- 徐彦楠;赵青;赵俊霞;周娜静;高品;周晨明;
目的 观察异牛肝菌素对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响，并基于磷脂酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨相关作用机制。方法 取对数生长期的人肝癌细胞株HepG2，分为异牛肝菌素组、激活剂组、对照组。异牛肝菌素组加入50μg/mL的异牛肝菌素；激活剂组加入50μg/mL的异牛肝菌素和20μg/mL的PI3K/Akt通路激活剂Fumonisin B1；对照组仅加入等容量生理盐水，不加任何药物。采用MTT法测算各组干预后24、48、72 h细胞的增殖抑制率，采用Hoechst 333258荧光染色法测算细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase-3）及PI3K/Akt通路相关蛋白（PI3K、pPI3K、pAkt）。结果 干预后24、48、72 h异牛肝菌素组细胞OD值低于激活剂组和对照组，细胞增殖抑制率高于激活剂组和对照组（P均<0.05）；随时间延长，异牛肝菌素组OD值呈降低趋势，细胞增殖抑制率呈升高趋势（P均<0.05）。异牛肝菌素组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达高于激活剂组和对照组，Bcl-2、PI3K、pPI3K、pAkt蛋白表达低于激活剂组和对照组（P均<0.05）。结论 异牛肝菌素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡，作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路有关。
2022年20期 v.62;No.1250 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 946K] [下载次数：255 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 孔令麒;钱海珊;李绍花;陈帅;黄丰;何红平;李宝晶;
目的 观察沙蟾毒精对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的调控作用，并探讨其机制。方法 培养HepG2细胞并分为对照组和实验组，实验组分别加入5、10、20、40、80 nmol/L的沙蟾毒精，对照组正常培养，分别于培养24、48、72 h后，采用CCK-8法检测并计算细胞存活率。将HepG2细胞分为对照组和沙蟾毒精低、中、高剂量组，沙蟾毒精低、中、高剂量组分别加入1.25、2.5、5 nmol/L的沙蟾毒精，对照组正常培养。采用流式细胞术测算细胞凋亡率，ELISA法检测细胞培养上清液中的白细胞介素（IL）-6、IL-8、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子（VEGF）。通过分子对接预测沙蟾毒精与JAK1、JAK2、STAT3的结合度，Western blotting法检测沙蟾毒精作用后HepG2细胞中的p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白。结果 5、10、20、40、80 nmol/L的沙蟾毒精作用24、48、72 h后HepG2细胞存活率均低于对照组（P均<0.01）。沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞凋亡率依次增高，且均高于对照组（P均<0.05）。对照组和沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞上清液IL-6、TGF-β1、VEGF水平依次降低（P均<0.05）；沙蟾毒精中、高剂量组细胞上清液IL-8水平低于对照组，沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞上清液IL-8水平依次降低（P均<0.05）。沙蟾毒精与JAK1、JAK2、STAT3有良好的亲和力；沙蟾毒精中、高剂量组细胞中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量低于沙蟾毒精低剂量组和对照组，沙蟾毒精高剂量组p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量低于沙蟾毒精中剂量组（P均<0.05）。结论 沙蟾毒精可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡，作用呈剂量依赖性；沙蟾毒精的作用机制可能与调控JAK/STAT3信号通路有关。
2022年20期 v.62;No.1250 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 899K] [下载次数：302 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 朱丽英;许永劼;张競之;林海容;陈钢;黄昶煜东;黄燕妮;张令;李程程;潘卫;
目的 观察miR-452-5p对肝癌细胞迁移、侵袭能力的影响，并预测其作用靶点。方法 将肝癌SMMC7721细胞分为miR模拟组、对照1组、miR抑制组、对照2组；miR模拟组转染miR-452-5p mimic，对照1组转染miR-452-5p mimic NC,miR抑制组转染miR-452-5p inhibitor，对照2组转染miR-452-5p inhibitor NC；转染24 h后，采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测肝癌细胞迁移能力，采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。miRNA靶基因预测软件得出EPB41L3 3'UTR含有miR-452-5p的结合位点，利用双荧光素酶报告实验验证miR-452-5p与EPB41L3 3'UTR的结合；采用Western blotting法检测miR模拟组、对照1组、miR抑制组、对照2组细胞中的EPB41L3蛋白。结果 miR模拟组细胞迁移率及Transwell实验迁移细胞数、侵袭细胞数高于对照1组（P均<0.05）。miR抑制组细胞迁移率及Transwell实验迁移细胞数、侵袭细胞数低于对照2组（P均<0.05）。双荧光素酶报告实验结果提示miR-452-5p可以直接结合EPB41L3 3'UTR，即EPB41L3是miR-452-5p的直接靶基因。miR模拟组细胞中EPB41L3蛋白表达低于对照1组，miR抑制组细胞中EPB41L3蛋白表达高于对照2组（P均<0.01）。结论 miR-452-5p高表达可提高肝癌细胞的迁移侵袭能力，作用机制可能与靶向调控EPB41L3有关。
2022年20期 v.62;No.1250 11-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 885K] [下载次数：178 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 孙光慧;郭丛丛;时吉来;杨博文;张珊珊;
目的 观察宣白承气汤辅助治疗2型糖尿病患者黎明现象的效果，并基于核受体亚家族1组D成员1(Nr1D1)预测宣白承气汤的作用机制。方法 2型糖尿病合并黎明现象的患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用强化胰岛素治疗，研究组采用宣白承气汤联合强化胰岛素治疗。治疗7 d后记录两组治疗前后3 d的空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹血糖与夜间最低点血糖净增值（?glucose1）、早餐后2 h血糖与空腹血糖净增值（?glucose2）、日内平均血糖（MBG）、日内血糖波动幅度（MAGE）。通过TCMSP数据库筛选宣白承气汤关键活性成分，利用Cytoscape3.7.2软件构建中药—活性成分—靶点网络图。采用Maestro11.5软件构建Nr1D1虚拟靶点模型，与宣白承气汤活性成分进行分子对接。结果 两组治疗后FPG、2 h PG、?glucose1、MBG、MAGE均较治疗前降低，且观察组低于对照组（P均<0.05）。观察组低血糖发生率低于对照组（P<0.05）。筛选出宣白承气汤45种活性成分，其中，15个活性成分与Nr1D1具有较好的结合活性。其中，来自大黄的5个成分（MOL000554、MOL002280、MOL002260、MOL002259、MOL002288）主要作用于PHE111、ARG172、GLY174、TYR113、LYS122、ARG126、TYR113、GLY174、GLU119、PHE173、SER109、HID112等氨基酸残基组合的活性位点。结论 宣白承气汤联合强化胰岛素治疗可显著抑制2型糖尿病患者黎明现象，减少日间血糖波动。宣白承气汤君药大黄中的活性成分可能通过与Nr1D1结合，进而发挥治疗作用。
2022年20期 v.62;No.1250 15-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 871K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 李亚男;刘恋;李冰玉;夏中元;赵博;
目的 观察褪黑素对糖尿病脑缺血再灌注损伤（CIRI）小鼠脑组织线粒体的保护作用，并基于去乙酰化酶3(SIRT3)探讨褪黑素的相关作用机制。方法 健康雄性C57BL/6小鼠24只，随机分为糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DIR组）、糖尿病缺血再灌注+褪黑素组（DIR+Mel组）、糖尿病缺血再灌注+褪黑素+3-TYP组（DIR+Mel+3-TYP组），每组6只。各组以腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，DIR组、DIR+Mel组、DIR+Mel+3-TYP组采用tMCAO法建立脑缺血再灌注模型，DS组分离大脑中动脉但不阻断血流，DIR+Mel组、DIR+Mel+3-TYP组于缺血即刻和再灌注前腹腔注射褪黑素10 mg/kg,DIR+Mel+3-TYP组分别于术前5、3、1 d腹腔注射SIRT3特异性抑制剂3-TYP 50 mg/kg。再灌注24 h后处死各组小鼠。透射电镜观察病灶脑组织线粒体超微结构，比色法测定病灶脑组织线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、线粒体ATP含量，Western blotting检测病灶脑组织中的核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、胞质细胞色素C(CytCyto C)。结果 与DS组相比，DIR组线粒体严重空泡化伴肿胀，线粒体MDA含量、Cyt-Cyto C表达升高，线粒体ATP含量、SOD活性、CAT活性及病灶脑组织中NRF1、TFAM表达降低（P均<0.05）；与DIR组相比，DIR+Mel组线粒体空泡化和肿胀减轻，MDA含量、Cyt-Cyto C表达降低，ATP含量、SOD活性、CAT活性及NRF1、TFAM表达升高（P均<0.05）；与DIR+Mel组相比，DIR+Mel+3-TYP组线粒体空泡化和肿胀加重，MDA含量、Cyt-Cyto C表达升高，ATP含量、SOD活性、CAT活性及NRF1、TFAM表达降低（P均<0.05）。结论 褪黑素干预可维持糖尿病CIRI小鼠线粒体正常形态，降低线粒体氧化应激水平，增加ATP含量，促进线粒体生成，作用可能与调控SIRT3表达有关。
2022年20期 v.62;No.1250 20-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 865K] [下载次数：449 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 李明洋;徐远久;鲁小龙;张雷;苏惠婷;朱珊丽;张友秀;
目的 预测和分析沙眼衣原体主要外膜蛋白（MOMP）的免疫优势表位。方法 以UniProt蛋白质数据库中检索Ct MOMP的氨基酸序列为基础，针对MOMP的理化性质、二级结构、亲水性参数、表面可及性参数、极性参数、抗原性和柔韧性参数，预测其B细胞表位；用SYFPEITHI、IEDB及Net CTI 1.2 server预测MOMP的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表位；用RANKPEP及SYFPEITHI预测MOMP的辅助T细胞（Th）表位，筛选分值共同较高的多肽片段作为候选表位。应用Galaxy WEB对MOMP进行三维结构建模分析。结果 MOMP由393个氨基酸残基组成，以无规则卷曲及α螺旋为主；推测MOMP的B细胞表位位于N端42～52 aa、161～179 aa、259～265 aa和349～358 aa区段；其CTL表位主要集中于近C端，且以HLA-A*02:01、HLA-A*03限制性表位为主；Th表位各表型候选表位肽数目均较多。结论 沙眼衣原体MOMP含有潜在的B细胞和T细胞抗原表位，其免疫优势表位主要位于N端42～65 aa、155～185 aa区段和C端342～359 aa区段。
2022年20期 v.62;No.1250 24-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数：199 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 王凯旋;李鹏飞;赵宇;李航;李明;张世渊;吉宏明;胡昌辰;
目的 分析人脑胶质瘤组织双色荧光染色的图像质量与诊断效能，并与HE染色进行比较。方法 取新鲜人脑胶质瘤组织标本71例，将同一脑组织标本分别分成大小相同的两份。一份标本使用荧光染色剂BODIPY和DRAQ5分别染脑组织脂质和DNA，在激光扫描共聚焦显微镜下进行双色荧光成像，采集荧光图像。另一份标本进行HE组织染色，用玻片扫描仪进行扫描成像。分别于染色后及染色90 d后由两名病理科医生对双色荧光染色和HE染色组织图像进行评估。对两位病理医生的评估结果进行Cohen's kappa一致性检验，评价双色荧光染色与HE染色的诊断一致性，计算双色荧光染色的诊断准确率、敏感度、特异度。结果 人脑胶质瘤组织双色荧光染色图像具有与HE染色图像相似的组织学特征，且脂质保留完整。病理科医生A评估双色荧光染色图像得到低级别胶质瘤21例、高级别胶质瘤50例，病理科医生B分别为24、47例，将病理科医生A、B第一次诊断结果与HE染色诊断结果进行Kappa一致性检验，κ值分别为0.48、0.64。染色90 d后，两位病理科医生第二次评估双色荧光染色图像，病理科医生A评估低级别胶质瘤26例、高级别胶质瘤45例，病理科医生B分别为28、43例，将病理科医生A、B第二次诊断结果与HE染色诊断结果进行Kappa一致性检验，κ值分别为0.76、0.82。病理科医生A第一次诊断敏感度为88%、特异度为57%、诊断准确率为76%，第二次诊断分别为93%、82%、89%；病理科医生B第一次诊断敏感度为91%、特异度为71%、诊断准确率为83%，第二次诊断分别为93%、89%、92%。结论 人脑胶质瘤组织的双色荧光染色图像具有类似HE染色的组织学特征，且能够完整保留脂质；同时与HE染色相比，诊断一致性基本满意，诊断准确率、敏感度及特异度高。
2022年20期 v.62;No.1250 30-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 891K] [下载次数：256 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 林立营;张文;史要鹏;姜梅荣;张冬燕;
目的 观察氯喹对骨髓单核细胞（BMMs）向破骨细胞分化的抑制作用，并基于T细胞免疫调节因子1(TCIRG1)基因调控探讨相关机制。方法 获取小鼠BMMs，分为对照组、氯喹1组、氯喹2组，分别加入0、5、10μmol/L的氯喹，用核因子κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子刺激BMMs分化；采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞分化情况，RT-PCR法检测破骨细胞分化相关基因TCIRG1、T细胞活化核因子1(NFATc1)、Dc-stamp、MMP9、Oscar、IP3受体（IP3R）1、IP3R2、IP3R3 mRNA,Western blotting法检测TCIRG1、NFATc1、IP3R蛋白，免疫组化法观察NFATc1的亚细胞定位，流式细胞术检测溶酶体酸化情况，RT-PCR法检测空泡型质子泵相关亚基ATP6 V0d2、ATP6 V1c1mRNA。将BMMs分为A、B、C、D组，A组转染过表达TCIRG1的腺病毒并以10μmol/L氯喹刺激，B组转染空病毒并以10μmol/L氯喹刺激，C组仅给予10μmol/L氯喹，D组不转染也不添加氯喹；采用Western blotting法检测细胞中的TCIRG1、NFATc1、IP3R2蛋白，RT-PCR法检测TCIRG1、NFATc1、IP3R1、IP3R2、IP3R3 mRNA。结果 氯喹2组TRAP阳性细胞体积小于氯喹1组；氯喹1组和氯喹2组细胞中NFATc1、Oscar、IP3R1、IP3R2、IP3R3 mRNA相对表达量低于对照组，氯喹2组Dc-stamp、MMP9 mRNA表达低于对照组（P均<0.05）；对照组、氯喹1组、氯喹2组细胞中TCIRG1、NFATc1、IP3R2蛋白表达依次降低（P均<0.05），氯喹2组细胞核中NFATc1表达减少；氯喹1组、氯喹2组相较对照组溶酶体酸度降低；对照组、氯喹1组、氯喹2组TCIRG1、ATP6V0d2、ATP6 V1c1mRNA相对表达量依次降低（P均<0.05）。与B、C组相比，A组出现了一些体积较大的TRAP阳性细胞，但是数量和体积未超过D组；A组NFATc1、IP3R2 mRNA及蛋白表达高于B、C组，但低于D组（P均<0.05）。结论 氯喹对BMMs向破骨细胞分化有抑制作用，TCIRG1过表达可部分逆转氯喹对分化的抑制作用；氯喹的作用机制可能与调控TCIRG1、IP3R、NFATc1表达有关。
2022年20期 v.62;No.1250 35-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 923K] [下载次数：239 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 许国发;王曼;陈苏宁;仇惠英;
目的 探讨细胞因子受体样因子2(CRLF2)基因重排的成人费城染色体样急性淋巴细胞白血病（Ph-like ALL）的临床特点、治疗手段及预后。方法 对9例CRLF2基因重排的成人Ph-like ALL患者的临床资料进行回顾性分析。结果 9例患者中，男7例、女2例，中位发病年龄26岁，中位白细胞计数21.64×109/L，对手基因有P2RY8、IGH，合并JAK2基因突变5例，合并BCORL1、NRAS、PTPN11基因突变各2例。采用芦可替尼靶向治疗4例，嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗4例，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）6例。6例诱导化疗末达完全缓解，其中微小残留病灶阳性4例、微小残留病灶状态未知2例，3例未缓解，总反应率为66.67%。中位达完全缓解时间为36 d，中位微小残留病灶阴性时间为97 d。4例行CAR-T治疗的患者总反应率为100%,6例经allo-HSCT治疗的患者均达微小残留病灶阴性。至末次随访，3例肿瘤复发；7例存活、2例死亡，死亡原因为颅脑出血和肿瘤复发。结论 CRLF2基因重排的成人Ph-like ALL易合并高白细胞，男性多发，常伴JAK2基因突变。芦可替尼对该病的治疗效果需进一步明确，CAR-T细胞治疗对复发难治性CRLF2基因重排的Ph-like ALL安全有效，allo-HSCT是深度缓解疾病、预防复发及治愈的有效手段。
2022年20期 v.62;No.1250 50-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 826K] [下载次数：126 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吕秀娟;申洁超;李冰;马芹颖;王铭维;王彦永;
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血液学参数变化，分析其与患者并发缺血性脑卒中的相关性。方法 有打鼾或日间过度嗜睡的神经内科住院患者237例，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）进行分组，AHI<5次/小时为对照组（40例）、5～<15次/小时为轻度组（62例）、15～<30次/小时为中度组（65例）、≥30次/小时为重度组（69例）。比较各组基本资料、睡眠呼吸指标监测结果[AHI、夜间平均血氧饱和度（Mean SpO2）、夜间最低血氧饱和度（Min SpO2）]、血液学参数检测结果[RBC、Hb、红细胞容积（Hct）、红细胞分布宽度（RDW）、PLT、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）]，分析血液学参数与睡眠监测指标的相关性，分析OSAHS并发缺血性卒中的影响因素。结果 轻度组、中度组、重度组TC水平高于对照组，重度组BMI高于对照组，中度组、重度组RBC高于对照组，中度组RBC高于轻度组，中度组Hb高于轻度组和对照组（P均<0.05）。重度组Mean SpO2低于对照组、轻度组、中度组，轻、中、重度组Min SpO2低于对照组，重度组Min SpO2低于轻、中度组（P均<0.05）。所有患者RBC、Hb、Hct与AHI呈正相关（r分别为0.179、0.161、0.151,P均<0.05）,PLT与Min SpO2呈负相关（r=-0.174,P<0.05）。重度组PLT与Min SpO2呈负相关、而MPV与Min SpO2呈正相关（r分别为-0.346、0.411,P均<0.05）。Logistic回归分析结果显示，年龄、性别、TC、AHI是OSAHS患者并发脑卒中的影响因素。结论 OSAHS患者RBC、Hb水平增加，部分血液学参数（RBC、Hb、Hct、PLT、MPV）与睡眠呼吸指标（AHI、Min SpO2）存在一定相关性。OSAHS患者的血液学参数变化与患者并发缺血性脑卒中无明显关联。
2022年20期 v.62;No.1250 53-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 844K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 肖颖;张本恕;
目的 观察天津地区帕金森病（PD）患者GRIN2A、GRIN2B基因rs4998386位点多态性情况。方法 选择PD患者104例纳入PD组，同期门诊查体健康者110例纳入对照组，两组为天津地区汉族人群。应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析技术观察两组GRIN2A基因rs4998386位点T/C多态性和GRIN2B基因rs4998386位点T/G多态性，计算两位点基因型和等位基因分布频率。结果 PD组GRIN2A基因rs4998386位点T等位基因和TC基因型分布频率高于对照组（P均<0.05）。两组GRIN2B基因rs4998386位点T/G各等位基因和基因型分布频率差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 GRIN2A基因rs4998386位点T等位基因和TC基因型可能与天津地区PD的遗传易感性有关；而GRIN2B基因rs4998386位点T/G多态性可能与PD的发病关联性不大。
2022年20期 v.62;No.1250 57-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 826K] [下载次数：73 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 高磊;刘伟栋;祁艳卫;王萍;
目的 分析影响小儿肠道手术后肠功能恢复的因素。方法 小儿肠道手术病例101例，肠道手术后肠功能恢复67例（恢复组）、未恢复34例（未恢复组）。收集患儿性别、年龄、体质量、是否为早产儿、手术类型、术中是否行肠减压、是否伴有严重腹腔感染、手术时间、围手术期有无明显营养不良、是否合并其他系统畸形等临床资料，采用Logistic回归分析小儿肠道手术后肠功能恢复的影响因素。结果 恢复组与未恢复组在是否为早产儿、手术类型、术中是否行肠减压、是否伴有严重腹腔感染、手术时间、围手术期有无明显营养不良、是否合并其他系统畸形方面差异有统计学意义（P均<0.05），在性别、年龄、体质量方面差异无统计学意义（P均>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，传统开腹手术、伴有严重腹腔感染、手术时间>2 h、围手术期明显营养不良是影响小儿肠道手术后肠功能恢复的危险因素。结论 传统开腹手术、伴有严重腹腔感染、手术时间>2 h、围手术期明显营养不良是影响小儿肠道手术后肠功能恢复的危险因素。
2022年20期 v.62;No.1250 60-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 815K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 王颖;王智娜;马洪明;高鸿;张楠;
目的 观察hnRNP A2/B1蛋白在结直肠癌组织中的表达变化，并分析其与患者预后的关系。方法 采用免疫组化法和Western blotting法检测在212例原发性结直肠癌组织和58例癌旁正常组织中的hnRNP A2/B1蛋白。根据免疫组化积分的近中位值将结直肠癌标本分为高表达组（积分≥100分）和低表达组（积分<100分）。分析hnRNP A2/B1蛋白表达与患者临床病理参数及预后的相关性。结果 结直肠癌组织中hnRNP A2/B1蛋白表达高于癌旁正常组织（P<0.01）。Ⅲ、Ⅳ期患者hnRNP A2/B1蛋白高表达者所占比例高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P均<0.05）。高表达组无病生存患者比例低于低表达组，疾病复发和因结直肠癌死亡的患者比例高于低表达组（P均<0.05）。在所有患者、Ⅱ～Ⅲ期患者、Ⅱ期患者中，高表达组总生存时间和无病生存时间均短于低表达组（P均<0.05）。Cox多因素分析显示，hnRNP A2/B1蛋白表达与TNM分期是结直肠癌患者总生存期和无病生存期的独立影响因素（P均<0.05）。结论 结直肠癌组织中hnRNP A2/B1蛋白呈高表达，hnRNP A2/B1蛋白高表达与结肠癌患者预后不良有关。
2022年20期 v.62;No.1250 63-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 董亚杰;张俊华;张友忠;
目的 探讨子宫颈小细胞神经内分泌癌（SCNEC）乳腺转移的诊治方法。方法 回顾性分析1例SCNEC乳腺转移患者的临床资料。结果 患者女，29岁，最初被诊断为SCNEC，进行根治性子宫切除手术及术后辅助放化疗的综合治疗。术后2年发现右乳腺肿块及肿大的腋窝淋巴结，病理证实为SCNEC乳腺转移。接受化疗+抗血管生成药物+程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1抑制剂联合治疗+放疗，最终于发现乳腺转移后9个月因肿瘤全身多处转移、呼吸衰竭而死亡。结论 SCNEC乳腺转移临床罕见，诊断主要依靠病理检查结合病史及免疫组化检查，患者预后较差，早期主要以根治性手术及术后放疗和（或）化疗为主，晚期可采取化疗和局部放疗或局部病灶切除术治疗。
2022年20期 v.62;No.1250 66-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王婷婷;苗杉;张倩;张春雨;杨华;
目的 总结子宫内膜癌脑膜转移的临床特征、诊断及治疗方法。方法 对1例子宫内膜癌脑膜转移患者的临床资料进行回顾性分析。结果 患者既往子宫内膜癌病史，因“发热伴头痛、恶心13 d”就诊。查体颈稍抵抗，颌胸两横指。PET/CT示大脑镰及小脑周围脑膜代谢不均匀升高，胃底部胃壁弥漫性增厚、高代谢，胃小弯侧、肝门处、后纵隔食管旁见多发淋巴结高代谢，考虑转移。脑脊液细胞学检查、胃部病理检查及免疫组化检查结果提示子宫内膜癌转移。诊断为子宫内膜癌术后脑膜、胃、胃小弯侧、肝门处、后纵隔食管旁淋巴结转移。给予地塞米松联合甘露醇降压、鞘内注射甲氨蝶呤化疗3周期，患者头痛症状缓解，但腰椎穿刺结果提示治疗效果欠佳，且出现Ⅲ度骨髓抑制。后患者因经济困难拒绝继续治疗，自动出院。结论 子宫内膜癌脑膜转移罕见，患者症状常与颅内压升高有关，预后差，确诊依靠患者既往病史及脑脊液细胞学检查，该病目前尚无统一的治疗标准。
2022年20期 v.62;No.1250 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K] [下载次数：152 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张晨;许昌芹;许洪伟;
目的 探讨胆囊切除术后罕见并发症Hem-o-lok夹移位至十二指肠的诊断与防治方法。方法 回顾性分析1例胆囊切除术后Hem-o-lok夹移位至十二指肠固有肌层患者的临床资料。结果 患者因“发现十二指肠占位1月余”就诊。该患者曾于2019年4月因“胆囊结石”在山东省立医院东院区行腹腔镜胆囊切除术，术中使用2个Hem-o-lok夹，术后一般情况恢复尚可，如期出院。入院超声内镜检查显示球腔病变位于十二指肠球部固有肌层中，横断面大小1.16 cm×2.33 cm，病变呈低回声，回声欠均匀，内见片状高回声，边界清。患者行内镜黏膜切除术取出1个Hem-o-lok夹，随访至今状况良好。结论 胆囊切除术后Hem-o-lok夹移位至十二指肠为胆囊切除术后罕见并发症，发生机制可能与机体排异反应有关，诊断主要依靠上消化道内镜检查，治疗以PPI对症控制后内镜下取出为主。预防措施包括提高腹腔镜手术者的经验、合理选择及使用Hem-o-lok夹、减少Hem-o-lok夹使用数量、使用可吸收夹及可吸收缝线结扎血管等。
2022年20期 v.62;No.1250 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 958K] [下载次数：96 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 罗银义;武鑫培;徐辉;张鑫;石明炜;闫军;
目的 评价胆总管结石术后低白蛋白血症患者静注外源性人血白蛋白的效果。方法 选择胆总管结石术后低白蛋白血症患者124例，按术后是否静注人血白蛋白分为观察组58例和对照组66例，两组术后均予以常规对症和营养支持治疗，观察组加用人血白蛋白静注，血清白蛋白>30 g/L时停用。记录患者手术前后肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素]变化；记录手术前后、干预后（术后第4天）及出院时的血清白蛋白、总蛋白、前白蛋白水平，白蛋白恢复正常值时间，术后住院时长，术后并发症（术后感染、肝功能异常、肾功能异常、凝血障碍）发生情况。结果 两组手术前后ALT、AST、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素差异均无统计学意义（P均>0.05）。对照组白蛋白、总蛋白量、总蛋白干预后变化值高于观察组（P均<0.05）。两组总蛋白、白蛋白、前白蛋白水平、蛋白恢复时间、术后住院时长差异无统计学意义（P均>0.05）。观察组肾功能异常发生率高于对照组（P均<0.05）。在观察组中，术后肾功能异常者白蛋白用量高于肾功能正常者（P<0.05）。观察组人血白蛋白用量与蛋白恢复时间呈正相关（r=0.424,P<0.05），术后肾功能异常者白蛋白用量与血肌酐、尿素氮均呈正相关（r分别为0.945、0.789,P均<0.05）。结论 胆总管结石术后低白蛋白血症患者静注外源性人血白蛋白不能缓解低白蛋白血症，不降低并发症发生率，并可能加重肾脏负担，不推荐胆总管结石术后低白蛋白血症患者常规补充人血白蛋白。
2022年20期 v.62;No.1250 77-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 842K] [下载次数：209 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 罗钰凯;殷胜强;游晓蓉;叶华红;周海洋;冉亮;
目的 观察雷公藤多苷联合前列地尔对糖尿病肾病（DN）患者的治疗效果及其对炎症反应、免疫失衡的影响。方法 选取DN患者115例，按照治疗方案分为对照A组36例、对照B组38例、联合组41例，均给予常规治疗。对照A组另予前列地尔注射治疗，对照B组另雷公藤多苷口服，联合组予雷公藤多苷联合前列地尔治疗。治疗3个月后，比较各组治疗效果、治疗前后肾功能指标[24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）]、炎症因子[转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、细胞黏附分子1(ICAM-1)]、免疫细胞比例（Th17比例、Treg比例、Th17/Treg）及不良反应。结果 联合组治疗总有效率高于对照A、B组（P均<0.05）。治疗3个月后，联合组24 h尿蛋白定量、UAER及血清TGF-β1、HMGB1、ICAM-1、Th17比例、Th17/Treg低于对照A组和对照B组，Ccr及Treg比例均高于对照A、B组（P均<0.05）。三组不良反应发生率比较，差异无统计学意义。结论 雷公藤多苷联合前列地尔治疗DN，可改善肾功能，抑制炎症反应，纠正免疫失衡，从而提高临床疗效，且安全性高。
2022年20期 v.62;No.1250 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 856K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：0 ] - 黄娟;杜扬;徐翰;陈俐志;殷勇;杜彪;
目的 系统评价瓜蒌薤白半夏汤治疗胸痹心痛的效果及安全性。方法 计算机检索Pubmed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库、万方数据库、中国临床试验注册中心，搜索建库至2022年1月1日瓜蒌薤白半夏汤治疗胸痹心痛（西医诊断为冠心病心绞痛）的临床随机对照试验，根据制定的纳入和排除标准筛选文献。采用RevMan5.4软件对纳入研究进行方法学质量评价，采用Cochrane偏倚风险评估工具评价文献发表偏倚。对瓜蒌薤白半夏汤治疗胸痹心痛的效果及安全性进行Meta分析。结果 共纳入21篇符合要求的文献，共涉及1 859例冠心病心绞痛患者，其中观察组（干预措施为常规西药治疗+瓜蒌薤白半夏汤）952例、对照组（干预措施为常规西药治疗）907例。Meta分析结果显示，在治疗总有效率（OR=4.07,95%CI 3.08～5.37,P<0.01）、心电图改善（OR=3.35,95%CI 2.52～4.45,P<0.01）方面，观察组优于对照组。纳入文献未报道瓜蒌薤白半夏汤的严重不良反应，治疗安全性好。结论 瓜蒌薤白半夏汤治疗胸痹心痛疗效较好，安全性好。
2022年20期 v.62;No.1250 84-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 902K] [下载次数：442 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：0 ]
- 郭英忠;马颖才;
幽门螺杆菌是一种革兰阴性杆菌，其参与代谢相关脂肪性肝病的发病。幽门螺杆菌可通过诱导慢性炎症状态、改变脂质谱、调节激素分泌等引起胰岛素抵抗，间接引起代谢相关脂肪性肝病的发生。幽门螺杆菌还能改变肠道菌群和肠道通透性，影响营养物质与毒素产物的吸收，进而参与代谢相关脂肪性肝病的发生和发展。此外，特定基因型个体合并幽门螺杆菌感染时，幽门螺杆菌可通过激活促肝脏纤维化信号分子表达等机制参与代谢相关脂肪性肝病的发病。然而，目前相关研究以横断面研究和回顾性研究为主，暂时不能明确幽门螺杆菌与代谢相关脂肪性肝病的因果关系，且缺乏以肝活检作为诊断标准的研究。未来需要以动物实验及队列研究进一步证实两者的联系及可能机制。
2022年20期 v.62;No.1250 88-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 800K] [下载次数：360 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ] - 肖梦柔;赵媛;
肝缺血再灌注损伤（HIRI）是肝脏手术中常见的肝损伤，可能导致术后肝功能不全、肝衰竭等并发症，严重影响患者预后。HIRI机制复杂，与炎症反应、能量代谢异常、细胞凋亡与自噬、血液循环障碍、细菌移位等有关。越来越多的研究表明，术中使用的部分麻醉药物具有抗炎、抗氧化等效果，可有效减轻HIRI，从而达到肝保护作用。围术期使用的抗HIRI麻醉药物主要有右美托咪定、丙泊酚、瑞芬太尼、吗啡、氟比洛芬酯、七氟烷等。了解各麻醉药物防治HIRI的机制，预防性使用以干预HIRI的发生，有助于提高患者手术疗效和满意度。
2022年20期 v.62;No.1250 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 803K] [下载次数：416 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 沈胤伯;曹雯霏;陈真红;钟佳琪;陈丽;杨嘉君;
偏头痛是最常见的原发性头痛疾病之一，但其发病机制尚不明确。功能性磁共振（fMRI）的出现使理解偏头痛发病机制中神经网络及脑区之间的相互作用成为可能。目前该技术已广泛用于不同类型偏头痛的机制研究及治疗评估。在发病机制方面，任务态fMRI研究显示，包括基底节区的多个脑区在偏头痛发病中发挥重要作用，而静息态fMRI研究否认了基底节区的重要性，并提出静默网络在偏头痛发病机制中扮演重要角色，证实偏头痛患者的认知、情感、疼痛等多条传递通路同时存在功能异常。无论任务态或静息态fMRI研究均证实了下丘脑—脑干系统在疼痛调节中的重要性。在治疗方面，任务态及静息态fMRI研究证实了多种药物及非药物治疗对于纠正偏头痛患者脑功能异常的疗效，并极大帮助了相关作用机制的研究。
2022年20期 v.62;No.1250 96-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 806K] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 马富云;胡霞敏;
在脑缺血损伤发生过程中，自噬既有保护神经功能的作用，又有加剧损伤的作用，调控自噬成为治疗脑缺血损伤、保护神经功能的新途径。非编码RNA可从自噬诱导、成核、膜的延伸等过程进行介导，干预自噬，减轻脑缺血损伤。现有研究发现，非编码RNA对自噬的调节是通过结合自噬相关蛋白或参与自噬相关信号通路来实现的。关于非编码RNA参与自噬调节抗脑缺血损伤的机制研究，大部分与雷帕霉素靶蛋白相关，其次是参与自噬体形成的相关蛋白即Beclin1、Atg、微管相关蛋白1轻链3等。非编码RNA还可通过其他途径调节自噬从而干预脑缺血损伤。进一步探索非编码RNA对自噬的作用机制，有助于寻找自噬调节方案，为抗脑缺血损伤提供新的治疗方法。
2022年20期 v.62;No.1250 101-104页 [查看摘要][在线阅读][下载 802K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 武晨;刘维英;
特发性肺纤维化是一种进展性、不可逆、致命性的肺间质疾病，其发病机制目前仍不清楚。大量研究发现，骨膜蛋白与特发性肺纤维化有关。骨膜蛋白在特发性肺纤维化患者的肺组织中表达上调，且特发性肺纤维化患者的成纤维细胞可分泌大量骨膜蛋白。骨膜蛋白作为一种细胞外基质蛋白，可以与其他细胞外基质相互作用，直接或间接参与胶原纤维的合成；骨膜蛋白作为一种细胞基质与相应整合素结合可以促进成纤维细胞增殖、促进肌成纤维细胞分化、抑制肌成纤维细胞凋亡，并能与炎症因子相互作用引起特发性肺纤维化的发生。对骨膜蛋白在特发性肺纤维化发生发展中的作用机制深入研究，有助于为特发性肺纤维化的治疗提供靶点及生物标志物。
2022年20期 v.62;No.1250 105-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 791K] [下载次数：338 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 牛雨;焦一典;马铭绅;赵海霞;
在屈光手术决策过程中，识别临床圆锥角膜患者及易患角膜扩张症的患者至关重要。因此，测量角膜生物力学的新指标和技术成为屈光手术研究的焦点。布里渊显微镜为测量眼组织的纵向弹性模量提供了安全、非接触的方法，其临床实用性已在角膜诊断和治疗监测中得到证实，有望成为屈光手术和治疗程序规划的工具。超声微弹性成像方法有望用于评估眼组织的形态学和生物力学特性，但该技术的限制因素如需要液体耦合介质接触角膜、较长的图像采集时间及数据处理的复杂性等阻碍了其在临床大规模应用。光学相干弹性成像具有高空间分辨率和对组织机械变形的高灵敏度，然而，大多数光学相干弹性成像方法都有局限性，如需要患者接触或角膜扰动、依赖于分析简化或复杂逆有限元方法来确定机械性能等。上述新兴技术有望成为可供选择的检测手段，用于筛选屈光手术的候选对象，评估角膜交联和屈光手术效率，提高对有角膜扩张风险患者的识别能力。
2022年20期 v.62;No.1250 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 796K] [下载次数：346 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 黄锦源;杨静;代荫梅;
长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在乳腺癌患者血浆和肿瘤组织中显著高表达，其可通过多种作用机制促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭、上皮—间质转化及肿瘤代谢适应，干扰细胞周期进程，抑制细胞凋亡，从而促进乳腺癌的发生发展。乳腺癌患者血浆UCA1单独检测具有较好的诊断效能，而与其他指标联合检测可显著提高诊断的敏感度和特异度。靶向UCA1可逆转乳腺癌细胞对化疗药物和内分泌治疗药物的耐药性，抑制乳腺癌进展。不同临床病例参数的乳腺癌患者肿瘤组织中UCA1呈差异性表达，UCA1高表达可预示患者预后不良。进一步探索UCA1在乳腺癌发生发展中的作用机制，可为乳腺癌早期诊断、靶向治疗和预后评估提供更多参考。
2022年20期 v.62;No.1250 112-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 803K] [下载次数：337 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据