山东医药

 


论著

  • 伴中枢神经系统损害的晚发型MMA的临床特征及其家系成员突变基因分析

    卜维婷;凌东;张小雨;张霄;唐吉友;刘小民;

    目的 分析晚发型甲基丙二酸血症(MMA)的临床特征及其家系成员基因突变情况。方法 回顾性分析1例晚发型MMA患者病历资料,并对其一级亲属进行家系调查,同时采集外周静脉血,提取基因组DNA进行全外显子组测序,通过生物信息学方法筛选致病性变异,利用Sanger测序进行验证及来源分析。结果 先证者,男,27岁。因“反复精神行为异常2年,行走不稳1个月,发作性意识不清、肢体抽搐8 d”收入院。主要临床表现为反复精神行为异常,行走不稳,发作性意识不清,肢体抽搐,四肢腱反射亢进,双侧踝阵挛+,双侧病理征+,共济运动不稳不准。发病初期即存在肾功能损害。血液检查示同型半胱氨酸明显升高,肌酐、尿素氮升高;血液酰基肉碱谱分析示丙酰肉碱及丙酰肉碱/乙酰肉碱升高,尿液有机酸分析示甲基丙二酸明显升高。脑脊液蛋白轻度升高。颅脑MRI检查示双侧小脑半球异常信号。根据体格检查、实验室检查和影像学检查,临床诊断为伴中枢神经系统损害的晚发型MMA。经先证者及其家属同意,对先证者一级亲属进行家系调查。该家系两代3人,均为山东省原住居民,汉族,仅发现1例MMA患者(先证者)。该家系成员突变基因分析显示,先证者同时存在MMACHC基因第4外显子c. 658_660delAAG(Lys220del)和c. 482G→A(Arg161Gln)位点杂合突变;先证者父亲存在MMACHC基因第4外显子c. 482G→A(Arg161Gln)位点杂合突变,母亲存在MMACHC基因第4外显子c. 658_660delAAG(Lys220del)位点杂合突变。结论 该例晚发型MMA患者主要临床特征为精神行为异常、癫痫发作、锥体束和小脑损害体征,伴高同型半胱氨酸血症和肾功能损害,其发病是由于MMACHC基因第4外显子c. 658_660delAAG(Lys220del)和c. 482G→A(Arg161Gln)位点杂合突变所致。

    2022年13期 v.62;No.1243 1-6页 [查看摘要][在线阅读][下载 1095K]
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  • 口腔鳞状细胞癌组织miR-31-5p、LATS2表达变化及其临床意义开放科学(资源服务)标识码(OSID)

    成思源;杨文华;孙庚林;

    目的 探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织微小RNA-31-5p(miR-31-5p)、大肿瘤抑制激酶2(LATS2)表达变化及其临床意义。方法 选择OSCC患者97例,取术中切除的OSCC组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-31-5p、LATS2 mRNA表达。比较OSCC组织与癌旁正常组织miR-31-5p、LATS2 mRNA表达,通过在线网站预测miR-31-5p与LATS2的靶向结合位点,并分析二者表达的关系及其与患者临床病理特征的关系。分析不同miR-31-5p、LATS2 mRNA表达与OSCC患者预后的关系。采用多因素Cox回归模型分析OSCC患者预后的影响因素。结果 OSCC组织miR-31-5p相对表达量高于癌旁正常组织,LATS2 mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(t分别为35.314、40.900,P均<0.01)。经在线网站预测,miR-31-5p与LATS2存在靶向结合位点。Pearson相关分析显示,OSCC组织miR-31-5p表达与LATS2 mRNA表达呈负相关关系(r=-0.688,P<0.01)。OSCC组织miR-31-5p、LATS2 mRNA表达与肿瘤组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05)。97例OSCC患者中,miR-31-5p表达≥3.258者55例、miR-31-5p表达<3.258者42例,LATS2 mRNA表达≥1.216者40例、LATS2 mRNA表达<1.216者57例。miR-31-5p表达≥3.258者3年累积生存率低于miR-31-5p表达<3.258者,LATS2 mRNA表达≥1.216者3年累积生存率高于LATS2 mRNA表达<1.216者(χ2分别为5.829、6.616,P均<0.05)。所有患者术后随访4~36个月,中位随访时间26个月,随访期间死亡31例。多因素Cox比例风险回归分析显示,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期及有淋巴结转移、miR-31-5p表达≥3.258为OSCC患者死亡的独立危险因素,而LATS2 mRNA表达≥1.216则为其独立保护因素(P均<0.05)。结论 OSCC组织miR-31-5p高表达、LATS2低表达,二者表达变化与肿瘤组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及患者预后有关。

    2022年13期 v.62;No.1243 7-11+17页 [查看摘要][在线阅读][下载 1004K]
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  • CDH13、PCDH8基因启动子甲基化与卵巢癌患者临床病理特征和预后的关系

    王玎;李志英;李会;卢娇;

    目的 探讨钙黏蛋白13(CDH13)、原钙黏蛋白8(PCDH8)基因启动子甲基化与卵巢癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 选择接受根治性或姑息性手术的卵巢癌患者203例,取手术切除的卵巢癌组织与癌旁正常组织,采用Western blotting法检测CDH13、PCDH8蛋白表达,采用甲基化特异性PCR法检测CDH13、PCDH8基因启动子甲基化状态。收集卵巢癌患者临床病理资料,分析CDH13、PCDH8基因启动子甲基化状态与患者临床病理特征和预后的关系,采用多因素Cox比例风险回归模型分析卵巢癌患者预后不良的危险因素。结果 卵巢癌组织CDH13、PCDH8蛋白相对表达量均低于癌旁正常组织(t分别为-15.754、-11.666,P均<0.01)。卵巢癌组织CDH13、PCDH8基因启动子甲基化阳性率均高于癌旁正常组织(χ2分别为127.459、192.718,P均<0.01)。卵巢癌组织CDH13、PCDH8基因启动子甲基化阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与年龄、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05)。截至2021年6月,共随访5~60个月、中位随访时间42个月,随访期间死亡77例。卵巢癌组织CDH13、PCDH8基因启动子甲基化阳性患者5年累积生存率均低于卵巢癌组织CDH13、PCDH8基因启动子甲基化阴性患者(χ2分别为11.087、14.796,P均<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析发现,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期及有淋巴结转移、CDH13基因启动子甲基化阳性、PCDH8基因启动子甲基化阳性均为卵巢癌患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论 卵巢癌组织CDH13、PCDH8基因启动子甲基化阳性明显升高,并且与肿瘤TNM分期、淋巴结转移以及患者预后密切相关。

    2022年13期 v.62;No.1243 12-17页 [查看摘要][在线阅读][下载 964K]
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  • QTc、Tp-Tec间期联合血清CTRP9水平对急性心肌梗死后室性心律失常发生的预测价值

    朱明辉;杨磊;殷珺妹;张磊;刘迎午;

    目的 探讨按心率校正的QT(QTc)、按心率校正的Tp-Te(Tp-Tec)间期联合血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常(VA)发生的预测价值。方法 选择AMI患者156例,住院期间发生VA 61例(VA组)、未发生VA 95例(non-VA组)。入院时先行常规心电图检查,然后接受24 h动态心电图监测,记录QT、Tp-Te间期,计算QTc、Tp-Tec间期;入院次日,采集清晨空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清CTRP9。比较两组一般临床资料[包括性别、年龄、BMI、吸烟史、基础疾病(高血压、糖尿病、高脂血症)]、疾病相关资料[包括入院时Killip分级、入院后6 h内左室射血分数(LVEF)]、实验室检查资料[包括入院次日血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)以及血清CTRP9水平]、心电图检查资料(包括QTc、Tp-Tec间期),采用多因素Logistic回归模型分析AMI后VA发生的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析QTc、Tp-Tec间期和血清CTRP9水平对AMI后VA发生的预测价值。结果 与non-VA组比较,VA组QTc、Tp-Tec间期明显延长,血清CTRP9水平明显降低(P均<0.05)。两组一般临床资料和血脂、FPG、Scr比较P均>0.05;VA组Killip分级>Ⅱ级比例高于non-VA组,而LVEF低于non-VA组(P均<0.05);VA组UA高于non-VA组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,UA和QTc、Tp-Tec间期均为AMI后VA发生的独立危险因素,而CTRP9则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,QTc、Tp-Tec间期联合血清CTRP9水平预测AMI后VA发生的曲线下面积(AUC)明显高于QTc间期、Tp-Tec间期、QTc间期+Tp-Tec间期、血清CTRP9水平预测AMI后VA发生的AUC(P均<0.01)。结论 AMI后VA患者QTc、Tp-Tec间期明显延长,血清CTRP9水平明显降低;QTc、Tp-Tec间期是AMI后VA发生的独立危险因素,而CTRP9则为其独立保护因素;QTc、Tp-Tec间期和血清CTRP9水平对AMI后VA发生均具有一定预测价值,但QTc、Tp-Tec间期联合血清CTRP9水平对AMI后VA发生的预测价值更高。

    2022年13期 v.62;No.1243 24-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 909K]
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  • CKD-Ⅴ期糖尿病肾病患者血管钙化与血清CTRP3、VK2水平的关系

    黄国威;肖李艳;袁仲飞;

    目的 探讨慢性肾脏病Ⅴ期(CKD-Ⅴ期)糖尿病肾病(DN)患者血管钙化与血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、维生素K2(VK2)水平的关系。方法 选择CKD-Ⅴ期DN患者103例,根据是否存在血管钙化分为有钙化组33例、无钙化组70例,采集清晨空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP3、VK2。比较两组血清CTRP3、VK2水平,分析CKD-Ⅴ期DN患者有血管钙化者血清CTRP3、VK2水平与血管钙化积分的关系。比较两组一般临床资料(包括性别、年龄、BMI、糖尿病病程、吸烟史、血压)、实验室检查资料[包括血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖、血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、CTRP3、VK2]及估算的肾小球滤过率,将有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归模型,分析CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的预测价值。结果 有钙化组血清CTRP3水平明显高于无钙化组,血清VK2水平明显低于无钙化组(t分别为-6.795、-4.916,P均<0.01)。Pearson相关分析显示,CKD-Ⅴ期DN患者有血管钙化者血清CTRP3水平与血管钙化积分呈正相关关系(r=0.634,P<0.01),而血清VK2水平与血管钙化积分呈负相关关系(r=-0.687,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,PTH、CTRP3为CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的独立危险因素,而VK2则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化均有一定预测价值,但血清CTRP3、VK2水平联合预测CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的曲线下面积明显大于二者单独预测(P均<0.05)。结论 CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化后血清CTRP3水平明显升高,血清VK2水平明显降低。血清CTRP3水平为CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的独立危险因素,而血清VK2水平则为其独立保护因素。血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化均有一定预测价值,但二者联合时预测价值更高。

    2022年13期 v.62;No.1243 29-33+39页 [查看摘要][在线阅读][下载 965K]
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  • 急性呼吸窘迫综合征患儿血清miR-34b-5p水平变化及其与炎症因子和预后的关系

    徐春艳;谢菲;赵洁;陈瑞东;昝春香;田文秋;伊文霞;岳彬;

    目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清微小RNA-34b-5p(miR-34b-5p)水平变化及其与炎症因子和预后的关系。方法 选择ARDS患儿106例(观察组),根据氧指数分为重度24例、中度42例、轻度40例,规范治疗28 d,死亡21例、存活85例。同期另选体检健康儿童63例作为对照组。采集两组清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用RT-qPCR法检测血清miR-34b-5p,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α。比较两组血清miR-34b-5p、IL-6、IL-17、TNF-α水平以及不同病情ARDS患儿血清miR-34b-5p、IL-6、IL-17、TNF-α水平,并分析ARDS患儿血清miR-34b-5p水平与血清IL-6、IL-17、TNF-α水平的关系。收集ARDS患儿一般临床资料(性别、年龄、体质量、病因、PICU时间)、疾病相关资料[入院时急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、首次机械通气时氧指数]、治疗相关资料(机械通气时间、是否吸入一氧化氮、是否使用神经肌肉阻滞剂、是否使用血管活性药物)以及实验室检查资料(血清miR-34b-5p、IL-6、IL-17、TNF-α水平),比较不同预后ARDS患儿一般临床资料、疾病相关资料、治疗相关资料以及实验室检查资料,将有统计学差异的资料纳入多因素Logistic回归模型,分析ARDS患儿预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-34b-5p水平对ARDS患儿预后不良的预测价值。结果 观察组血清miR-34b-5p水平明显低于对照组,血清IL-6、IL-17、TNF-α水平明显高于对照组(P均<0.05)。随着病情加重,ARDS患儿血清miR-34b-5p水平逐渐降低,血清IL-6、IL-17、TNF-α水平逐渐升高(P均<0.05)。ARDS患儿血清miR-34b-5p水平与血清IL-6、IL-17、TNF-α水平均呈负相关关系(P均<0.05)。单因素分析发现,机械通气时间、APACHEⅡ评分、氧指数、IL-6、IL-17、TNF-α、miR-34b-5p可能与ARDS患儿预后不良有关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,机械通气时间、APACHEⅡ评分、氧指数、IL-17为ARDS患儿预后不良的独立危险因素,而miR-34b-5p则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-34b-5p水平预测ARDS患儿预后不良的曲线下面积为0.820(95%CI:0.733~0.888),其最佳截断值为0.620,此时其预测ARDS患儿预后不良的灵敏度、特异度、准确度分别为71.43%、90.59%、86.79%。结论 ARDS患儿血清miR-34b-5p水平明显降低,并且随着ARDS病情加重,血清miR-34b-5p水平逐渐降低;ARDS患儿血清miR-34b-5p水平与血清IL-6、IL-17、TNF-α等炎症因子水平呈负相关关系;血清miR-34b-5p水平是ARDS患儿预后的独立保护因素,可作为ARDS患儿预后评估的生物学指标。

    2022年13期 v.62;No.1243 34-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 949K]
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  • SLE患者血清miR-202-3p、PS-PLA1水平与疾病活动度和细胞免疫功能的关系

    庞杰;李瑞娟;张宗芳;李艳霞;陶然;杨雯雯;许化恒;

    目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清微小RNA-202-3p(miR-202-3p)、磷脂酰丝氨酸特异性磷脂酶A1(PS-PLA1)水平与疾病活动度和细胞免疫功能的关系。方法 选择SLE患者158例(SLE组),根据SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分分为轻度52例、中度71例、重度35例,同期选择体检健康的志愿者76例(对照组),采集所有研究对象空腹肘静脉血,离心留取血清,采用RT-qPCR法检测血清miR-202-3p,采用ELISA法检测血清PS-PLA1,采用流式细胞仪检测细胞免疫功能(CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞以及CD4~+/CD8~+)。采用Pearson或Spearman相关分析法分析SLE患者血清miR-202-3p、PS-PLA1水平与SLEDAI评分和细胞免疫功能的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-202-3p、PS-PLA1水平对重度SLE的鉴别诊断价值。结果 观察组血清miR-202-3p水平低于对照组,血清PS-PLA1水平高于对照组(P均<0.05)。随着疾病活动度增加,SLE患者血清miR-202-3p水平逐渐降低,血清PS-PLA1水平逐渐升高(P均<0.05)。观察组CD3~+、CD4~+T细胞及CD4~+/CD8~+均低于对照组,而CD8~+T细胞高于对照组(P均<0.05)。相关性分析显示,SLE患者血清miR-202-3p水平与SLEDAI评分、CD8~+T细胞均呈负相关关系,与CD3~+、CD4~+T细胞及CD4~+/CD8~+均呈正相关关系(P均<0.05);SLE患者血清PS-PLA1水平与SLEDAI评分、CD8~+T细胞均呈正相关关系,与CD3~+、CD4~+T细胞及CD4~+/CD8~+均呈负相关关系(P均<0.05)。血清miR-202-3p、PS-PLA1水平单独时鉴别重度SLE的曲线下面积(AUC)分别为0.697、0.717,二者联合时鉴别重度SLE的AUC为0.903,血清miR-202-3p、PS-PLA1水平联合时鉴别重度SLE的AUC高于二者单独时(Z分别为4.417、3.311,P均<0.05)。结论 SLE患者血清miR-202-3p水平降低、血清PS-PLA1水平升高,并且二者与疾病活动度和细胞免疫功能紊乱密切相关。miR-202-3p、PS-PLA1可作为鉴别SLE病情程度的血清生物标志物。

    2022年13期 v.62;No.1243 40-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 1009K]
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  • 非小细胞肺癌患者血清外泌体miR-181a-5p和lncRNA CCAT1表达变化及其临床意义

    马玲;张园;杨丽菲;单莉;

    目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清外泌体微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)、长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 选择NSCLC患者103例(观察组)、体检健康的志愿者27例(对照组),采集两组外周静脉血,离心留取血清,提取血清外泌体。采用实时荧光定量PCR法检测两组血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达。比较两组外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达,分析NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p表达与lncRNA CCAT1表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达与NSCLC患者5年总体生存率的关系。采用Cox比例风险回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果 观察组血清外泌体miR-181a-5p相对表达量明显低于对照组,血清外泌体lncRNA CCAT1相对表达量明显高于对照组(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p相对表达量与lncRNA CCAT1相对表达量呈负相关关系(P<0.01)。NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达均与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、病理类型、组织分化程度无关(P均>0.05)。103例NSCLC患者治疗后随访2~60个月,无失访病例,随访期间死亡56例,5年总体生存率为45.63%(47/103)。分别以miR-181a-5p、lncRNA CCAT1相对表达量的均数为临界值,将NSCLC患者分为miR-181a-5p低表达者50例与miR-181a-5p高表达者53例、lncRNACCAT1低表达者54例与lncRNA CCAT1高表达者49例。miR-181a-5p低表达者5年总体生存率明显低于其高表达者,而lncRNA CCAT1低表达者5年总体生存率明显高于其高表达者(P均<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析显示,临床分期Ⅲ、Ⅳ期及伴淋巴结转移、血清外泌体miR-181a-5p低表达、血清外泌体lncRNA CCAT1高表达是NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论 NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p表达下调、lncRNA CCAT1表达上调,二者表达呈负相关关系且与肿瘤临床分期、淋巴结转移和患者预后密切相关。

    2022年13期 v.62;No.1243 18-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 946K]
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基础研究

  • miR-142-5p靶向调控RPN2对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响及其机制

    张士俊;王延民;吴焕成;胡群亮;靳春杰;

    目的 探讨微小RNA-142-5p(miR-142-5p)靶向调控核糖蛋白2(RPN2)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法 体外培养人胶质瘤细胞系U251、U87、T98G和正常星形胶质细胞株HA1800,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-142-5p、RPN2 mRNA表达。借助生物信息学软件TargetScan7.2预测miR-142-5p与RPN2的靶向结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证。取传15代、对数生长期、生长状态良好的人胶质瘤细胞,随机分为对照组、miR-142-5p组、RPN2组、miR-142-5p+RPN2组,对照组不予转染,miR-142-5p组、RPN2组、miR-142-5p+RPN2组分别转染miR-142-5p mimic或(和)RPN2过表达质粒,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用Transwell侵袭实验检测各组侵袭能力,采用Western blotting法检测各组Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、p-GSK3-β、GSK3-β、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达。结果 U251、U87、T98G细胞miR-142-5p相对表达量明显低于HA1800细胞,RPN2 mRNA相对表达量明显高于HA1800细胞(P均<0.05);而U251、U87、T98G细胞miR-142-5p和RPN2 mRNA相对表达量两两比较P均>0.05。选择miR-142-5p相对表达量最低、RPN2 mRNA相对表达量最高的人胶质瘤U251细胞进行后续实验。经在线生物信息学软件TargetScan7.2预测,RPN2 mRNA的3′非编码区第93~99位碱基存在与miR-142-5p的靶向结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,miR-142-5p能够靶向抑制RPN2 mRNA表达。与对照组比较,miR-142-5p组培养48、72 h时细胞增殖活性明显降低,RPN2组细胞增殖活性明显增强(P均<0.05);与miR-142-5p组比较,RPN2组培养48、72 h时细胞增殖活性明显增强(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组培养48、72 h时细胞增殖活性明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,miR-142-5p组侵袭细胞数明显减少,RPN2组侵袭细胞数明显增多(P均<0.05);与miR-142-5p组比较,RPN2组和miR-142-5p+RPN2组侵袭细胞数明显增多(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组比较,miR-142-5p组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显降低,E-cadherin相对表达量明显升高(P均<0.05);与对照组、miR-142-5p组比较,RPN2组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显升高,E-cadherin相对表达量明显降低(P均<0.05);与RPN2组比较,miR-142-5p+RPN2组β-catenin、p-GSK3-β、N-cadherin、Vimentin相对表达量明显降低,E-cadherin相对表达量明显升高(P均<0.05)。结论 miR-142-5p能够靶向抑制RPN2表达,从而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路传导有关。

    2022年13期 v.62;No.1243 45-49+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 980K]
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  • 电刺激对新生HIBD大鼠脑组织IGF-1及其受体表达和神经轴索超微结构的影响

    曹娟;王红怡;石羽;文昌思;肖志云;简丽琳;

    目的 探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达和神经轴索超微结构的影响。方法 选择SPF级新生SD大鼠64只,随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组,每组16只。模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型,模型组建模后立即予生理盐水灌胃,氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃,电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核,对照组不予干预。连续干预4周后,参照Zea-Longa的分级标准评估各组神经功能缺损程度,通过水迷宫实验检测各组学习记忆能力(包括逃避潜伏期、经过原平台位置次数、原平台象限停留时间),显微镜下观察各组脑组织病理变化,采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,电镜下观察各组神经轴索超微结构,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显升高,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显降低,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组与电刺激组上述指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。对照组海马组织及神经轴索超微结构正常;模型组海马组织可见较多红细胞,炎症细胞浸润明显,神经轴索突触减少,间隙融合,线粒体数量减少;氯胺酮组和电刺激组海马组织红细胞数量较模型组明显减少,炎症细胞浸润亦明显减轻,神经轴索超微结构趋于正常。与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 电刺激对新生HIBD大鼠脑神经具有明显保护作用,对神经轴索恢复具有促进作用,其机制可能与促进新生HIBD大鼠脑组织IGF-1、IGF-1R表达,进而激活IGF-1/IGF-1R信号通路有关。

    2022年13期 v.62;No.1243 50-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 965K]
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  • 沉默lncRNA LINC00472对脂多糖诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制

    邓琳;贺健祥;金蕾;

    目的 探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)LINC00472对脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制。方法 体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2(以下称HK-2细胞),随机分为对照组、LPS组、LPS+siLINC00472组、LPS+si-NC组、LPS+miR-136-3p组、LPS+miR-NC组、LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组和LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组。LPS+si-LINC00472组转染si-LINC00472,LPS+si-NC组转染si-NC,LPS+miR-136-3p组转染miR-136-3p,LPS+miR-NC组转染miR-NC,LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组转染si-LINC00472、anti-miR-136-3p,LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组转染si-LINC00472、anti-miR-NC,转染6 h后给予1μg/mL LPS刺激24 h。LPS组不予转染,仅给予1μg/mL LPS刺激24 h。对照组常规培养,不予转染和LPS刺激。收集各组干预后细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA LINC00472、miR-136-3p表达,采用MTT法检测再培养48 h细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测培养上清液IL-6、IL-8,采用Western blotting法检测程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白表达。通过LncBase Predicted v. 2在线预测网站、starBase数据库预测lncRNA LINC00472与miR-136-3p、miR-136-3p与PDCD4的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA LINC00472与miR-136-3p、miR-136-3p与PDCD4的靶向调控关系。结果 LPS组lncRNA LINC00472相对表达量明显高于对照组,miR-136-3p相对表达量明显低于对照组,细胞增殖活性亦明显低于对照组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P均<0.05)。LPS+si-LINC00472组lncRNA LINC00472相对表达量明显低于LPS+si-NC组,miR-136-3p相对表达量明显高于LPS+si-NC组,细胞增殖活性亦明显高于LPS+si-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均<0.05)。LPS+miR-136-3p组miR-136-3p相对表达量和细胞增殖活性均明显高于LPS+miR-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平和PDCD4蛋白相对表达量均明显低于LPS+miR-NC组(P均<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组miR-136-3p相对表达量和细胞增殖活性均明显低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平和PDCD4蛋白相对表达量均明显高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(P均<0.05)。经LncBase Predicted v. 2在线预测网站和starBase数据库预测并经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA LINC00472与miR-136-3p存在靶向结合位点,miR-136-3p与PDCD4存在靶向结合位点。结论 沉默lncRNA LINC00472可通过促进miR-136-3p表达、抑制PDCD4表达,减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。

    2022年13期 v.62;No.1243 56-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 951K]
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临床研究

  • 特发性肺纤维化患者血清LTBP2、CXCL14水平变化及其与预后的关系

    张新月;陈明茜;白巧红;查王健;吉宁飞;

    目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清潜在转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)、CXC趋化因子配体14(CXCL14)水平变化及其与预后的关系。方法 选择IPF患者153例,经规范治疗病情稳定后出院。出院后定期随访1年,预后良好93例、预后不良60例。IPF患者入组次日采集清晨空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA双抗体夹心法检测血清LTBP2、CXCL14。IPF患者入组后收集一般临床资料[包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、并发症(如高血压、糖尿病)]、肺功能相关资料[包括支气管扩张剂吸入前后第一秒用力呼气容积占预计值百分比、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、肺总量占预计值百分比(TLC%pred)、气道壁面积占总横截面积百分比、肺密度比]、动脉血气分析资料[包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压]、6 min步行距离(6MWD)、呼吸困难量表(MRC)评分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分以及血清LTBP2、CXCL14水平,比较IPF患者预后良好者与预后不良者一般临床资料、肺功能相关资料、动脉血气分析资料、6MWD、MRC评分、SGRQ评分以及血清LTBP2、CXCL14水平,将有统计学差异的资料纳入多因素Logistic回归模型,分析IPF患者预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LTBP2、CXCL14水平对IPF患者预后不良的预测效能。结果 预后良好者血清LTBP2、CXCL14水平均低于预后不良者(χ2分别为12.625、5.576,P均<0.01)。预后良好者SGRQ评分低于预后不良者,而DLCO%pred、TLC%pred、肺密度比、PaO2、6MWD高于预后不良者(P均<0.05),其余一般临床资料、肺功能相关资料、动脉血气分析资料及MRC评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清LTBP2、CXCL14水平为IPF患者预后不良的独立危险因素,而DLCO%pred、PaO2则为其保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清LTBP2、CXCL14水平预测IPF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.784,二者联合预测IPF患者预后不良的AUC为0.871。血清LTBP2、CXCL14水平联合预测IPF患者预后不良的AUC高于二者单独(Z分别为5.187、4.569,P均<0.01)。结论 IPF患者预后不良者血清LTBP2、CXCL14水平明显升高;血清LTBP2、CXCL14水平是IPF患者预后不良的独立危险因素,二者对IPF患者预后不良均具有一定预测价值,二者联合时预测价值更高。

    2022年13期 v.62;No.1243 62-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 886K]
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  • 腹横肌平面阻滞对腹腔镜下结直肠癌术后慢性术后疼痛的影响

    侯长征;李小荣;李博;

    目的 探讨腹横肌平面(TAP)阻滞对腹腔镜下结直肠癌术后慢性术后疼痛(CPSP)的影响。方法 选择接受择期全麻下腹腔镜结直肠癌手术患者216例,其中接受TAP阻滞联合静脉自控镇痛(PCIA)85例(TAP阻滞组)、仅接受PCIA 131例(PCIA组)。统计两组手术时间、麻醉时间,围术期舒芬太尼、瑞芬太尼用量;采用数字评分法(NRS)评估术后24、48 h及术后3、6个月运动时和静息时疼痛强度,以及术后3、6个月CPSP的发生率。结果 两组手术时间、麻醉时间比较P均>0.05。TAP阻滞组术中舒芬太尼、瑞芬太尼用量低于PCIA组,术后24 h内舒芬太尼用量高于PCIA组(P均<0.05);两组术后48 h内舒芬太尼用量和围术期舒芬太尼总用量比较P均>0.05。两组术后48 h静息时和运动时以及术后3、6个月运动时NRS评分比较P均>0.05。TAP阻滞组术后24 h静息时和运动时NRS评分均低于PCIA组(P均<0.05),而TAP阻滞组术后3、6个月静息时NRS评分低于PCIA组(P均<0.05)。两组术后3、6个月CPSP的发生率比较P均>0.05。结论 TAP阻滞能够降低腹腔镜下结直肠癌术后3、6个月静息时疼痛强度,但对术后3、6个月运动时疼痛强度和CPSP的发生率并无明显影响。

    2022年13期 v.62;No.1243 66-68页 [查看摘要][在线阅读][下载 853K]
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  • 外周血NLR、PLR对视网膜静脉阻塞的诊断价值

    王洪亚;肖雯;马胜男;赵素贞;王志达;周玮琰;

    目的 探讨外周血中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、血小板/淋巴细胞(PLR)对视网膜静脉阻塞(RVO)的诊断价值。方法 选择RVO患者55例(观察组),其中视网膜中央静脉阻塞(CRVO)28例、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)27例,同期选择体检健康的志愿者55例作为对照组。比较两组外周血NLR、PLR,采用多因素Logistic回归模型分析RVO发生的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血NLR、PLR及NLR联合PLR对RVO的诊断价值。结果 观察组外周血NLR、PLR显著高于对照组(P均<0.05),CRVO患者外周血NLR、PLR显著高于BRVO患者(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PLR是RVO发生的独立危险因素(OR=1.019,95%CI:1.000~1.038,P<0.05)。ROC曲线分析显示,NLR诊断RVO的曲线下面积(AUC)为0.803,PLR诊断RVO的AUC为0.745,NLR联合PLR诊断RVO的AUC为0.820,NLR、NLR联合PLR诊断RVO的AUC均高于PLR(P均<0.05),而NLR与NLR联合PLR诊断RVO的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RVO患者外周血NLR、PLR显著升高,二者对RVO均具有一定诊断价值。

    2022年13期 v.62;No.1243 69-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 844K]
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  • 整合素ανβ6蛋白在NSCLC组织中的表达变化及其临床意义

    李晓旻;刘珂崎;

    目的 观察整合素ανβ6蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达变化,并分析其表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法 选择NSCLC患者142例,收集术中切除的NSCLC组织及其配对的癌旁正常组织,采用免疫组化法检测整合素ανβ6蛋白表达,并分析其表达与患者临床病理特征的关系。术后随访3年,比较NSCLC患者不同ανβ6蛋白表达者3年无进展生存率、总生存率的差异。结果 NSCLC组织整合素ανβ6蛋白阳性表达率为64.79%,癌旁正常组织未见阳性表达,二者比较差异有统计学意义(χ~2=136.080,P<0.05)。NSCLC组织整合素ανβ6蛋白表达与肿瘤直径、T分期、组织分化程度、淋巴结转移、远处转移和血管侵犯有关(P均<0.05),而与性别、年龄、病理类型无关(P均>0.05)。NSCLC患者整合素ανβ6蛋白阳性表达者与阴性表达者3年无进展生存率分别为70.40%、84.00%,3年总生存率分别为78.00%、94.00%,NSCLC患者整合素ανβ6蛋白阳性表达者3年无进展生存率、3年总生存率均低于其阴性表达者(χ~2分别为4.526、5.975,P均<0.05)。结论 整合素ανβ6蛋白在NSCLC组织中的表达明显升高,且其表达与肿瘤恶性进展和患者预后不良密切相关。

    2022年13期 v.62;No.1243 72-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 833K]
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  • 冠心病患者血清20-HETE水平与药物洗脱支架植入术治疗后ISR的关系

    孙音;王彦桃;李江佩;侯渊博;郑立;

    目的 探讨冠心病患者血清20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)水平与药物洗脱支架植入术治疗后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法 选择接受药物洗脱支架植入术治疗的冠心病患者415例,术后随访1年,期间发生ISR58例(ISR组)、未发生ISR 357例(N-ISR组),术前采集外周静脉血,离心留取血清,检测血清20-HETE、IL-6、TNF-α、PCT。比较两组血清20-HETE、IL-6、TNF-α、PCT水平,并分析ISR患者血清20-HETE水平与血清IL-6、TNF-α、PCT水平的关系。采用多因素Logistic回归模型分析接受药物洗脱支架植入术治疗的冠心病患者发生ISR的危险因素。结果 ISR组血清20-HETE、IL-6、TNF-α、PCT水平均高于N-ISR组(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,ISR患者血清20-HETE水平与血清IL-6、TNF-α、PCT水平均呈正相关关系(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,合并糖尿病、Gensini评分、主支架长度以及血清20-HETE水平均为接受药物洗脱支架植入术治疗的冠心病患者发生ISR的独立危险因素(P均<0.05)。结论 冠心病患者药物洗脱支架植入术治疗后发生ISR者术前血清20-HETE水平明显升高,且其水平与血清IL-6、TNF-α、PCT水平呈正相关关系;血清20-HETE水平是接受药物洗脱支架植入术治疗的冠心病患者发生ISR的独立危险因素。

    2022年13期 v.62;No.1243 75-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 881K]
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  • 退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin和YAP1表达变化及其临床意义

    张强;刘晓飞;赵学军;

    目的 探讨退变腰椎椎间盘髓核组织腱糖蛋白C(TNC)、β连环蛋白(β-catenin)、Yes相关蛋白1(YAP1)表达变化及其临床意义。方法 选择腰椎椎间盘退行性变患者46例(观察组),因外伤所致腰椎骨折患者16例(对照组),取腰椎椎间盘髓核组织,免疫组化染色,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析TNC、β-catenin、YAP1表达。比较两组腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达,分析退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达的关系及其与Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分、日本骨科协会下腰痛(JOA)评分的关系。结果 观察组腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。退变腰椎椎间盘髓核组织TNC表达与β-catenin、YAP1表达均呈正相关关系,β-catenin表达与YAP1表达亦呈正相关关系(P均<0.05)。腰椎椎间盘退行性变患者ODI评分为(38.39±5.13)分、JOA评分为(13.30±2.80)分,其退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达与ODI评分均呈正相关关系,与JOA评分均呈负相关关系(P均<0.05)。结论 退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达升高,三者可能共同参与腰椎椎间盘退行性变过程。

    2022年13期 v.62;No.1243 78-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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  • 糖尿病肾病患者尿液Netrin-1、HO-1水平变化及其临床意义

    赵金娟;王宾;许新华;

    目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者尿液轴突导向因子1(Netrin-1)、血红素氧合酶1(HO-1)水平变化及其临床意义。方法 选择DN患者47例(DN组)、单纯2型糖尿病患者36例(DM组),采集清洁中段尿液,离心留取上清液,检测尿液Netrin-1、HO-1;采集空腹肘静脉血,离心留取血清,检测血清尿微量白蛋白(mAlb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);根据CKD-EPI公式计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。比较两组Netrin-1、HO-1、mAlb、BUN、Scr水平及eGFR,并分析尿液Netrin-1、HO-1水平与eGFR及血清mAlb、BUN、Scr水平的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估尿液Netrin-1、HO-1水平及血清Scr水平单独和(或)联合对DN的诊断价值。结果 DN组尿液Netrin-1、HO-1水平及血清mAlb、BUN、Scr水平均高于DM组,而eGFR低于DM组(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,尿液Netrin-1、HO-1水平与血清mAlb、BUN、Scr水平均呈正相关关系,而与eGFR均呈负相关关系(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,尿液Netrin-1、HO-1水平及血清Scr水平对DN均有一定诊断价值,其曲线下面积(AUC)分别为0.833、0.803、0.883(P均<0.05);而Netrin-1+Scr、HO-1+Scr、Netrin-1+HO-1、Netrin-1+HO-1+Scr对DN的诊断价值更高,其AUC分别为0.917、0.915、0.935、0.947(P均<0.05)。结论 DN患者尿液Netrin-1、HO-1水平升高,二者对DN均有一定诊断价值,二者联合Scr对DN的诊断价值更高。

    2022年13期 v.62;No.1243 82-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 848K]
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综述

  • 缺血性脑卒中后M1表型小胶质细胞激活相关信号通路的研究进展

    陈玮;徐钲沛;苏刚;吴琼慧;陈德义;张振昶;

    缺血性脑卒中是一种高发病率、高致残率、高致死率的神经系统疾病。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫效应细胞,脑组织缺血刺激可通过激活NF-κB、TLR/NF-κB、NLRP3、Notch、mTOR和STAT等信号通路,诱导小胶质细胞向M1表型转化,加重脑组织损伤。而多种药物则可通过靶向抑制这些信号通路激活,调控小胶质细胞向M1表型转化,从而对缺血性脑卒中发挥治疗作用。因此,深入研究脑缺血后小胶质细胞M1表型转化的信号通路,可能对缺血性脑卒中的分子机制研究和药物研发具有至关重要的作用。

    2022年13期 v.62;No.1243 85-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 973K]
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  • 信号通路在骨关节炎发生中作用的研究进展

    周泽浩;阎伟;李金松;史娜;

    骨关节炎是一种以关节疼痛、僵硬和活动受限为主要临床表现的退行性关节疾病。近年来,骨关节炎的发病率不断攀升,已成为中老人致残的主要原因。正常软骨的功能依赖多种信号通路的调节,而这些信号通路亦参与调控骨关节炎的发生、发展。目前,研究较多的信号通路有Notch信号通路、Wnt信号通路、NF-κB信号通路、TGF-β/Smad信号通路、JNK信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路及OPG/RANK/RANKL信号通路。这些信号通路可能通过调控软骨细胞合成或分解代谢、炎症反应等参与OA的发生、发展。通过对这些信号通路的深入研究,或许可为骨关节炎的治疗提供新的思路。

    2022年13期 v.62;No.1243 91-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 832K]
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  • 外泌体调控Notch信号通路活化机制的研究进展

    葛鑫宇;唐昊;

    外泌体是一种由细胞内释放到细胞外微环境的膜性囊泡,能够携带蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质,是一种远距离传输生物学信息的载体。Notch信号通路作为一个高度保守的信号通路,主要由三部分组成,即Notch受体、Notch配体及负责胞内信号传导的效应器分子。外泌体在调控Notch信号通路时,主要依靠外泌体中的蛋白质和核酸发挥作用。外泌体对Notch受体、配体及胞内效应器分子均有调控作用。外泌体调控Notch受体时信号传导是按照外泌体-Notch受体-胞内效应器分子这一流程进行的,Notch受体是Notch信号通路中最重要的环节。外泌体调控Notch配体时信号传导是按照外泌体-Notch配体-Notch受体-胞内效应器分子这一流程进行的,外泌体对Notch配体的调控是基于完整的Notch传导途径,其级联放大效应更明显。外泌体调控胞内效应器分子时信号传导是按照外泌体-胞内效应器分子这一流程进行的,这种调控方式的机制较为复杂。目前,外泌体对Notch信号通路的调控机制尚未完全阐明,在不同环境、不同细胞中的作用是不完全相同的,值得继续深入研究。

    2022年13期 v.62;No.1243 95-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 846K]
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  • 肝硬化合并门静脉血栓形成抗凝治疗的研究进展

    侯仁惠;李坤;厉国栋;张玲芬;

    门静脉血栓形成(PVT)是肝硬化的常见并发症,可引起腹水、肝肾综合征、静脉曲张出血等。抗凝治疗能够实现门静脉血栓再通,从而恢复血流并预防与血栓进展有关的并发症发生。传统抗凝药物包括未分离肝素、低分子肝素和华法林,其在预防和治疗肝硬化合并PVT的有效性和安全性方面已被众多临床研究证实。但静脉注射未分离肝素或低分子肝素,患者依从性较差且院外使用极不方便,其临床应用受到一定程度限制。华法林虽然是国内外最常用的口服抗凝药物,但使用华法林需要定期监测凝血指标,治疗窗窄且其抗凝作用易受食物和药物的影响。近年来,随着新型口服抗凝药物(NOACs)不断涌现,学者们对肝硬化后PVT抗凝治疗的研究逐渐转向了NOACs。目前,NOACs主要有利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班和达比加群酯。这些NOACs在治疗过程中不需要定期监测凝血指标,依从性较好,并且其治疗静脉血栓形成的有效性和安全性与传统抗凝药物相当。但目前NOACs用于治疗肝硬化后PVT的相关研究较少,其有效性和安全性尚需大量循证医学证据。

    2022年13期 v.62;No.1243 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 829K]
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  • 先天性食管闭锁和气管食管瘘影像学检查的研究进展

    戴李华;马慧;黄卫保;

    先天性食管闭锁是一种严重的消化道畸形,多伴发气管食管瘘,尤其多见于气管与远端食管之间,是新生儿期需要紧急手术处理的畸形疾病,如延误治疗,极易造成新生儿死亡。影像学检查不仅可以诊断先天性食管闭锁和气管食管瘘,还能明确瘘管、瘘口以及气管支气管树的解剖结构,为先天性食管闭锁和气管食管瘘的诊疗提供保障。胎儿期食管闭锁和气管食管瘘的影像学检查主要有产前超声、MRI,二者联合能够提高食管闭锁和气管食管瘘的产前确诊率,为产前咨询和产后手术治疗提供可靠的影像学依据。新生儿期食管闭锁和气管食管瘘的影像学检查主要有超声、食管造影、多层螺旋CT(MSCT)等,其中MSCT检查能够清晰显示食管闭锁位置、两盲端距离、瘘口位置、瘘管长度等,相比其他影像学检查具有明显优势,更有利于临床制定精准的治疗方案。但在食管闭锁和气管食管瘘修复术后,食管造影检查能够准确评估手术效果、术后食管吻合口和并发症恢复情况。

    2022年13期 v.62;No.1243 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 842K]
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  • 子宫托临床应用的研究进展

    廖浩竹;林雪艳;田永杰;

    盆腔器官脱垂是临床常见的盆底功能障碍性疾病之一,在中老年女性人群中普遍存在。子宫托是一种支撑子宫和阴道壁并将其保持在阴道内的装置,能够使盆腔脏器恢复其解剖位置,是治疗盆腔器官脱垂的一种简便、经济、安全、有效的治疗方式。子宫托已经存在数千年之久,其材质已从最初的水果、木质、金属等发展至今天的硅胶、乳胶、树脂等。目前,子宫托主要有支撑型子宫托和填充型子宫托两种类型。佩戴子宫托需严格掌握其适应证和禁忌证。根据盆腔器官脱垂的临床症状和治疗目的不同,子宫托主要用于改善脱垂症状、治疗压力性尿失禁以及改善肠道症状和性功能。但在佩戴子宫托时需注意可能发生的并发症,同时重视个体化随访,及时解决患者可能出现的问题,帮助患者更有效地改善盆腔器官脱垂症状。

    2022年13期 v.62;No.1243 107-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 831K]
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  • SNRB技术临床应用的研究进展

    王成;杨婷婷;肖建民;杨晓玫;吴剑波;

    选择性腰神经根阻滞(SNRB)是指在各种影像学设备定位引导下,根据需要选择性地对腰段神经根进行穿刺阻滞的微创技术。传统C臂X线和CT引导下SNRB对于腰神经参与支配区域的神经病理性疼痛具有很高的诊断价值。近年来,随着超声技术不断发展,超声引导下SNRB因其具有准确、安全、有效、实时等优势,逐渐用于下肢手术围术期的麻醉与镇痛,尤其适用于老年患者。总之,SNRB为临床麻醉与镇痛提供了一种新的选择。

    2022年13期 v.62;No.1243 111-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 884K]
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