- 阿迪莱·艾合麦提托合提;艾尼娃尔·艾克木;是文辉;方磊;杨涛;伊力亚尔·尼加提;
目的 观察没食子酸（GA）在低压低氧（HH）诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用，并探讨其相关机制。方法 体内研究：SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组，除正常组之外均采用模拟海拔5 000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型，GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0mg/kg的GA灌胃15 d，正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间（RVET）、右心室射血前时间（RPEP）、射血分数（EF）、肺动脉压加速时间（PAAT）；生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）;HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变；ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶（iNOS）、内皮素1(ET-1)。体外研究：大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组，GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125μmol/L的GA处理，正常组不做处理正常培养，其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化；采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率；采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧（ROS）水平；采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果体内研究：与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低，但HH模型组降低更明显；RPEP均升高，但HH模型组升高更明显（P均<0.05）；各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义。与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低，但HH模型组降低更明显；MDA水平均升高，但HH模型组升高更明显（P均<0.05）。正常组心肌纤维排列整齐，结构正常，炎症细胞较少，少量红细胞浸润；HH模型组心肌纤维排列松散，可见炎症细胞浸润，部分心肌细胞有红细胞浸润；与HH模型组比较，GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善，且随着药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高，但HH模型组升高更明显（P均<0.05）。体外研究：正常组细胞形态正常，排列整齐，细胞边界清晰；模型组细胞排列紊乱，稀疏拉丝，细胞间隙变宽；与模型组比较，GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善，细胞数量增加。与正常组比较，模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高，但模型组升高更明显（P均<0.05）。与正常组比较，模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低；与模型组比较，GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高（P均<0.05）。结论 GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤，其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。
2024年05期 v.64;No.1307 1-6页 [查看摘要][在线阅读][下载 979K] [下载次数：185 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 朱秋梦;石佳琦;吕玮;张昕;肖云峰;
目的 观察丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的抑制作用并分析其机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、MIRI组、丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组，每组10只。丁香酚低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予50、100、200 mg/（kg·d）丁香酚及30 mg/（kg·d）盐酸地尔硫?灌胃14 d，假手术组、MIRI组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃。除假手术组外，各组均于末次给药1 h后采用结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠MIRI模型，假手术组开胸后在冠状动脉左前降支处仅穿线不结扎。采用全自动生化分析仪检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）；摘取大鼠心脏，TTC染色后计算心肌梗死面积比。采用转录组测序筛选丁香酚作用于MIRI的差异表达基因，对转录组测序筛选出的差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路富集分析。结果 血清心肌损伤标志物CK、CK-MB、LDH水平MIRI组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>假手术组，心肌梗死面积比假手术组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>MIRI组（P均<0.05）。与MIRI组比较，丁香酚低剂量组共有1 035个差异表达基因，其中594个基因上调、441个基因下调；丁香酚中剂量组共有513个差异表达基因，其中197个基因上调、316个基因上调；丁香酚高剂量组共有1 962个差异表达基因，其中1 151个基因上调、811个基因下调。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的GO分析结果显示，丁香酚作用于MIRI的生物过程主要涉及免疫反应、氧气输送、急性期反应等；细胞组分主要涉及细胞外空间、染色体、细胞外基质等；分子功能主要涉及趋化因子的活动、载氧活性、钙离子结合等。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的KEGG分析结果显示，丁香酚作用下差异表达基因主要涉及FOXO信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路、JAK-STAT信号通路等，其中以HIF-1信号通路富集得分最高且差异最明显。结论 丁香酚可抑制大鼠MIRI，其机制可能与调控HIF-1信号通路有关。
2024年05期 v.64;No.1307 7-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 959K] [下载次数：322 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 靳宜静;李堪董;詹智晖;王勇;
目的 观察黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2，取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组，对照组不做干预，LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型，黄芩苷组在LPS诱导后分别加入10、20、40、80μmol/L黄芩苷，CCK-8法检测各组细胞活力，取细胞活力最高的黄芩苷浓度作为最佳作用浓度进行后续实验。而后取对数期H9C2细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组、抑制剂组、黄芩苷+抑制剂组及黄芩苷+激活剂组，除不做干预的对照组外均给予LPS刺激构建细胞损伤模型；黄芩苷组在此基础上给予黄芩苷处理，抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路抑制剂LY294002处理，黄芩苷+抑制剂组给予黄芩苷及LY294002处理，黄芩苷+激活剂组给予黄芩苷及PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理。采用ELISA法检测细胞上清液炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6,Western blotting法检测细胞焦亡相关蛋白焦孔素D(GSDMD)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)及PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT相对表达量。结果 与对照组比较，LPS组细胞上清液炎症因子IL-6、IL-1β水平升高；与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低；与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低，黄芩苷+激活剂组IL-6、IL-1β水平升高（P均<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Caspase-1表达升高；与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平降低；与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低，黄芩苷+激活剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高（P均<0.05）。与对照组比较，LPS组PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达升高；与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低；与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低，黄芩苷+激活剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P<0.05）。结论 黄芩苷能够在LPS诱导的大鼠体外心肌细胞损伤模型中抑制细胞炎症反应及焦亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。
2024年05期 v.64;No.1307 12-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 987K] [下载次数：254 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马红霞;卢星;袁野;吴光玲;
目的 探讨西维来司他钠对急性Stanford A型主动脉夹层（ATAAD）患者术后谵妄（POD）的预防作用及其机制。方法 纳入急诊行ATAAD手术患者80例，跟据随机数字表法分为西维来司他钠组及对照组各40例。西维来司他钠组于手术麻醉诱导前10 min静脉泵注西维来司他钠直至手术结束，对照组以相同的速率静脉泵注相同体积的生理盐水直至手术结束。术后3 d内采用3 min谵妄诊断量表（3D-CAM）对患者POD发生情况进行评估；于术后24 h时采集患者外周静脉血，采用改良的Ficoll密度梯度离心法提取外周血单个核细胞（PBMCs），比色法检测PBMCs内铁离子（Fe2+）浓度、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，Western blotting法检测PBMCs内长链脂酰辅酶A合成酶（ACSL4）及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白。记录围手术期情况及不良反应发生情况。结果 西维来司他钠组POD发生率低于对照组（P<0.05），两组POD严重程度评分及POD持续时间比较差异均无统计学意义。西维来司他钠组PBMCs内Fe2+浓度及MDA含量低于对照组，SOD活性高于对照组（P均<0.05）。西维来司他钠组PBMCs内ACSL4蛋白表达低于对照组，GPX4蛋白表达高于对照组（P均<0.05）。西维来司他钠组ICU入住时间及术后住院时间少于对照组（P均<0.05）；两组不良反应发生率差异均无统计学意义。结论 西维来司他钠可预防急性ATAAD手术患者POD的发生，其机制可能与抑制铁死亡从而减轻神经损伤有关。
2024年05期 v.64;No.1307 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 956K] [下载次数：86 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郑竞雄;黄景涛;孙光蕊;赵宝山;梁宗英;
目的 观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法 收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor，阴性对照组转染miR-203a-3p NC，对照组不进行转染，RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞，Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞（P均<0.05）。TargetScan数据库分析显示，Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列；双荧光素酶报告基因实验结果显示，共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞（P<0.05）。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组> miR-203a-3p模拟组（P均<0.05）；细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组（P均<0.05）。结论 miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力，其机制可能与靶向负调控Survivin有关。
2024年05期 v.64;No.1307 22-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 995K] [下载次数：66 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 冯晓延;熊荣生;许可;徐谊;王浩;
目的 探讨双硫仑联合紫杉醇对食管癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用并分析其机制。方法 以不同浓度双硫仑（0、10、20、40μmol/L）分别作用于食管癌细胞株TE-1和TE-10,CCK-8法测算细胞活力，筛选得到双硫仑最佳作用浓度为20μmol/L。将TE-1、TE-10食管癌细胞分别分为对照组（不加药物正常培养）、双硫仑组（20μmol/L双硫仑）、紫杉醇组（0.5μmol/L紫杉醇）、双硫仑+紫杉醇组（20μmol/L双硫仑+0.5μmol/L紫杉醇）。采用MTT法观察细胞增殖能力，流式细胞术观察细胞凋亡率，Transwell实验观察细胞侵袭能力，RT-qPCR法检测细胞α微管蛋白mRNA,Western blotting法检测细胞α微管蛋白、Bcl-2蛋白。结果 TE-1及TE-10细胞增殖率对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组，TE-1及TE-10细胞凋亡率对照组<双硫仑组<紫杉醇组<双硫仑+紫杉醇组（P均<0.05）,TE-1及TE-10细胞穿膜细胞数对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组（P均<0.05）。TE-1细胞α微管蛋白mRNA表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组，TE-10细胞α微管蛋白mRNA表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组、双硫仑+紫杉醇组；TE-1及TE-10细胞α微管蛋白、Bcl-2蛋白表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组（P均<0.05）。结论 双硫仑联合紫杉醇可增强对食管癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用，其机制可能与降低细胞中微管蛋白表达、促进细胞凋亡有关。
2024年05期 v.64;No.1307 26-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 981K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 图拉妮萨·喀迪尔;张贻帼;景祎馨;廖师师;罗杰;丁可;陈榕;孟庆涛;
目的 探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法 将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组，对照组正常培养细胞，模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型，Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力，线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧（ROS）含量，JC-1法检测线粒体膜电位，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果 细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组（P均<0.05）；细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组，线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组（P均<0.05）；细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组（P均<0.05）；细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组，Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组（P均<0.05）。结论 Drp1抑制剂可减轻肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。
2024年05期 v.64;No.1307 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 943K] [下载次数：102 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈俊峰;王明刚;桂雄斌;
目的 通过建立大鼠变应性鼻炎（AR）模型，观察补气通窍方对大鼠AR的治疗作用并分析其机制。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补气通窍方组及鼻炎康组，每组10只。除对照组外均使用卵清蛋白抗原佐剂混悬液建造AR模型，建模成功后，模型组给予4 mL/d纯净水灌胃，补气通窍方组给予补气通窍方57.55g/（kg·d）灌胃，鼻炎康组给予鼻炎康462.5 mg/（kg·d）灌胃，对照组常规饲养不灌胃，共灌胃7 d，每日1次。各组每次灌胃结束后观察大鼠30 min内抓鼻、喷嚏及流涕的症状发生情况并计算动物行为学积分；HE染色观察鼻黏膜组织病理学改变；Western blotting法检测脾脏组织NF-κB p65蛋白；16 S rRNA基因测序检测肠道菌群多样性及丰度。结果 模型组、补气通窍方组及鼻炎康组各时点动物行为学积分均高于对照组；灌胃2 d后，补气通窍方组动物行为学积分均低于模型组；灌胃3 d后，鼻炎康组动物行为学积分均低于模型组（P均<0.05）。对照组鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮清晰可见，固有层无水肿、充血等病理改变；模型组鼻黏膜纤毛排列杂乱，可见较多嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润，腺体数量增加；补气通窍方组及鼻炎康组固有层黏膜较为完整，炎症细胞浸润程度较模型组减少，无明显腺体增生，鼻黏膜病理情况好转。脾脏组织NF-κB p65蛋白表达模型组>补气通窍方组、鼻炎康组>对照组（P均<0.05）。对照组、模型组、补气通窍方组及鼻炎康组分别包含3 687、1 641、1 222、891种菌群，各组大鼠两两比较，组间菌群结构存在差异。在菌属水平上，各组大鼠的肠道菌群特定菌属具有显著差异（P均<0.05）。在科水平上，乳杆菌科相对丰度对照组>补气通窍方组、鼻炎康组>模型组（P均<0.05）。结论 补气通窍方可改善大鼠AR的鼻炎症状，修复鼻黏膜组织病理损伤，其机制可能与提高乳杆菌相对丰度调节肠道微生态，下调脾脏组织NF-κB p65蛋白表达有关。
2024年05期 v.64;No.1307 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 963K] [下载次数：147 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 张腾腾;王海燕;张英谦;段晨初;甄立娜;刘新锋;
目的 探讨Astograph法支气管激发试验在儿童典型支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘鉴别中的应用价值。方法 收集典型支气管哮喘患儿59例（A组）、咳嗽变异性哮喘患儿60例（B组），以吸入用氯醋甲胆碱为支气管激发剂，使用Astograph气道过敏反应测定仪进行支气管激发试验检测。比较两组支气管激发试验指标[基础呼吸阻力（Rrs cont）、基础呼吸传导率（Grs cont）、最小诱发累积剂量或反应阈值（Dmin）、Rrs升高到基础水平115%所需氯醋甲胆碱的累积剂量（PD15）、传导率下降斜率（SGrs）]，采用Spearman相关检验分析Dmin与PD15的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Dmin、PD15对典型支气管哮喘及咳嗽变异性哮喘的判断效能。结果 B组支气管激发试验指标Dmin、PD15高于A组，SGrs低于A组（P均<0.05），两组Rrs cont、Grs cont比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，Dmin与PD15呈正相关（r=0.683,P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，Dmin区分典型支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘的ROC曲线下面积（AUC）为0.985(95%CI为0.966～1.000,P<0.01)，对应的最佳临界值为3.41 U，敏感度为98.3%，特异度为93.3%;PD15区分典型支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘的AUC为0.921(95%CI为0.869～0.973,P<0.01)，对应的最佳临界值为5.86 U，敏感度为86.7%，特异度为86.7%。结论 典型支气管哮喘较咳嗽变异性哮喘的气道高反应性更强，Dmin≤3.41 U、PD15≤5.86 U可作为鉴别典型支气管哮喘及咳嗽变异性哮喘的临界值。
2024年05期 v.64;No.1307 49-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 914K] [下载次数：116 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 罗汉球;古伟强;曾子坤;谢振威;
目的 观察支气管哮喘（BA）患儿血清网膜素1(omentin-1)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)水平变化，并分析其与肺功能、气道炎症及预后的关系。方法 选择110例BA患儿为BA组，同期体检的健康儿童100例为对照组，检测两组血清omentin-1、FGF-2，肺功能指标第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）并计算FEV1/FVC以及气道炎症指标嗜酸性粒细胞计数（EOS）、呼出气一氧化氮（FeNO）。对BA患儿随访3个月，记录预后情况。采用Pearson线性相关分析BA患儿血清omentin-1、FGF-2与肺功能指标、气道炎症指标的相关性；Logistic回归分析BA患儿预后不良的影响因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标对BA患儿预后不良的预测价值。结果BA组血清omentin-1、FEV1、FVC、FEV1/FVC低于对照组，FGF-2、FeNO、EOS高于对照组（P均<0.05）。BA患儿血清omentin-1与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈正相关，与EOS、FeNO呈负相关；血清FGF-2与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈负相关，与EOS、FeNO呈正相关（P均<0.05）。至随访结束，110例BA患儿预后良好79例、预后不良31例。多因素Logistic回归分析结果显示，血清omentin-1降低、血清FGF-2升高是BA患儿预后不良的危险因素（P均<0.05）。ROC分析显示，血清omentin-1、FGF-2单独预测BA患儿预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.722、0.765；两项指标联合预测BA患儿预后不良的AUC为0.923。结论 BA患儿血清omentin-1水平下降、FGF-2水平升高，血清omentin-1、FGF-2水平与BA患儿肺功能、气道炎症及预后关系密切，两项指标联合对BA患儿预后具有较高的预测价值。
2024年05期 v.64;No.1307 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 918K] [下载次数：62 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张榆铃;白碧慧;孙兰;陈余思;张勇;
目的 观察止嗽立效丸联合氨茶碱注射液治疗重度支气管哮喘急性发作的疗效。方法 收集重度支气管哮喘急性发作患者90例，按照随机数字表法分为常规组和联合组各45例。常规组采用氨茶碱注射液静脉滴注进行常规治疗，联合组在常规组基础上加用止嗽立效丸口服治疗。比较两组临床疗效以及治疗前、治疗3 d后中医证候积分、肺功能指标[第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、晨间最大呼气峰值流速（PEFam）、晚间最大呼气峰值流速（PEFpm）]、气流受限指标（气道远端阻力、中远端阻力、总阻力）、血清炎症因子[白细胞介素4(IL-4)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)]；观察并记录两组治疗过程中出现的不良反应。结果 联合组总有效率高于常规组（P<0.05）。两组治疗3 d后中医证候积分均较治疗前降低，且联合组低于常规组（P均<0.05）。两组治疗3 d后肺功能指标FEV1、FVC、PEFam、PEFpm均高于治疗前，且联合组各肺功能指标均高于常规组（P均<0.05）。两组治疗3 d后气流受限指标气道远端阻力、中远端阻力、总阻力均低于治疗前，且联合组各气流受限指标均低于常规组（P均<0.05）。两组治疗3 d后血清炎症因子IL-4、STAT6水平均低于治疗前，且联合组血清炎症因子水平均低于常规组（P均<0.05）。两组不良反应发生率比较无统计学差异（P均>0.05）。结论 止嗽立效丸与氨茶碱注射液联合使用可提高AASA的治疗效果，改善患者肺功能，其机制可能与减轻气道阻力及炎症反应有关。
2024年05期 v.64;No.1307 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 920K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 胡芳;方向东;付江萍;伍桂容;殷锟鹏;杜林娟;
目的 探讨局部晚期食管癌患者血清微小RNA-193b(miR-193b)、miR-330-5p水平与新辅助放化疗疗效的关系。方法 选取局部晚期食管癌患者180例，qRT-PCR法检测患者血清miR-193b、miR-330-5p。于新辅助放化疗后评估放化疗疗效，将完全缓解+部分缓解患者定义为放化疗有效者，疾病进展+稳定患者定义为放化疗无效者。比较新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者临床资料，取有统计学差异的临床资料进一步纳入多因素Logistic回归分析。采用多因素Logistic回归分析局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的影响因素，并通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-193b、miR-330-5p对局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的预测价值。结果 180例局部晚期食管癌患者中行新辅助放化疗有效者84例、无效者96例，新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者肿瘤分化程度、肿瘤N分期、血清miR-193b、血清miR-330-5p比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，低血清miR-193b、低血清miR-330-5p是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素（P均<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-193b、血清miR-330-5p预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC依次为0.752、0.777，两项指标联合预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC为0.829。结论 行新辅助放化疗有效的局部晚期食管癌患者血清miR-193b、miR-330-5p水平高于放化疗无效的患者，血清miR-193b、miR-330-5p低水平是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素，两者联合对局部晚期食管癌新辅助放化疗疗效具有一定预测价值。
2024年05期 v.64;No.1307 60-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 930K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张智琳;孔祥照;王赞;朱小玲;钟静雯;莫雨晓;练建红;
目的 观察自拟加味温润方治疗变异性风寒袭肺型急性咳嗽的临床疗效。方法 选择变异性风寒袭肺型急性咳嗽患者90例，按随机数字表法分为治疗组、合方组及对照组各30例。治疗组给予自拟加味温润方口服、合方组给予三拗汤合止嗽散口服、对照组给予复方氢溴酸右美沙芬糖浆口服，疗程均为6 d。分别于治疗前、治疗3 d、治疗6 d后对患者主症、次症进行中医症候积分评价，根据中医症候积分情况进行临床疗效评价，计算临床总有效率。结果 对照组、合方组及治疗组治疗后中医证候积分均逐渐下降，且治疗3、6 d后中医证候积分对照组>合方组>治疗组（P均<0.05）。治疗3 d临床总有效率治疗组>合方组>对照组，治疗6 d临床总有效率治疗组、合方组>对照组（P均<0.05）。结论 自拟加味温润方可有效改善变异性风寒袭肺型急性咳嗽患者的临床症状，提高临床疗效。
2024年05期 v.64;No.1307 63-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 蔡小英;汪水塘;李英杰;卜云芳;谢艺璇;贾少驰;
目的 观察晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清环状RNA VMP1、PIP5K1A水平变化，探讨其与化疗效果及预后的关系探讨血清VMP1、PIP5K1A与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系。方法 选择晚期NSCLC患者118例作为NSCLC组，另选择同期健康体检者60例作为对照组。采集两组空腹静脉血，实时荧光定量PCR法检测血清VMP1、PIP5K1A。于化疗前及化疗后行胸部CT检查评估化疗效果，随访1年记录患者生存情况。比较不同临床特征的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平。根据患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将NSCLC患者分为VMP1高水平者及低水平者、PIP5K1A高水平及低水平者，绘制Kaplan-Meier生存曲线并比较VMP1、PIP5K1A高低水平者的1年生存率。采用多因素Cox比例风险模型分析晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平对预后的影响。结果 NSCLC组血清VMP1、PIP5K1A水平均高于对照组（P均<0.01）。TNM分期为Ⅳ期、低分化的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平分别高于TNM分期为Ⅲb期、高中分化者（P均<0.05）。118例晚期NSCLC患者中化疗有效者41例、无效者77例，化疗有效者血清VMP1、PIP5K1A水平均低于化疗无效者（P均<0.01）。NSCLC患者随访1年共生存50例，1年生存率为39.83%。根据晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将患者分为VMP1高水平者58例、低水平者60例，PIP5K1A高水平者57例、低水平者61例。VMP1、PIP5K1A高水平者1年生存率分别低于VMP1、PIP5K1A低水平者（P均<0.01）。多因素Cox比例风险模型分析结果显示，肿瘤TNM分期Ⅳ期、低分化程度、VMP1高水平、PIP5K1A高水平是晚期NSCLC患者预后不良的独立危险因素（P均<0.05）。结论 晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平升高，两者与患者化疗效果及预后有关，可对评估晚期NSCLC患者化疗疗效及生存预后有一定价值。
2024年05期 v.64;No.1307 66-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 937K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 熊娟;张广清;刘彬;郭李梦;
目的 探讨冠心病心绞痛患者血清白细胞介素18(IL-18)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、红细胞分布宽度（RDW）与中医证型的相关性。方法 选取96例冠心病心绞痛患者，根据患者中医证型类型分为痰瘀互阻26例、心血瘀阻22例、气虚血瘀18例、气阴两虚16例、气滞血瘀14例。采集患者空腹静脉血取血清，采用ELISA法检测血清IL-18、sICAM-1，采用血细胞分析仪检测血清RDW。比较不同证型冠心病心绞痛患者血清IL-18、sICAM-1、RDW，采用Logistic回归分析血清IL-18、sICAM-1、RDW与不同证型的相关性。结果 不同中医证型冠心病心绞痛患者血清IL-18水平比较痰瘀互阻>心血瘀阻、气滞血瘀>气虚血瘀>气阴两虚，血清sICAM-1水平比较心血瘀阻、气滞血瘀>气虚血瘀>痰瘀互阻>气阴两虚，血清RDW比较心血瘀阻、气滞血瘀、气虚血瘀>气阴两虚、痰瘀互阻（P均<0.05）。Logistic多因素回归分析显示，血清IL-18、sICAM-1与痰瘀互阻呈正相关，血清IL-18、sICAM-1、RDW与心血瘀阻、气虚血瘀、气滞血瘀呈正相关，血清sICAM-1、RDW与气阴两虚呈正相关（P均<0.05）。结论 冠心病心绞痛患者血清IL-18、sICAM-1、RDW与中医证型存在一定相关性，血清IL-18与痰、瘀证素有关，血清sICAM-1与血瘀证素有关，血清RDW与气滞、气虚、血瘀证素有关。
2024年05期 v.64;No.1307 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 923K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈燕;张雨婷;何雨谣;李欢骏;冯锦红;
目的 比较泰它西普与贝利尤单抗分别联合标准方案治疗狼疮肾炎的疗效及安全性。方法 选取106例狼疮肾炎患者作为研究对象，根据治疗方案将患者分为标准方案组（A组）40例、贝利尤单抗+标准方案组（B组）40例、泰它西普+标准方案组（C组）26例。A组仅给予激素及传统免疫抑制剂进行标准方案治疗，B组在标准方案基础上联合贝利尤单抗治疗，C组在标准方案基础上联合泰它西普治疗，治疗时间均为12个月。治疗12个月后评价各组临床疗效，各组治疗前及治疗后检测肾功能指标24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮水平及免疫功能指标总B淋巴细胞比例、补体C3、补体C4、IgG、IgA、IgM，记录不良反应发生情况。结果 B组、C组临床疗效均高于A组（P均<0.05）,B组与C组临床疗效比较差异无统计学意义。治疗前各组24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮水平比较差异无统计学意义；治疗后各组24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮水平均低于治疗前，且B组、C组各肾功能指标均低于A组（P均<0.05）,B组与C组各肾功能指标水平比较差异无统计学意义。治疗前各组总B淋巴细胞比例、补体C3、补体C4、IgG、IgA、IgM比较差异无统计学意义；治疗后各组总B淋巴细胞比例、补体C3、补体C4均高于治疗前，IgG、IgA、IgM均低于治疗前，且B组、C组总B淋巴细胞比例、补体C3、补体C4均高于A组，IgG、IgA、IgM均低于A组（P均<0.05）;B组与C组各免疫功能指标比较差异均无统计学意义。结论 泰它西普、贝利尤单抗联合标准方案治疗狼疮肾炎均可提高临床疗效且安全性较高，其机制可能与改善肾功能、调节免疫反应有关。
2024年05期 v.64;No.1307 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 926K] [下载次数：373 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 武亮;祁桠楠;焦文翠;严鹏;温会欣;
目的 探讨超声引导下经皮腔内血管成形术（PTA）治疗自体动静脉内瘘狭窄的临床效果。方法 收集80例血液透析自体动静脉内瘘狭窄患者，根据治疗所行术式不同分为PTA组60例及外科组20例，PTA组行超声引导下PTA治疗，外科组行内瘘切除重建术治疗。比较两组手术前、术后3 d时自体动静脉内瘘狭窄血管的超声参数，包括内径（D）、横断面积（S）、狭窄部位峰值流速（Vmax）、肱动脉阻力指数（RI）、收缩期最大流速（PSV）；比较两组手术成功率、并发症发生率，初级通畅率；比较两组术前及术后7 d血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）。结果 两组术前自体动静脉内瘘狭窄血管D、S、Vmax、RI、PSV比较差异无统计学意义（P均>0.05）；与同组术前比较，术后3 d两组D、S均升高，Vmax、RI、PSV均下降（P均<0.05）；与外科组术后3 d比较，PTA组D、S均升高，Vmax、RI、PSV均下降（P均<0.05）。两组手术技术成功率、手术临床成功率、并发症发生率以及术后3、6、9个月初级通畅率比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。两组术前血清MCP-1、VEGF-A、IL-6、hs-CRP比较差异均无统计学意义（P均>0.05）；与同组术前比较，术后7 d血清MCP-1、VEGF-A、IL-6、hs-CRP均下降（P均<0.05）；与外科组术后7 d比较，PTA组血清MCP-1、VEGF-A、IL-6、hs-CRP均下降（P均<0.05）。结论 超声引导下PTA治疗自体动静脉内瘘狭窄临床效果良好，且应用安全。
2024年05期 v.64;No.1307 78-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 931K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 钱军;郭琦;王丽;魏建仝;李旭伟;
目的 探讨中药外敷联合关节腔内注入玻璃酸钠治疗早期膝骨关节炎的临床疗效。方法 选取116例早期膝骨关节炎患者，按照随机数字表法分为对照组及观察组各58例，对照组采用关节腔内注入玻璃酸钠治疗，观察组采用中药外敷配合关节腔内注入玻璃酸钠治疗。观察并比较两组膝部疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、特种外科医院（HSS）膝关节评分、关节活动度、内翻角、股四头肌肌力以及不良反应发生情况。结果 两组治疗前VAS评分比较差异无统计学意义，治疗后VAS评分均较治疗前降低（P均<0.05）；治疗后，观察组VAS评分低于对照组（P均<0.05）。两组治疗前HSS膝关节评分比较差异无统计学意义，治疗后HSS膝关节评分均较治疗前升高（P均<0.05）；治疗后，观察组HSS膝关节评分高于对照组（P均<0.05）。两组治疗前膝关节活动度、内翻角比较差异无统计学意义；治疗后膝关节活动度均较治疗前升高，内翻角均较治疗前降低（P均<0.05）；治疗后，观察组膝关节活动度高于对照组，内翻角低于对照组（P均<0.05）。两组治疗前膝关节肌力比较差异无统计学意义，治疗后两组膝关节肌力均增强（P均<0.05），两组治疗后膝关节肌力比较差异均无统计学意义。观察组不良反应发生率小于对照组（P<0.05）。结论 中药外敷联合关节腔内注入玻璃酸钠可改善早期膝骨关节炎患者膝关节功能，缓解疼痛且安全性良好。
2024年05期 v.64;No.1307 82-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 915K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ]
- 陈涵;张黎;王昱冕;崔芸;王红;
铜作为一种微量元素，在细胞代谢和生物过程中均扮演着重要的角色。正常情况下，细胞中铜的浓度较低，而铜的过度积累会导致细胞死亡。铜死亡是近期发现的一种新型调节性细胞死亡，这种死亡不同于细胞凋亡、铁死亡及坏死等氧化应激诱导的细胞死亡，是一种与线粒体呼吸相关的铜依赖性细胞死亡模式。铜通过与三羧酸循环中的脂质酰化成分直接结合，导致脂质化蛋白质聚集，铁硫簇蛋白质丢失，从而引起蛋白质毒性应激，导致细胞死亡。充足的铜是维持心脏正常生理功能所必需的，机体内铜水平异常可能会引发一系列心血管疾病。目前，铜诱导的细胞死亡在动脉粥样硬化、糖尿病心肌病及心力衰竭等心血管疾病的发病机制中可见报道。然而，铜死亡在心血管疾病中的研究还处于初步阶段，进一步研究铜调控的细胞死亡通路在心血管疾病发生发展中的作用机制，可为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路。
2024年05期 v.64;No.1307 85-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 901K] [下载次数：598 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 曹晓青;李香;张小娟;苏红燕;
肾胺酶（renalase）是一种依赖黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，主要由肾小管近端上皮细胞合成和分泌，在心脏、肝脏、胰腺、骨骼肌和生殖系统中广泛表达。renalase能够降解血液循环中的儿茶酚胺，可作为一种细胞因子在高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭及心房颤动等心血管疾病的发生发展中发挥一定的心脏保护作用。鉴于心血管疾病与肾脏疾病在内分泌调节机制中的联系，renalase是十分有潜力的心血管疾病药物靶点，其临床应用值得进一步关注。
2024年05期 v.64;No.1307 88-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 880K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王成华;吴学艳;高鸿;张中伟;
行心脏手术治疗的患者大多心功能较差，对麻醉的耐受性低，因此在手术过程中合理选择麻醉药物对心脏疾病患者术中维持血流动力学稳定、减少应激至关重要。瑞马唑仑是一种新型镇静药物，麻醉诱导具有起效迅速、恢复快、血流动力学稳定及呼吸抑制轻微等优点，已先后批准用于程序性镇静及全身麻醉。目前，瑞马唑仑在心脏手术患者全身麻醉中应用的相关研究较少且样本量较小，但其在心脏瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术、经皮二尖瓣钳夹术等心脏手术中被发现可维持患者术中循环稳定性且不良反应较少。瑞马唑仑具有较高有效性及较好安全性，有望成为行心脏手术治疗患者全身麻醉的候选镇静新药。
2024年05期 v.64;No.1307 92-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 863K] [下载次数：237 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张白雪;王新钰;李波;
SIRT家族（SIRT1-7）是一组烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）依赖性的组蛋白去乙酰酶，可通过不同的途径及机制参与炎症、代谢、氧化应激及细胞凋亡等许多生物过程，被认为是心血管疾病的潜在治疗靶点。铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡类型，其与多种心血管疾病的病理生理过程密切相关。SIRT家族可以通过影响氧化还原平衡、铁代谢及脂质代谢等途径参与铁死亡的发生，同时在铁死亡介导的心肌损伤、心力衰竭、心房颤动、动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用。深入研究SIRT家族在铁死亡介导心血管疾病中的作用机制，可为心血管疾病靶向药物的研发提供新的思路。
2024年05期 v.64;No.1307 95-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 886K] [下载次数：306 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 陈珍珍;代国方;李超;耿启迪;
冠状动脉造影是一种较为安全可靠的有创诊断技术，可以帮助医务工作者评估冠状动脉的狭窄程度，为后续治疗提供依据。然而，目前的冠状动脉造影存在着效率低、实时性差、外部干扰因素较多以及过度依赖医生经验等问题。随着机器视觉技术的不断革新，各类机器视觉技术尤其是人工智能技术越来越多地应用于冠状动脉造影的各项流程，可以辅助冠状动脉造影图像增强、血管分割以及狭窄血管检测等，从而优化冠状动脉造影检查的各项流程，提高冠状动脉造影检查结果的准确率。
2024年05期 v.64;No.1307 99-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 911K] [下载次数：121 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李玉丰;石锦辉;李淼;崔超;
支气管胸膜瘘是指肺泡、各级支气管与胸膜腔之间因病理性原因而形成的异常通道，发生在结核病基础之上的结核性支气管胸膜瘘发病率及病死率更高，治疗也更加棘手。结核性支气管胸膜瘘的常规保守治疗效果不够理想，而部分患者因处于肿瘤晚期，合并严重感染等原因难以耐受手术。介入治疗技术的出现及发展为结核性支气管胸膜瘘的治疗提供了新的可能，患者可通过介入治疗实现改善全身状况从而能够耐受手术。随着介入手段的逐步成熟以及各种生物制剂、医疗器材的涌现，内镜下介入治疗越来越多地应用到临床实际当中，目前结核性支气管胸膜瘘的内镜介入治疗方法主要包括封堵剂、封堵器、间充质干细胞等。相信通过内镜介入治疗技术和相关器械的发展，越来越多的结核性支气管胸膜瘘患者能够从中受益。
2024年05期 v.64;No.1307 103-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 883K] [下载次数：90 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴雪;王俊轶;李国平;
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不可逆气流受限为特征的呼吸系统慢性气道炎症性疾病，发掘可靠的生物标志物是COPD早期诊断并及时干预的重要手段。目前COPD的诊断主要依赖于病史采集和肺功能检测，临床上尚缺乏敏感度和特异度较高的早期生物标志物以辅助诊断。组学技术是一种将高通量技术应用于生命科学研究的方法，包括代谢组学、蛋白质组学、转录组学等多个方面的技术，可对生物体各阶段的代谢产物、蛋白质和基因表达情况进行研究。近年来，组学技术的发展和应用为COPD的诊断带来了新思路，通过组学技术对COPD发生发展动态变化过程的探索，可为COPD的诊断及鉴别提供支持。
2024年05期 v.64;No.1307 107-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 877K] [下载次数：295 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王宇阳;汪丫婷;蒿艳蓉;侯恩存;
非小细胞肺癌预后差、病死率高，近年来免疫治疗是非小细胞肺癌相关研究的热点，其中外泌体凭借其高效的屏障通过率及精准的靶向效应在免疫治疗中被广泛研究。紫杉醇、桔梗皂苷、紫草素、黄芪多糖等中药单体因其疗效确切、剂量精准可控、低不良反应以及不易耐药等优势，在非小细胞肺癌的治疗中发挥重要作用，可作用于外泌体影响非小细胞肺癌的生物活性、代谢、迁移及药物敏感性。对中药单体作用于外泌体治疗非小细胞肺癌的机制进行深入研究，或可为非小细胞肺癌的治疗提供新的方向。
2024年05期 v.64;No.1307 111-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 890K] [下载次数：442 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据