时间、REM睡眠潜伏期、各睡眠期(N1、N2、N3、R期)占比、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠周期性肢体运动(PLMS)指数、快速眼球运动睡眠起始的睡眠(SOREM)、REM睡眠期肌肉失迟缓(RWA)。结果夜间睡眠情况:入睡速度快42例(97.67%),多梦35例(81.40%),睡眠浅、易觉醒18例(41.86%),睡眠中说话、喊叫、肢体乱动等异常行为23例(53.49%),打鼾15例(34.88%)。PSG结果:睡眠潜伏期缩短43例(100%),睡眠效率下降23例(53.49%); 23例(53.49%)入睡后觉醒时间增加;快速眼动睡眠起始的睡眠25例(58.14%); REM睡眠潜伏期缩短29例(67.44%),N1期睡眠增多43例(100%)、N2期睡眠减少41例(95.35%)、N3期睡眠减少5例、R期睡眠增多23例(53.49%); AHI> 5次/h 9例(20.93%),REM睡眠期出现RWA 16例(37.21%)。结论青少年发作性睡病患者夜间睡眠紊乱常见,PSG可见入睡潜伏期短、睡眠浅、易觉醒,容易合并REM睡眠期行为异常、睡眠呼吸暂停低通气综合征以及PLMS。
2020年26期 v.60;No.1184 74-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 张礼萍;卢林;
目的总结低颅压综合征(IHS)合并颅内静脉窦血栓形成(CVST)的诊治经验。方法回顾性分析1例IHS合并CVST患者,结合相关文献对其误诊、确诊及治疗过程进行分析、总结。结果 31岁男性患者,因"头痛9d"入院,根据患者入院前的颅脑MRI检查诊断为CVST继发高颅压综合征,给予改善循环、营养神经等对症支持治疗;行腰椎穿刺测量颅内压及脑脊液检查,更正诊断为IHS继发CVST,给予大量补液及抗凝治疗,10 d后患者头痛明显缓解出院。半年后患者再次出现体位性头痛,结合颅脑MRI+MRV检查结果及体位性头痛特点,诊断为"IHS、CVST、额颞部硬膜下积液",给予硬膜外自体血脑脊液漏介入修补术治疗,术后患者头痛明显减轻,7 d后痊愈出院,随访未再出现头痛及恶心呕吐症状。结论对于CVST合并头痛的患者,除常见的CVST继发高颅压综合征的诊断外,还要考虑IHS继发CVST的可能,可以通过腰椎穿刺术和颅脑MR平扫、双能量CT脊髓造影明确诊断,以免误诊误治。
2020年26期 v.60;No.1184 77-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 112K] [下载次数：207 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 刘保东;周玉汀;李宁;孙久波;许波;
目的比较同轴套管与非同轴套管技术在CT引导下经皮肺穿刺活检术(PLB)中的应用效果。方法收集拟行CT引导下PLB患者515例,PLB术中穿刺采用同轴套管技术345例(同轴套管组)、非同轴套管技术170例(非同轴套管组)。统计穿刺时皮肤到靶病灶的距离、胸膜到靶病灶的距离、手术操作时间、标本数量、病理诊断结果、术中及术后并发症情况,并计算病理诊断阳性率、并发症发生率。结果两组穿刺时皮肤到靶病灶的距离、胸膜到靶病灶的距离、手术操作时间比较,差异无统计学意义。同轴套管组穿刺获取标本(2.9±0.9)条/例、病理诊断阳性率94.5%(326/345),非同轴套管组穿刺获取标本(1.2±0.5)条/例、病理诊断阳性率87.6%(149/170),两组比较P均<0.05。同轴套管组术中及术后并发气胸66例、胸壁血肿/胸腔积血7例、咳血5例,并发症总发生率22.6%;非同轴套管组术中及术后并发气胸47例、胸壁血肿/胸腔积血3例、咳血2例,并发症总发生率30.6%;同轴套管组气胸发生率低于非同轴套管组(P <0.05),并发症总发生率低于非同轴套管组(P=0.05)。结论与非同轴套管技术比较,在CT引导下PLB中采用同轴套管技术穿刺获取标本量多、病理诊断阳性率高,且并发症尤其是气胸发生率低。
2020年26期 v.60;No.1184 80-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：0 ] - 韦铭;杨诚勇;蓝芳令;阮才政;张振辉;许传金;洪永俊;陈常辉;严小龙;
目的观察太极皮瓣联合庆大霉素骨水泥在修复骶尾部巨大压疮中的应用效果。方法将40例骶尾部巨大压疮患者随机分为观察组和对照组各20例,两组均采取负压封闭引流术(VSD)治疗,对照组联合贝复济喷洒治疗,观察组采用太极皮瓣联合庆大霉素骨水泥治疗。观察两组抗生素使用时间、血常规恢复时间、住院时间以及压疮修复情况。治疗前及治疗后7 d,采集患者空腹静脉血,荧光分光光度法检测血清疼痛因子P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)水平,ELISA法检测炎症因子IL-12、IL-17水平,流式细胞术检测T细胞亚群,VAS疼痛评分法评价疼痛程度。结果观察组抗生素使用时间、血常规恢复时间、住院时间均少于对照组,压疮修复良好率高于对照组(P均<0.05)。治疗后观察组血清SP、5-HT、NE、IL-12、IL-17水平低于对照组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+T细胞高于对照组,CD8+T细胞低于对照组,VAS低于对照组(P均<0.05)。结论太极皮瓣联合庆大霉素骨水泥可快速修复骶尾部巨大压疮,提高修复成功率,缓解炎症反应,改善机体免疫,抑制疼痛因子生成,减轻患者疼痛,有助于患者康复。
2020年26期 v.60;No.1184 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：149 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ]
- 汤佳琦;胡楠;张竞舟;洪义东;卞保祥;宋子琰;吴风雷;
近年来免疫治疗发展迅速,在肿瘤领域受到广泛且持续的关注,已成为传统治疗之外的新型治疗方式,给晚期恶性肿瘤患者的治疗带来了新希望。肿瘤免疫治疗与传统治疗的区别在于,免疫治疗通过各种方法人为调控机体的免疫系统,识别和杀伤肿瘤细胞,从而发挥抗肿瘤作用。目前,胃癌免疫治疗主要包括非特异性免疫增强剂疗法、免疫检查点抑制剂疗法、过继免疫细胞疗法、溶瘤病毒疗法及肿瘤疫苗疗法等。免疫治疗与其他治疗方法联合使用,可扩大适应人群,降低不良反应,使更多患者从中获益。
2020年26期 v.60;No.1184 90-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：1311 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：0 ] - 唐悦;李杨;张荣嘉;杨辉;李旭;郑成万;
长链非编码RNA是控制肿瘤发生的各种生物过程的中枢调节因子,长链非编码RNA核内小RNA宿主基因14(SNHG14)作为一种重要肿瘤相关因子,在肿瘤发生发展中起重要作用。SNHG14在肺癌、胰腺癌、结直肠癌、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、胃癌和宫颈癌等多种恶性肿瘤中的表达上调,并与肿瘤分期、淋巴结转移和肿瘤大小有关;同时,SNHG14可通过调节mi RNA和蛋白质水平,促进细胞增殖、迁移、侵袭和抑制细胞凋亡。因此,SNHG14可以作为恶性肿瘤的生物标志物和治疗靶点。
2020年26期 v.60;No.1184 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 117K] [下载次数：267 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 张欢;李玉明;邓琦;
免疫治疗为多发性骨髓瘤(MM)的治疗提供了新的思路,针对MM的多项嵌合抗原受体(CAR) T细胞治疗临床试验已经开展,其治疗靶点包括BCMA、CD19、CD38、CD138、NKG2D、轻链κ、CS-1/SLAMF7、CD44v6、CD56、GPRC5D、APRIL、Le Y、NY-ESO-1、CD229、MMG49、CD70等。部分临床研究显示,相较于鼠源BCMA,人源BCMA毒性反应更低,且疗效不亚于前者。CAR-T细胞治疗MM的毒性反应包括细胞因子释放综合征(CRS)、神经毒性和其他不良反应。同时,CAR-T细胞治疗也面临如标准不统一、存活时间短、靶抗原丢失、脱靶效应、插入突变、CRS等问题。因此CAR-T细胞研究方向包括利用基因编辑增强其有效性和安全性,延长体内维持时间,预防复发等。
2020年26期 v.60;No.1184 98-101页 [查看摘要][在线阅读][下载 170K] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王娟;张红;
膜联蛋白A1(Anx A1)是一类钙依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,作为先天免疫系统和适应性免疫系统的关键调节蛋白,在调控抗炎反应、细胞分化、增殖、凋亡以及吞噬清除凋亡细胞等细胞生命活动中发挥重要作用。Anx A1与甲酰基肽受体家族受体结合后,通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、Gq/磷脂酶C(PLC)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,调控炎症细胞的黏附、趋化、聚集以及凋亡细胞的吞噬,同时降低炎症因子的产生,在炎症发生、发展及消退过程中发挥重要作用。对Anx A1在抗炎方面信号通路的作用及机制的深入了解,有助于开发Anx A1调控的各种信号通路为靶点的药物,为临床治疗提供新的思路。
2020年26期 v.60;No.1184 102-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 166K] [下载次数：393 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 王婧;周璇;刘洪倩;
自然流产病因复杂,遗传因素是其常见原因,其中胚胎染色体数目和结构异常是导致自然流产的主要因素。近年来,随着人们对遗传性疾病的认知提高及高分辨遗传诊断技术如下一代测序和DNA微阵列技术在自然流产病因筛查领域的广泛应用,流产相关遗传因素的诊断水平从显微结构提高到了亚显微结构及基因层面。越来越多与自然流产相关的遗传学病因如染色体亚显微结构异常、基因变异等得到确认,有助于自然流产夫妇得到更加完善的遗传咨询及再生育建议。
2020年26期 v.60;No.1184 105-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 唐玉玲;周红玉;李羽;
右美托咪定(DEX)是一种高选择性α2肾上腺能受体激动剂,具有镇静镇痛、抗焦虑、抗交感、抑制炎症反应而无呼吸抑制等作用,目前被广泛应用于临床。随着我国人口老龄化问题日益加剧,高龄患者数量明显增多,对高龄患者使用右美托咪定辅助麻醉,可以维持高龄患者术中血流动力学的稳定性。但老年患者存在药物代谢下降,可出现心动过缓、高血压等不良反应。DEX在老年患者神经阻滞麻醉中具有良好的辅助镇静镇痛作用,不仅延长局麻药作用时间,还可以减少术后并发症的发生率,可以安全运用于周围神经阻滞麻醉。
2020年26期 v.60;No.1184 109-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 162K] [下载次数：251 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：0 ] - 史言利;张媛;张文博;靳淑梅;刘超;
安氏Ⅱ类错■畸形具有典型的异常表现,患者常常伴有牙体、牙周及颞下颌关节紊乱(TMD)等疾病与相关症状。随着对■学的认识不断深入,人们逐渐发现异常的咬合接触可能与口颌系统整体相关。对于安氏Ⅱ类错■畸形患者所伴随的口颌系统疾病,可能与其自身的咬合异常有密切的关系,因此对该类错■畸形咬合接触的研究对临床诊疗有较强的指导意义。
2020年26期 v.60;No.1184 113-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数：185 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] 下载本期数据