山东医药

 


论著

  • PDZK1基因启动子区rs12129861位点基因多态性与新疆汉族男性人群痛风发病的关系

    何爽;夏依代·图尔荪;孙红光;刘璐;叶飞;王宇婷;李瑞;苗蕾;

    目的 了解PDZ蛋白激酶1(PDZK1)基因启动子区rs12129861(A/G)位点的基因型和基因频率与新疆地区汉族男性人群痛风发病的关系。方法 收集汉族男性痛风患者(痛风组)和同时期体检健康者(对照组)的血样,采用多重荧光PCR技术检测PDZK1基因启动子区rs12129861(A/G)位点的基因型。比较两组rs12129861(A/G)位点的基因型分布及基因频率以及不同rs12129861(A/G)位点的基因型人群血清尿酸浓度。选择KpnI、XhoI双酶切位点,构建含rs12129861(A/G)位点的pGL3-promotor荧光素酶表达载体,采用双荧光素酶报告基因实验证实启动子区rs12129861(A/G)位点是否影响荧光素酶基因的表达。结果 PDZK1基因启动子区rs12129861(A/G)位点基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡性检验(P>0.05),该位点稳定遗传具有群体代表性。痛风组和对照组PDZK1基因启动子区rs12129861(A/G)位点AA、GA、GG基因型分布频率差异有统计学意义(χ~2=14.633,P<0.01),等位基因A和G分布频率的差异有统计学意义(χ~2=14.236,P<0.01),其中痛风组等位基因G的分布频率高于对照组,OR值为1.661。rs12129861(A/G)位点基因型为A/A与G/G人群间、G/A与G/G人群间血清尿酸浓度比较,P<0.05,其中基因型为G/G的人群血尿酸浓度大于基因型A/A、G/A人群。双荧光素酶实验结果显示,rs12129861(A/G)具有增强子功能,rs12129861(G)重组质粒的荧光素酶报告基因表达水平低于rs12129861(A)重组质粒(P<0.05)。结论PDZK1基因启动子区rs12129861位点的基因型和基因频率与新疆汉族男性痛风有关,等位基因G可能是痛风发病的危险因素。

    2023年03期 v.63;No.1269 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 915K]
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  • 梓醇对氧糖剥夺/复氧复糖损伤成熟人神经母细胞瘤细胞的修复作用及其机制

    刘燕;高春辰;厉励;冯清华;吴明华;李文磊;

    目的 观察梓醇对氧糖剥夺/复氧复糖损伤的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y(SH-SY5Y细胞)的修复作用,并探讨其作用机制。方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、诱导组、模型组、梓醇组。对照组:SH-SY5Y细胞不做任何处理;诱导组:用ATRA诱导SH-SY5Y细胞72 h,将其诱导为成熟神经元;模型组:ATRA诱导SH-SY5Y细胞72 h后,将完全培养基换成无糖的EBSS溶液置于三气培养箱(氧气1%,二氧化碳5%,氮气94%)4 h,氧糖剥夺结束后换回完全培养基(含糖),复氧12 h;梓醇组:细胞经模型组同样处理后,加入含不同浓度梓醇(50、100、200μmol/L)的完全培养基常规培养72 h。采用CCK-8法检测各组细胞的活力;细胞划痕实验观察细胞的迁移、穿越能力;β-Ⅲ-tubulin免疫荧光染色标记轴突,并测量其长度;Western blotting法检测细胞中神经生长相关蛋白(GAP43)、骨桥蛋白(OPN)、磷酸化的胰岛素生长因子1受体(p-IGFR)、抑癌基因(PTEN)、雷帕霉素分子靶点(mTOR)、磷酸化核糖体S6蛋白(p-S6)。结果 与对照组相比,诱导组存活率升高(P<0.0001);与诱导组相比,模型组存活率降低(P<0.0001);不同浓度梓醇组存活率均有升高(P均<0.05),各浓度组之间比较,P>0.05。对照组细胞胞体圆润,轴突较短,胞体与胞体之间几乎没有轴突连接;诱导组细胞轴突较长并且相互交织,形成神经网络;与诱导组相比,模型组数量减少,胞体扁平,轴突回缩;与模型组比较,梓醇组神经元数量增多,轴突长度获得一定的恢复;与空白对照组相比,诱导组轴突长度延长;与诱导组相比,模型组轴突长度缩短(P<0.001);不同浓度梓醇组神经元轴突长度均延长(P均<0.01),而不同浓度梓醇组之间比较,P>0.05。与模型组相比,不同浓度梓醇组48 h后的划痕面积均小(P均<0.05),不同浓度梓醇组之间比较,P>0.05。与诱导组比较,模型组PTEN相对表达量升高(P<0.05),OPN降低(P<0.05);与模型组比较,不同浓度梓醇组GAP43、OPN、p-IGFR、mTOR及p-S6蛋白相对表达量均升高,PTEN蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论 梓醇对氧糖剥夺/复氧复糖损伤的SH-SY5Y细胞具有修复作用,其作用机制可能是通过上调OPN表达,诱导细胞表面IGFR受体磷酸化成为p-IGFR,进而激活mTOR通路,同时降低PTEN的表达以减轻其对mTOR通路的抑制作用,使细胞内在生长能力被充分启动,从而达到促进神经细胞迁移、轴突发芽和生长的作用。50、100、200μmol/L梓醇对氧糖剥夺/复氧复糖损伤的SH-SY5Y细胞修复作用相当。

    2023年03期 v.63;No.1269 6-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 969K]
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  • 乔松素对缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞焦亡的预防作用及其机制

    张威;卢小伟;许浩;

    目的 观察乔松素(PIN)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞焦亡的预防作用,并探讨其预防作用机制。方法 将大鼠心肌细胞H9c2分为PIN-H+740-Y-P组、PIN-H组、PIN-L组、模型组、对照组。PIN-H+740-Y-P组用加入25μmol/L PIN+50μg/mL 740-Y-P的培养基、PIN-H组用加入25μmol/L PIN的培养基、PIN-L组用加入12.5μmol/L PIN的培养基、模型组用空白培养基培养1 h之后进行H/R处理。对照组仅用空白培养基培养。取上述各组细胞继续培养24、48、72 h,采用CCK-8法测定细胞活力;取上述各组细胞,采用碘化吡啶(PI)染色法测算各组心肌细胞焦亡比例,ELISA法测定细胞中LDH,Western blotting法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白),荧光定量PCR法测定细胞中PI3K、AKT、NF-κB mRNA。结果 与对照组相比,模型组细胞活力(48 h、72 h)下降(P均<0.05);焦亡心肌细胞比例,LDH水平,Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白相对表达量,PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平及PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。与模型组相比,PIN-H组细胞活力(48 h、72 h)上升(P均<0.05);心肌细胞焦亡比例,LDH水平,Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白相对表达量,PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平及PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量下降(P均<0.05)。与PIN-H组比较,PIN-H+740-Y-P组细胞活力降低,心肌细胞焦亡比例,LDH水平,Caspase-1、ASC、NLRP3蛋白相对表达量,PI3K、AKT、NF-κB p65蛋白磷酸化水平及PI3K、AKT和NF-κB mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论 PIN对H/R诱导的心肌细胞焦亡有预防作用,其作用机制可能是通过下调PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现。

    2023年03期 v.63;No.1269 12-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 927K]
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  • 采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞活性及瞬时外向钾电流观察

    何水静;徐瀚哲;胡棣文;孟宪睍;李辛一;王腾;胡丹;黄燕;

    目的 通过观察采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞形态、活性及瞬时外向钾电流,以验证胶原酶Ⅱ循环灌流消化法对心肌细胞急性分离的效果。方法 利用自制Langerdorff灌流装置进行主动脉逆行灌流,胶原酶Ⅱ循环灌流消化,分离成年大鼠单个心肌细胞;利用逐步梯度复钙法选出耐钙心肌细胞;在共聚焦显微镜下观察单个心肌细胞的形态、舒缩能力,并用全细胞膜片钳记录心肌细胞瞬时外向钾电流。结果 胶原酶Ⅱ循环灌流消化法分离大鼠心肌细胞可获取90%质量良好的细胞,分离出来的心肌细胞边缘锐利、横纹清晰,折光性强,舒缩规律;复钙后仍有60%质量良好的活细胞;用全细胞膜片钳可记录到标准的瞬时外向钾电流。结论 采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞活性较好且耐钙,可记录到标准的瞬时外向钾电流。

    2023年03期 v.63;No.1269 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 941K]
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  • 干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞和中性粒细胞表面CD64表达变化观察

    尚鹏程;许娇;钟晶;毕雷;

    目的 通过观察干扰素治疗前后慢乙肝(CHB)患者外周血淋巴细胞和中性粒细胞表面CD64表达量的变化,明确外周血淋巴细胞和中性粒细胞表面CD64表达量与HBsAg、HBV-DNA、ALT水平的相关性,为下一步探讨外周血淋巴细胞和中性粒细胞表面CD64是否可用于评估干扰素治疗效果提供参考资料。方法 收集57例CHB患者,其中e抗原阳性组33例、e抗原阴性组24例,均采用干扰素治疗48周。另选同期健康体检者16例为对照组。采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞及中性粒细胞表面CD64,干扰素治疗前,治疗8、12、24、48周时比较各组患者外周血淋巴细胞及中性粒细胞表面CD64表达量。采用Pearson相关分析干扰素治疗不同时间CHB患者外周血淋巴细胞及中性粒细胞表面CD64表达量与HBsAg、HBV-DNA、ALT水平的相关性。结果 干扰素治疗前,CHB患者外周血淋巴细胞表面CD64和中性粒细胞表面CD64表达量均高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,e抗原阳性组及e抗原阴性组淋巴细胞表面CD64表达量高(P<0.05),e抗原阳性组与e抗原阴性组比较,P>0.05;与对照组比较,e抗原阳性组中性粒细胞表面CD64表达量高(P<0.05),e抗原阳性组高于e抗原阴性组(P<0.05)。干扰素治疗后,CHB患者淋巴细胞表面CD64和中性粒细胞表面CD64表达量均下降,与干扰素治疗前比较,从干扰素治疗24周开始,淋巴细胞表面CD64表达量差异有统计学意义(P<0.05),从干扰素治疗48周开始中性粒细胞表面CD64表达量差异有统计学意义(P<0.05)。干扰素治疗不同时间,CHB患者淋巴细胞表面CD64和中性粒细胞表面CD64表达量与HBsAg、ALT水平均有相关性(P均<0.05),与HBV-DNA水平无相关性(P>0.05)。结论 与健康对照比,CHB患者外周血淋巴细胞表面和中性粒细胞表面CD64表达量升高,干扰素治疗后淋巴细胞表面CD64和中性粒细胞表面CD64表达量下降;淋巴细胞表面和中性粒细胞表面CD64表达量与HBsAg、ALT水平有正相关关系。

    2023年03期 v.63;No.1269 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K]
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  • 失笑散“异病同治”原发性痛经和慢性萎缩性胃炎的作用机制预测及动物试验验证

    毛金花;耿楠;路遥;马子坤;张省委;韩冉;

    目的 了解失笑散治疗原发性痛经(PD)和慢性萎缩性胃炎(CAG)“异病同治”的作用机制。方法 采用TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选失笑散有效活性成分及作用靶点,采用Gene Card、Drung Bank、OMIM数据库获取PD和CAG相关蛋白,并取药物、疾病交集靶点制作韦恩图获取失笑散作用靶点与PD、CAG疾病靶点的交集靶点。采用Cytoscape3.9. 1软件制作失笑散治疗PD和CAG的成分—靶标网络图,通过String平台构建药物—疾病靶蛋白PPI网络,获取失笑散治疗PD和CAG的核心活性成分、核心靶点。利用DAVID数据库对核心靶点进行GO、KEGG通路富集分析。然后取核心活性成分和核心靶点,通过Autodock Vina软件进行分子对接。大鼠随机分为失笑散低、中、高剂量组(2.5 g/kg,5 g/kg,10 g/kg)、模型组、阳性对照组(布洛芬20 mg/kg)及阴性对照组。除外阴性对照组,其余各组均建立PD动物模型;造模过程中从第4天失笑散低、中、高剂量组灌胃对应治疗剂量的失笑散,阳性对照组灌胃布洛芬20 mg/kg,对照组灌胃等量生理盐水,每天1次。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射缩宫素1.0 m L/kg,对照组皮下注射生理盐水。用药前及末次用药后1 h记录大鼠扭体反应次数,测算子宫收缩抑制率和子宫指数,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1;第12天处死大鼠取子宫组织,采用ELISA法检测VEGFA、PTGS2。结果 筛选到失笑散药物有效活性成分15个,失笑散-PD-CAG交集靶点共35个。槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、花生四烯酸、异鼠李素等可能是失笑散治疗PD和CAG的核心有效成分,IL-6、TNF、TP53、VEGFA等可能是失笑散治疗PD和CAG的核心靶点。共获得442条GO生物过程和121条相关信号通路,其中TNF、IL-17等信号通路与失笑散对PD和CAG起治疗作用密切相关。β-谷甾醇、槲皮素等核心有效成分与TP53、TNF、VEGFA等核心靶点对接结果良好。失笑散可降低原发性痛经大鼠子宫指数、扭体次数,升高子宫收缩抑制率(P均<0.05);抑制血清中TNF-α、IL-6、IL-1及子宫组织中PTGS2、VEGFA蛋白的表达,以中高剂量组为著(P均<0.05)。结论 失笑散可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等活性成分与TNF、IL-6、TP53、VEGFA、IL-1β等主要靶点蛋白结合,抑制IL-17、TNF等炎症信号通路治疗PD及CAG,失笑散的用药剂量以5 g/kg、10 g/kg为佳。

    2023年03期 v.63;No.1269 26-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 1138K]
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  • 弥漫大B细胞淋巴瘤预后相关基因与患者预后及肿瘤浸润性免疫细胞比例的相关性

    郭佳丽;潘晨华;李依;刘晓倩;蒋慧;常伟;

    目的 筛选出弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后相关基因,明确预后相关基因表达水平与DLBCL患者预后及肿瘤浸润性免疫细胞(TICs)比例的关系,为DLBCL治疗提供新的靶点。方法 从GEO中获取GSE56315、GSE12453和GSE87371芯片数据,用R的“limma”包筛选出DLBCL预后相关基因。将GSE87371数据集中的预后相关基因根据表达量中位值分为高、低表达组,从R语言的“survival”包中提取高、低表达组5年OS率及95%CI,然后利用COX风险回归模型分析预后相关基因与预后的相关性,使用R语言的“for”循环分析预后不良相关基因与DLB-CL患者年龄、性别、临床分期等临床参数的关系。通过GSEA富集分析DLBCL预后相关基因在DLBCL中的相关信号通路。最后利用CIBERSORT算法计算DLBCL组织中TICs的比例,并分析预后相关基因表达水平与TICs比例的关系。结果 对GSE12353及GSE56315进行合并后的MERGE基因集进行筛选后获得DLBCL组织与正常组织的差异表达基因445个(上调基因301个,下调基因143个),从GSE87371数据集获得DLBCL预后相关基因57个(负相关17个,正相关40个),将上调的301个差异表达基因与负相关的17个基因取交集,获得膜连蛋白1(ANXA1),即为DLBCL预后相关基因。ANXA1高表达组5年OS率3.56%,95%CI 1.17%~10.7%,低表达组5年OS率17.49%,95%CI为11.8%~29.9%,ANXA1高表达组DLBCL患者5年OS率低于低表达组(P<0.001);ANXA1为DLBCL独立预后影响因子(P<0.05);ANXA1表达水平与患者临床参数无相关性(P>0.05)。ANXA1在趋化因子信号通路、MAPK信号通路、ECM受体相互作用、JAK-STAT信号通路等通路上富集。DLBCL组织中T细胞和巨噬细胞比例较大,分别为49%、31%;ANXA1表达水平与巨噬细胞M2、浆细胞、活性CD4+记忆T细胞、CD8+T细胞、γδT细胞比例正相关(P均<0.001)。结论 DLBCL预后相关基因为ANXA1,ANXA1表达水平高与DLBCL患者预后不良及肿瘤免疫浸润细胞比例相关,富集的信号通路主要有趋化因子信号通路等肿瘤相关信号通路。

    2023年03期 v.63;No.1269 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 887K]
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  • 肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测模型的构建

    王子文;张林娜;徐猛;赵文静;晁亚丽;

    目的 建立肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的预测模型,以预测肺部感染并发脓毒症患者的院内预后。方法 收集徐州医科大学附属医院2017年1月—2021年12月入住ICU的肺部感染并发脓毒症患者(建模组)及2015年1月—2016年12月入住ICU的肺部感染并发脓毒症患者(验证组)的基线特征(年龄、身高、体质量、合并基础疾病种类),生命体征(入ICU 24 h的平均动脉压、心率、呼吸频率、SpO2、体温),实验室检查指标(入ICU 24 h内血气分析、电解质、肝肾功能、凝血功能、血常规),器官功能状态评分(APACHEⅡ评分、SOFA评分),治疗措施(是否镇静、呼吸支持、血管活性药物)及疾病转归情况等资料。对建模组所有患者上述资料进行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选出肺部感染并发脓毒症患者死亡的独立影响因素,建立回归方程即肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测模型(简称死亡预测模型),利用R4.0. 3软件“rms”包将回归方程可视化为列线图。在验证组中,通过建立的死亡预测模型对患者入院28 d内死亡结局进行预测,并与临床常用的ICU预后评分如SOFA评分、APACHEⅡ评分的诊断效能相比较;采用受试者工作特征曲线下面积(AUR)以及校准曲线分别评价该预测模型的区分度和校准度。结果 本研究共纳入970例肺部感染并发脓毒症患者,建模组739例,死亡117例,生存622例;验证组231例,死亡24例、生存207例。死亡组与生存组年龄、体质量、SOFA评分,合并肥胖占比、合并贫血占比、使用血管活性药物占比、机械通气占比、心率、呼吸频率、平均动脉压、体温、SpO2、红细胞计数、谷草转氨酶、白蛋白、血糖、肌酐、乳酸、国际标准化比值、血钾、动脉血氧分压比较,P均<0.05。多因素Logistic回归分析结果显示,肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的独立影响因素为年龄、体质量、SOFA评分、肌酐、乳酸及呼吸频率,分别将其赋值为X1~X6,然后基于上述独立影响因素建立回归方程:Logit(P)=-7.673+0.047X1-0.022X2+0.202X3+0.013X4+0.130X5+0.137X6,其中P是肺部感染并发脓毒症患者28 d死亡预测概率。死亡预测模型对肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测的AUR在建模和验证组分别为0.826(95%CI 0.779~0.873)和0.850(95%CI 0.763~0.937),SOFA评分分别为0.721(95%CI 0.661~0.780)、 0.698(95%CI 0.589~0.808),APACHEⅡ评分分别为0.623(95%CI 0.553~0.693)和0.554(95%CI 0.435~0.673)。死亡预测模型的校准曲线在建模组和验证组均与平面直角坐标系中45°的直线重合度较高。结论 成功构建了肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的预测模型,即Logit(P)=-7.673+0.047X1-0.022X2+0.202X3+0.013X4+0.130X5+0.137X6,其可以有效地对肺部感染并发脓毒症患者死亡进行预测。

    2023年03期 v.63;No.1269 37-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 1052K]
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基础研究

  • 多发性骨髓瘤/浆细胞白血病差异表达基因生物学功能、关键基因表达水平及其与预后的关系

    常慧娟;孟夜;朱玉榕;班燕芳;章建国;王芝涛;秦慧;

    目的 筛选出多发性骨髓瘤(MM)与浆细胞白血病(PCL)之间的差异表达基因,了解其生物学功能,明确关键基因表达水平与MM预后的关系。方法 从公共基因芯片数据库(GEO)中下载MM与PCL芯片数据集GSE66291和GSE70323,在R软件中用Limma包分别筛选差异表达基因(DEGs)并取交集。利用基因本体(GO)以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析对DEGs进行功能和通路注释,使用Sring对交集的DEGs构建蛋白质—蛋白质互作网络(PPI),筛选关键基因,使用Cytohubba插件筛选相关度前20位的关键基因,最后在GSE24080中根据关键基因的表达水平将MM患者分为高表达组及低表达组,比较高低表达组的总体生存率。结果 共获取DEGs 389个,120个上调,269个下调。GO分析结果显示:在细胞组分方面主要与细胞膜外区域相关;在生物过程方面,参与白细胞游走、中性粒细胞聚集、体液免疫等;分子功能方面,主要与抗原结合相关。KEGG结果提示DEGs在细胞黏附分子、局灶性黏附等相关通路上富集。筛选出CDH1、CD44等20个关键基因,其中CXCL12、CDH1、RNASE3、LYZ、PPBP、VCAM1、QPCT、PECAM1与MM高表达组MM患者的总体生存率高于低表达组(P均<0.05)。结论 MM与PCLD的DEGs中120个上调,269个下调。DEGs主要与细胞膜外区域相关,参与白细胞游走、与抗原结合、调控细胞黏附分子及局灶性黏附等相关通路。CXCL12、CDH1、RNASE3、LYZ、PPBP、VCAM1、QPCT和PECAM1可能是与MM患者预后相关的关键基因,其高表达组MM患者预后较好。

    2023年03期 v.63;No.1269 44-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 888K]
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临床研究

  • 556例产前无创DNA检测结果呈假阳的孕产妇受检指征及部分病例胎盘组织和母血染色体分析

    张彦春;刘凯波;张雯;徐宏燕;

    目的 对556例产前无创DNA检测结果呈假阳的孕产妇的临床检测指征及部分病例的胎盘组织和母血进行染色体核型分析,以总结更优的检测指征,明确假阳性原因。方法 NIPT结果假阳性孕产妇556例,均进行产前胎儿染色体核型分析确诊,其中34例孕产妇留取胎盘组织和母血进行假阳性原因验证。回顾性分析NIPT结果假阳性的孕产妇人群受检指征及结果异常原因。结果 NIPT结果假阳性人群中,高龄、唐筛高风险、唐筛临界风险、NT增厚、超声软指征异常、超声结构异常、双胎/IVF-ET妊娠、错过血清学筛查时机、自愿要求、介入手术禁忌以及除外上述指征的其他分别为235、16、105、3、2、3、17、1、157、0、17例,构成比分别为42.27%、2.88%、18.88%、0.54%、0.36%、0.54%、3.06%、0.18%、28.24%、0.00、3.06%。生后假阳性原因验证结果:母体染色体嵌合17例(50.00%),母体染色体拷贝数异常10例(29.41%),限制性胎盘嵌合(指染色体异常仅发生在形成胎盘的细胞系中而未发生在形成胎儿的细胞系中)7例(20.59%)。其中NIPT检测结果性染色体异常的假阳性原因主要是母体染色体嵌合[87.5%(14/16)],常染色体异常的假阳性原因是母体染色体拷贝数异常[44.44%(8/18)]。结论 NIPT筛查假阳性的人群以高龄孕妇为主,NIPT结果假阳性的主要原因是母体染色体异常和限制性胎盘嵌合。

    2023年03期 v.63;No.1269 48-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 825K]
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  • 入院时外周血NLR、CAR在老年急性心肌梗死患者院内死亡预测中的应用

    文晓丹;陈燕;王倩;张静;李思慧;武杰;卓丽;刘惠霞;王锐;

    目的 了解入院时外周血中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、C反应蛋白/白蛋白(CAR)在老年AMI患者院内死亡预测中的应用效果。方法 连续纳入258例年龄≥75岁的急性心肌梗死患者,应用单因素分析、多因素Logistic回归方法分析NLR、CAR等指标与患者医院内死亡的相关关系。采用ROC评估CAR、NLR及两者联合对患者医院内死亡的预测效能。结果 死亡组的CAR、NLR为1.9(0.4, 4.2)、10.8(8.2, 20.5),存活组为0.2(0.1, 1.2)、8.3(5.1, 12.2),两组比较,P均<0.01。两组S2B、SBP、HR、Killip分级2级以上占比、LVEF、NT-proBNP、TBIL、ALT、UA比较,P均<0.05。CAR与老年心肌梗死患者院内死亡独立相关(OR:1.257,95%CI:1.009~1.566,P=0.041),NLR亦与院内死亡独立相关(OR:1.058,95%CI:1.016~1.102,P=0.006)。CAR预测院内死亡的最佳临界值为1.36,ROC下面积(AUC)为0.704,灵敏度和特异度分别为62.9%、76.2%;NLR预测院内死亡的最佳临界值为9.25,AUC为0.643,灵敏度和特异度分别为65.7%、60.1%;CAR联合NLR预测院内死亡的AUC为0.748,灵敏度和特异度分别为65.7%、72.2%;CAR联合NLR预测院内死亡的AUC大于单独CAR或NLR(P均<0.05)。结论 外周血CAR及NLR对老年急性心肌梗死患者院内死亡均具有一定预测效能,联合预测效能最佳。

    2023年03期 v.63;No.1269 51-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 893K]
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  • 急性轻中度脑梗死患者血浆脂蛋白磷脂酶A2水平升高的影响因素

    王秀杰;熊鑫;李敏;范海燕;郑富霞;赵晓晶;

    目的 了解急性轻中度脑梗死患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平升高的影响因素。方法 将231例急性轻中度脑梗死患者根据血浆Lp-PLA2值分为低水平组(Lp-PLA2<100 ng/mL)75例、中水平组(Lp-PLA2100 ng/mL~<200 ng/mL)84例及高水平组(Lp-PLA2≥200 ng/mL)72例,收集三组患者临床资料,如年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史,脑梗死严重程度,血浆UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、Hcy、FBG、CRP等,经过单因素分析和多因素分析筛选Lp-PLA2水平升高的独立影响因素。结果 单因素分析结果显示,脑梗死严重程度、UA、TC、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、CRP是导致急性轻中度脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高的影响因素。Logistic回归分析结果显示,HDL-C是急性轻中度脑梗死患者Lp-PLA2水平升高的独立保护性因素(OR=0.252,95%CI:0.094~0.673,P=0.006);LDL-C、CRP、脑梗死严重程度是急性轻中度脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高的独立危险因素(OR=1.57,95%CI:1.002~2.459,P=0.049;OR=2.091,95%CI:1.268~3.446,P=0.004;OR=0.099,95%CI:0.053~0.184,P<0.01)。结论 急性轻中度脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高的影响因素为HDL-C、LDL-C、CRP、脑梗死严重程度。

    2023年03期 v.63;No.1269 55-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K]
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  • 紫杉醇药涂球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及安全性

    王毅;郑江华;程鹏;冯登;

    目的 了解紫杉醇药涂球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及安全性。方法 60例下肢动脉硬化闭塞症患者根据手术方式的不同分为A组和B组,A组行紫杉醇药涂球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术,B组行普通球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术。术后即刻评估手术效果,并记录患者术后皮温、足背或胫后动脉搏动、踝肱指数(ABI)。术后3、6个月门诊随访,包括术后血管通畅率(彩超检测)、支架在位情况、ABI、跛行距离以后术后并发症[中性粒细胞计数(紫杉醇不良作用评估)、支架内血栓情况、支架再狭窄、患肢截肢率]。结果 两组手术总有效率均为100%。与术前比较,术后即刻两组患肢皮温升高(t分别为12.46、12.50,P均<0.05),ABI升高(t分别为24.3、22.3,P均<0.05),多数患者可再次触及足背动脉或胫后动脉搏动。两组患者术后即刻及术后3个月ABI及跛行距离比较,P均>0.05。术后6个月,与B组比较,A组ABI高(t=3,P<0.05),跛行距离长(t=2.2,P<0.05)。A组术后3个月再狭窄1例、支架内血栓形成1例,术后6个月,共出现再狭窄4例、支架内血栓形成1例,未出现患肢截肢及死亡病例;B组术后3个月再狭窄7例、支架内血栓形成1例,术后6个月,再狭窄6例、支架内血栓形成1例、截肢2例及死亡1例;术后3、6个月两组中性粒细胞皆在正常生理范围内。结论 紫杉醇药涂球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术治疗下肢动脉硬化闭塞症安全有效,优于普通球囊扩张成形术联合金属裸支架置入术。

    2023年03期 v.63;No.1269 58-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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  • 同期实施关节镜下肩袖间隙松解术与肩袖修补术治疗肩袖损伤16例临床观察

    陶训勋;陈光;殷浩;江华;宁仁德;

    目的 了解同期实施关节镜下肩袖间隙松解术与肩袖修补术治疗肩袖损伤16例的效果。方法 肩袖损伤患者32例,按手术方式不同分为观察组16例和对照组16例。观察组肩关节镜下行肩袖间隙松解辅助肩袖修补术。对照组行肩关节镜下肩袖修补术。两组均随访6~12个月,比较两组手术前及术后6个月时的疼痛视觉模拟评分(VAS)、肩关节外旋活动度(中立位主动外旋活动度、中立位主动外旋活动度增加度)及肩关节功能评分(ASES评分、Constant-Murly评分)。结果 术后6个月时,两组VAS评分、中立位主动外旋活动度、ASES评分、Constant-Murley评分均比术前改善,P均<0.05。两组VAS评分、中立位外旋活动度、外旋活动度增加量、ASES评分、ConstantMurley评分比较,t分别为1.950、-5.127、-10.251、-1.855、-1.758,P均<0.05。结论 同期实施关节镜下肩袖间隙松解术与肩袖修补术治疗肩袖损伤效果好,可明显改善肩关节外旋活动度,减轻术后疼痛。

    2023年03期 v.63;No.1269 62-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 892K]
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  • 艾地苯醌治疗遗忘型轻度认知功能障碍的有效性和安全性观察

    戴先飞;崔瑶瑶;王琪;隋少梅;李雷;焦惠;贺燕;

    目的 评估艾地苯醌(IDE)治疗遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)的有效性和安全性。方法 采用单中心随机双盲安慰剂对照研究,选择aMCI患者随机进入IDE组(21例)或对照组(20例)。IDE组接受IDE治疗(30 mg/次,3次/d),对照组接受安慰剂治疗(1片/次,3次/d),疗程均为12个月。受试者均于入组时,治疗后3、6、9、12个月接受蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定,非文盲受试者同时接受阿尔茨海默病评定量表—认知量表(ADAS-Cog)评定。记录有无恶心、呕吐、过敏等不良反应。结果 两组患者年龄、性别、受教育程度、治疗前MoCA及ADAS-Cog量表评分比较,P均>0.05。IDE组治疗后3、6、9个月时,MoCA评分高于治疗前(P均<0.05);对照组治疗后第9、12个月时,MoCA评分低于治疗前(P均<0.05)。IDE组从治疗后3个月起ADAS-Cog评分均低于治疗前(P均<0.01);对照组从治疗后3个月起ADAS-Cog评分均高于治疗前(P均<0.05)。与对照组相比,IDE组MoCA和ADAS-Cog评分从治疗后6个月起均优于对照组(P均<0.05或0.01)。MoCA和ADAS-Cog评分的广义估计方程示:IDE组的MoCA和ADAS-Cog评分改善程度从治疗后3个月起均优于对照组(P均<0.01)。两组均无明显不良反应发生。结论 IDE能有效改善aMCI患者的认知功能,安全性好。

    2023年03期 v.63;No.1269 65-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 910K]
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  • 特应性体质儿童肺炎支原体肺炎的临床特点

    钟玲玲;杨俊;

    目的 了解特应性体质儿童肺炎支原体肺炎的临床特点。方法 肺炎支原体肺炎的住院患儿(29天~14岁)164例,按是否存在特应性体质分为特应性体质组(77例),以及非特应性体质组(87例)。对两组的基本信息、伴随症状体征、实验室指标、肺功能检查结果、胸部CT结果、主要治疗措施、肺外并发症及重症肺炎发生率等临床资料进行回顾性对比分析。结果 特应性体质组患儿住院时间、住院费用、家族过敏史比例、肺部啰音吸收时间、喘息发生率、喘息持续时间、血清总lgE、乳酸脱氢酶、白细胞计数、中性粒细胞绝对值、嗜酸性粒细胞绝对值、中性淋巴细胞比值、IL-6、潮气流速容量阻塞人数、吸氧治疗占比、激素使用占比、激素使用时间、肺外并发症及重症肺炎发生率均高于非特应性体质组(P均<0.05);但淋巴细胞百分比低于非特应性体质组(P均<0.05)。结论 特应性体质肺炎支原体肺炎较非特应性体质肺炎支原体肺炎患儿病情更严重,治疗需求更高,更易发展为重症肺炎支原体肺炎。

    2023年03期 v.63;No.1269 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 890K]
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  • 2018—2021年石家庄市某定点医院确诊的1483例HIV感染患者性别、年龄及血清免疫球蛋白抗体种类分析

    刘腾飞;侯博超;石紫轩;黄颖;杨莉;

    目的 了解2018—2021年石家庄市某定点医院确诊的1 483例HIV感染患者性别、年龄分布及血清免疫球蛋白抗体种类。方法 收集2018—2021年石家庄市各级初筛实验室送检至石家庄市第五医院经过确证试验确诊的HIV感染者的性别、年龄等基础资料及免疫印迹试验(WB)结果,比较不同年份、不同性别、不同年龄HIV感染情况及HIV感染患者免疫球蛋白抗体检出率。结果 2018—2021年,石家庄地区HIV确证阳性率呈逐年递减趋势(χ2趋势=22.505,P<0.05)。经过确证试验确诊的HIV感染患者男1 283例(86.05%)、女208例(13.95%),2018—2021年男性分别为217(87.15%)、451(85.09%)、398(85.59%)、217例(87.85%),女性分别为32(12.85%)、79(14.91%)、67(14.41%)、30例(12.15%),2018—2021年的男女比例分别为6.78∶1,5.71∶1,5.94∶1,7.23∶1,各年间男性HIV确证阳性者均多于女性,2018—2021年男女性别构成比比较,P>0.05。年龄低于18岁32例(2.15%)、19~39岁697例(46.75%)、40~59岁577例(38.70%)、高于60岁185例(12.40%),与其他年龄段比较,年龄<18岁、>60岁占比相对较低(P均<0.05)。在1 483例HIV患者中,抗外膜蛋白编码的gp120的检出率为98.48%,gp41的检出率为100.00%;抗反转录酶蛋白编码的p51的检出率为95.68%、p31的检出率为89.82%;抗核心蛋白编码的p24检出率为90.09%。不同性别HIV感染者的免疫球蛋白抗体gp120、p31、gp105、p17的检出率比较,P均<0.05;与女性HIV感染者比较,男性HIV感染者gp120、p31、p17的检出率低(P均<0.05),gp105的检出率高(χ~2=7.131,P<0.05);不同年龄组HIV感染者的p51、gp105、p31检出率比较,P均<0.05,p51、p31在<18岁年龄组中的检出率低于其他组(P均<0.05),gp105在>60岁年龄组中的检出率高于其他组(χ~2=8.725,P<0.05)。结论 石家庄地区新增HIV感染呈增高趋势,且以青壮年男性为主;gp120、gp41、p51、p31、p24是石家庄地区HIV确证阳性患者常见免疫球蛋白抗体,其中gp105在男性及>60岁HIV患者中常见。

    2023年03期 v.63;No.1269 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 862K]
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  • 2018—2021年西安西城区流行性感冒流行病学分析

    陈芸;李淑娟;李伟琴;刘燕;

    目的 了解2018年1月—2021年12月西安西城区流行性感冒(简称流感)流行病学情况,以期为流感疫情防控提供参考。方法 对2018年1月—2021年12月本院确诊的流感患者共8 143例的流行病学资料进行回顾性分析。结果 8 143例流感患者中,甲型流感7 349例(90.25%),乙型流感794例(9.75%)。不同性别流感发病例数:男性甲型流感4 103例(55.83%)、乙型流感427例(53.78%),女性甲型流感3246(44.17%)、甲型流感367例(46.22%),男∶女为1.25∶1。不同年龄段甲型流感发病例数:出生~14岁6 230例(84.77%),15~30岁785例(10.68%),31~45岁264例(3.59%),46~60岁60例(0.82%),>60岁6例(0.08%);不同年龄段乙型流感发病例数:出生~14岁576例(72.55%),15~30岁124例(15.62%),31~45岁82例(10.33%),46~60岁13例(1.64%),>60岁3例(0.38%)。不同季度流感的发病例数:第一季度2 788例(34.24%),第二季度961例(11.80%),第三季度6例(0.07%),第四季度4 388例(53.89%)。不同年度流感的发病例数:2018年共96例(1.18%),2019年7 176例(88.12%),2020年296例(3.64%),2021年575例(7.06%)。新型冠状病毒感染前后流感的发病例数:2018年1月—2019年12月共7 272例(89.30%),2020年1月—2021年12月共871例(10.70%)。结论 2018—2021年流感病例中仍以甲型流感为主,主要发生在2019年;儿童(出生~14岁)为流感高发人群;每年第一、四季度为流感高发季节,其中每年的12月为流感爆发流行月;受新型冠状病毒感染防控影响新型冠状病毒感染后流感发病率明显下降。

    2023年03期 v.63;No.1269 78-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 851K]
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  • 1例原发性肝脏神经内分泌肿瘤的诊断

    周元龙;李思柔;郭岩松;车立媛;刘珂良;杨季红;康明;李靖华;

    目的 总结原发性肝脏神经内分泌肿瘤(PHNEN)的有效诊断方法。方法 对1例PHNEN患者的临床资料,包括临床表现、实验室检测指标(如肝功能、甲胎球蛋白)、核磁共振检查结果及病理检查结果进行回顾性分析。结果 该患者间断腹痛腹胀1年,加重半个月。肝功能:γ-谷氨酰基转移酶281 U/L,谷丙转氨酶383 U/L,谷草转氨酶216 U/L,总胆红素35.8μmol/L,直接胆红素21.6μmol/L;肿瘤标记物:甲胎蛋白20.68 ng/mL。上腹部核磁共振提示肝左右叶交界区可见团块混杂信号灶,大部分呈长T1长T2信号灶,内壁可见类圆形稍短T1混杂T2信号灶,动脉期可见不均匀明显强化,门静脉期呈明显强化,强化范围增大,内可见分隔影,延迟期略有降低,肝胆期仍呈稍高信号,界限欠清楚,约为6.8×5.6 cm,其内可见多发无强化的囊性灶。术中冰冻及术后石蜡切片均显示为PHNEN。结论 病理学检查(SSTR-2、CD56、CgA、Syn、Ki-67等免疫组化指标阳性)加上影像学检查(胃肠镜、腹部CT及MRI、B超、PET/CT等均未发现肝外原发病灶)是确诊PHNEN的主要诊断方法。

    2023年03期 v.63;No.1269 81-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 843K]
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  • 1例患者长期带瘤生存多处转移化学感受器瘤的治疗

    王艳军;杨立迎;

    目的 通过对1例长期患者带瘤生存多处转移化学感受器瘤治疗过程的分析,总结出其有效的治疗方法。方法 对1例长期带瘤生存多处转移化学感受器瘤的治疗过程进行回顾性分析。结果 患者37岁,因全身乏力入院。患者于2002年11月因左侧颌下包块就诊,行肿物切除术,术后病理诊断为慢性淋巴结炎,之后未做治疗及检查。2年后原部位再次出现逐渐增大的肿物,血常规:血红蛋白48 g/L;在全麻下行左颌下包块切除术,术中见肿物与周围组织粘连严重,无法完全切除,切取一直径约2 cm大小肿物组织做活检,病理检查诊断为(颈部)化学感受器瘤。患者术后未做治疗。4个月后原部位再次出现颌下肿物增大,胸部CT检查发现双肺转移瘤,给予NP方案全身化疗,及颌下局部放疗,并给予输注红细胞等对症治疗,病情持续稳定6年后经胸腹部CT、颅脑MRI等检查发现双肺、多处骨骼、肝脏、脾脏转移,且伴重度贫血,血红蛋白最低为44 g/L。给予输注红细胞及对症支持治疗,患者乏力减轻。结论 长期带瘤生存多处转移化学感受器瘤的治疗方法首选肿瘤切除术,如手术不能完全切除,早期积极的全身化疗、局部放疗及对症支持治疗有益于患者的长期生存。

    2023年03期 v.63;No.1269 84-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 957K]
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  • 21例黄色肉芽肿性胆囊炎的诊断

    杨志鹏;谷建斌;张玉斌;王岩;薛菲;杨玉华;

    目的 总结黄色肉芽肿性胆囊炎的有效诊断方法。方法 对21例黄色肉芽肿性胆囊炎患者的临床表现、实验室检查、影像学特征及病理结果进行回顾性分析。结果 21例患者中,8例出现皮肤巩膜黄染,10例Murphy征阳性;16例白细胞计数偏高,9例ALT偏高,7例AST偏高,8例TBIL偏高;血清肿瘤标记物中,4例患者CA19-9>1 000.00 U/mL,4例CA125及1例CEA超出正常范围;术前影像学检查诊断为胆囊结石17例,胆总管结石10例,发现胆道结石性炎症、胆囊壁弥漫增厚、胆囊壁内存在低密度结节、胆囊壁强化后可见“夹心饼干征”且胆囊内黏膜线完整,以及胆囊邻近组织器官存在炎性浸润等;5例患者术中发现胆囊与周围组织黏连较为紧密,对周围组织器官侵袭较严重,送快速冰冻病理检查,均除外胆囊癌。术后19例病理结果为黄色肉芽肿性胆囊炎,1例为黄色肉芽肿性胆囊炎合并胆囊腺肌症,1例为黄色肉芽肿性胆囊炎合并胆囊癌及胆管癌。结论 影像学检查发现胆道结石性炎症、胆囊壁弥漫增厚、胆囊壁内存在低密度结节、胆囊壁强化后可见“夹心饼干征”且胆囊内黏膜线完整,以及胆囊邻近组织器官存在炎性浸润等可考虑为黄色肉芽肿性胆囊炎,术中冰冻活组织检查或术后病理检查可明确诊断。

    2023年03期 v.63;No.1269 88-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 823K]
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综述

  • “长新冠”临床表现研究进展

    王文媛;王舒颖;李万怡;赵启君;张涛;王永军;

    新型冠状病毒感染后,大多数患者经治疗后10 d左右康复,但仍有一部分患者治疗后会出现一系列累及全身多个系统及器官的长期临床症状,即所谓的“长新冠”。冠状病毒感染后主要累及呼吸、心血管、神经、精神、泌尿、血液、皮肤和消化等多个系统。“长新冠”最常见的表现是持续疲劳、间歇性头痛、咳嗽、呼吸困难,其次是嗅味觉减退、肌肉疼痛,其他可能会出现的症状包括记忆力减退、睡眠障碍、胸痛或胸闷、心悸、抑郁和焦虑、恶心、腹泻、皮疹等。

    2023年03期 v.63;No.1269 91-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 860K]
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  • 癫痫共患注意缺陷多动障碍发病机制与治疗的研究进展

    李娟;姚宝珍;

    注意缺陷多动障碍(ADHD)是癫痫儿童常见的精神共患病,癫痫和ADHD共患严重影响患儿的生活质量。癫痫和ADHD共患的发病机制复杂且尚不明确,主要包括基因(IQSEC2、 SLC9A6、SLC9A9、SLC6A1、 GAT-1等基因)表达失调或突变、炎性因子增加、氧化应激水平升高、下丘脑—垂体—肾上腺轴调控异常、大脑皮层对应功能区的结构改变和神经网络功能连接紊乱以及癫痫发作本身和抗癫痫药物等。癫痫共患ADHD需根据年龄进行差异化治疗,哌甲酯和托莫西汀是控制ADHD症状的一线药物,抗癫痫治疗在明确癫痫发作和癫痫综合征分类后按需选择。除了传统药物治疗外,重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激癫痫和深部脑刺激等神经调节也为癫痫共患ADHD治疗提供了新方向。

    2023年03期 v.63;No.1269 96-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 867K]
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  • 高原低氧环境中的颅脑损伤患者继发性脑损伤发病机制研究进展

    邹鹏;蒋晓帆;罗鹏;杨二万;张昊阜子;刘剑;

    高原低氧环境中颅脑损伤患者的病情加重,出现继发脑损伤,其机制主要有低氧血症、凝血功能障碍、脑血管自身调节功能失常、脑组织氧化应激反应增强及脑细胞结构和功能障碍。高原低氧环境中颅脑损伤患者出现低氧血症,低氧血症可加重颅脑损伤,颅脑损伤又会影响肺功能,加重低氧血症;凝血纤溶系统激活,最终促使DIC的发生,影响血液向脑组织提供营养,血小板被激活,释放5-羟色胺等生物活性因子,破坏血管基底膜,产生微循环障碍,导致继发脑损伤;脑血管的自动调节功能失常,引起脑静脉压增高和脑血管通透性增加,引发创伤性颅脑损伤患者出现继发脑损伤;脑组织严重受损,机体通过自身的调节作用对外源性损伤做出应对,表现为神经递质过度释放和聚集、具有组织损伤活性的蛋白分泌增加和炎性因子释放增加,从而引发继发脑损伤;脑细胞结构和功能障碍,出现细胞毒性脑水肿和线粒体自噬,最终导致继发脑损伤。

    2023年03期 v.63;No.1269 101-104页 [查看摘要][在线阅读][下载 847K]
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  • 溃疡性结肠炎合并阿米巴感染的诊断及药物疗法应用研究进展

    青兰;丛春莉;席娜;梁妍;

    溃疡性结肠炎主要结合患者临床表现、内镜表现以及病理组织学特点进行综合诊断,是一种排除性诊断,但误诊率仍高,主要与各种急性感染性肠炎、单纯阿米巴肠病、克罗恩病等肠道炎性疾病进行鉴别。溃疡性结肠炎合并阿米巴感染的诊断通常在诊断为溃疡性结肠炎后,筛查阿米巴感染情况。筛查阿米巴感染方法有病理组织学检查、粪便相关检查(包括粪便镜检、粪便培养、粪便中检测阿米巴抗原)、血清学检查以及PCR诊断技术等;粪便镜检是溃疡性结肠炎患者最为广泛使用的筛查阿米巴感染方法,但其灵敏度及特异度均较低。阿米巴感染最常见的治疗药物为甲硝唑、替硝唑等硝基咪唑类药物,治愈率可达到90%以上;帕罗霉素等肠腔内药物治疗阿米巴疗效差;其他治疗方法包括5-氨基水杨酸制剂、激素、免疫抑制剂和(或)生物制剂等药物,容易导致机会感染。

    2023年03期 v.63;No.1269 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K]
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  • 中晚期肝癌转化治疗方法的应用进展

    何龙;阎雄;

    手术切除治疗是肝癌患者获得长期生存获益的主要手段,但大多数患者确诊时已为中晚期,错失最佳手术时机。转化治疗可通过介入或系统疗法将不可切除肝癌转化为可切除肝癌,为这类患者提供手术机会。介入疗法为中晚期肝癌一线治疗手段,传统的经肝动脉化疗栓塞术不断改进的同时,也衍生出肝动脉放射栓塞术和肝动脉灌注化疗术,在肝癌转化治疗上均取得了不错的转化效果。以免疫检查点抑制剂及酪氨酸激酶抑制剂为代表的系统疗法也在肝癌转化治疗相关研究中取得突破。介入疗法联合系统疗法的转化治疗方案正逐步应用到临床研究中并体现出不错的前景。

    2023年03期 v.63;No.1269 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 862K]
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  • 长链非编码RNA HOTAIR在肝癌细胞生物学行为中的调节作用及其机制研究进展

    冉紫晶;叶青;赵敏;张诗琬;梅小平;

    反义转录长链非编码RNA-同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)是在肝癌细胞中第一个被发现的长链非编码RNA,其可通过调控表观遗传和染色质状态来调节其基因的表达水平,并影响肝癌细胞的生物学行为。其中,HOTAIR可通过与PRC2转录抑制复合物结合,使其相应靶基因甲基化,从而诱导和促进肝癌细胞的激活与增殖,或者通过竞争同种miRNA,参与靶基因的水平表达调节,来促进肝癌细胞的侵袭与转移。沉默HOTAIR可通过调控miR-217-5p活化磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸化-苏氨酸蛋白激酶/基质金属蛋白酶-2/9信号通路及降低磷酸化信号转导和转录激活因子3的表达水平,促进肝癌细胞凋亡现象的发生。

    2023年03期 v.63;No.1269 112-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 818K]
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