- 刘颖;马英;朱彧;
目的 探讨胶质瘤细胞（U251细胞）中癌基因烷基甘油酮磷酸合酶（AGPS）的相互作用蛋白及作用模式。方法 常规培养U251细胞并随机分为对照组、shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组，分别加入阴性对照慢病毒和不同沉默水平的AGPS shRNA慢病毒，用Western blotting法检测AGPS蛋白表达以验证沉默效率。通过免疫共沉淀技术和质谱技术鉴定AGPS相互作用的蛋白，用Western blotting法进行验证；用计算机模拟技术进行相互作用蛋白的同源模建并推测二者相互作用模式。结果 与对照组比较，shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组AGPS表达低（P均<0.05），且shR-AGPS-1组AGPS表达低于shR-AGPS-2组（P<0.05）。将筛选获得的数据进行整理，初步判断不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)为AGPS的靶蛋白。在AGPS抗体免疫共沉淀的细胞裂解物中可同时检测到AGPS蛋白、HNRNPK蛋白，表明AGPS与HNRNPK可形成复合体，二者均在细胞核中表达。计算机模拟结果显示AGPS和HNRNPK通过氨基酸残基以氢键和共轭、疏水键和静电力形式相互作用。结论 胶质瘤细胞中HNRNPK是AGPS的相互作用蛋白，氢键和共轭、疏水键和静电力相互作用可能是其主要的作用模式。
2024年07期 v.64;No.1309 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 1114K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李佳芹;毕爱玲;毕宏生;
目的 筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因，并分析其功能。方法 选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只，按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d，麻醉处死大鼠，取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因，用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对差异表达基因进行富集分析。结果 与空白对照组比较，模型组左侧视皮层差异表达基因共163个，右侧视皮层差异表达基因数共38个，共有差异表达基因16个。GO富集分析显示，左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目，右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示，模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关，MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路，GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。结论 视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达，并引起其调控的信号通路相关基因表达改变，造成视觉信号传导功能异常；MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。
2024年07期 v.64;No.1309 6-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 991K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 万芳竹;张浩炯;张宗璞;
目的 探究微小RNA-125a-5p(miR-125a)对人鼻咽癌细胞（HK-1细胞）增殖的影响及机制。方法 常规培养HK-1细胞及人胚肾细胞永生化细胞系（293T细胞），将HK-1细胞随机分为对照1组、过表达miR-125a组（转染miR-125a mimics）、沉默miR-125a组（转染miR-125a inhibitor）；另取部分HK-1细胞随机分为对照2组、miR-125a过表达组（转染miR-125a mimics）及回补组[转染miR-125a mimics同时过表达含PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）]。转染48 h后检测miR-125a表达验证转染效率。用RT-qPCR法检测miR-125a-5p、TAZ mRNA；用Western blotting法检测TAZ蛋白；CCK-8实验、集落形成实验检测细胞增殖能力；通过预测网站TargetScan(http：//www. targetscan. org/)和miRDB(http：//mirdb. org/)预测miR-125a与TAZ的结合位点。将293T细胞随机分为4组，WT+miR-ctrl组共转染TAZ野生型（TAZ-WT）和miR-125a空载对照（miR-ctrl）、Mut+miR-ctrl组共转染TAZ突变型（TAZ-MUT）和miR-ctrl、WT+miR-125a组共转染TAZ-WT和miR-125a模仿物（miR-125a）、Mut+miR-125a组共转染TAZ-MUT和miR-125a，用双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-125a的下游靶点。结果 对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组miR-125a的相对表达量比较差异有统计学意义（P均<0.05）。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力（OD450值）比较差异均有统计学意义（P均<0.05）、集落形成数比较差异有统计学意义（P均<0.05）。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组TAZ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义（P均<0.05）。网站预测显示miR-125a与TAZ存在结合位点，设计突变型序列（TAZ-3’UTR MT）,miR-125a与TAZ的非编码区结合，miR-125a的直接下游靶点为TAZ。WT+miR-125a组相对荧光强度低于WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组（P均<0.05）,Mut+miR-125a组相对荧光强度与WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组比较差异无统计学意义（P均>0.05）。对照2组、miR-125a mimics组、miR-125a mimics+TAZ组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力比较差异有统计学意义（P均<0.05），集落形成数比较差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 miR-125a可抑制鼻咽癌细胞增殖，其作用机制与抑制其下游靶点TAZ的表达有关。
2024年07期 v.64;No.1309 12-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 947K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 乔秀梅;厉彦翔;薛彩彩;陈心茹;袁浩铭;王金红;
目的 探讨二氢杨梅素（DHM）对脂多糖（LPS）/三磷酸腺苷（ATP）诱导的血管内皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，将细胞随机分为空白对照组、LPS/ATP组、LPS/ATP+25μmol/L DHM组、LPS/ATP+50μmol/L DHM组和LPS/ATP+100μmol/L DHM组。除空白对照组外，其他各组经LPS(0.5μg/mL)诱导细胞3.5 h后加入ATP(5 mmol/L)处理细胞30 min;DHM各组分别加入25、50、100μmol/L DHM孵育1 h后加入LPS/ATP诱导。用Western blotting法检测NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1前体蛋白（pro-caspase-1）、剪切体半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved caspase-1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白；用基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）对SIRT1进行富集分析，用转录调控网络分析SIRT1调控的靶基因并构建网络图；用免疫荧光法进行SIRT1定位检测；分子对接分析DHM与SIRT1的作用模式。结果 与空白对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达高（P均<0.05）；与LPS/ATP组比较，各DHM组NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达低（P均<0.05）。SIRT1主要分布于细胞核内。与空白对照组比较，LPS/ATP组相对荧光强度弱（P<0.05）；与LPS/ATP组比较，LPS/ATP+100μmol/L DHM组相对荧光强度强（P<0.05）。与空白对照组比较，LPS/ATP组SIRT1蛋白表达低（P<0.05）；与LPS/ATP组、LPS/ATP+25μmol/L DHM组比较，LPS/ATP+50μmol/L DHM组、LPS/ATP+100μmol/L DHM组SIRT1蛋白表达高（P均<0.05）。GO富集分析结果：生物过程富集分析结果显示与对营养水平的反应等生物过程联系密切；细胞组分富集分析结果显示与染色质沉默复合体等密切相关；分子功能富集分析结果显示与染色质DNA结合等分子功能有关。KEGG通路富集分析结果：SIRT1涉及长寿调节、脂质与动脉粥样硬化等信号通路。DHM可有效嵌入SIRT1（受体生物大分子）的“活性口袋”。结论 DHM可抑制LPS/ATP诱导的血管内皮细胞NLRP3炎症小体活化，其机制可能与上调SIRT1表达有关。
2024年07期 v.64;No.1309 17-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K] [下载次数：360 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈思远;郭子豪;万梦瑶;梁小弟;
目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制。方法 将10只小鼠随机分为正常饮食对照组（ND组）、高脂饮食模型组（HFD组）各5只，分别喂以常规饲料、高脂饲料，饲喂10周。将小鼠颈部脱臼处死，取肩胛间棕色脂肪组织（BAT）、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）、附睾白色脂肪组织（eWAT）。将各脂肪组织进行转录组测序（seq），并对测序结果进行质量评估以及主成分分析（PCA）。筛选三种脂肪组织中的差异表达基因，并对其进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；筛选表达上调最明显的前20个炎症反应相关基因。结果 HFD组较ND组体质量水平高（P<0.05）。两组脂肪组织seq质量评估结果显示错误率<0.1%,Q20>85%,Q30>80%。PCA显示两个主成分方差贡献率分别为51.81%、19.08%。iWAT中HFD组表达上调基因2 548个，eWAT中HFD组表达上调基因3 384个，BAT中HFD组表达上调基因1 630个；iWAT中HFD组表达下调基因2 082个，eWAT中HFD组表达下调基因2 780个，BAT中HFD组表达下调基因1 128个。在三种脂肪组织表达上调基因中，主要富集在炎症反应和免疫反应等过程；在三种脂肪组织全部表达下调基因中，主要富集在脂质代谢和小分子代谢等过程。HFD组富集通路主要为经典炎症信号通路NF-kappa B、PI3k-Akt、Toll-like receptor。结论 高脂饮食诱导肥胖小鼠的三种脂肪组织均存在炎症反应相关差异表达基因，而针对炎症反应会有不同的应答机制。
2024年07期 v.64;No.1309 22-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 1005K] [下载次数：559 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 周长江;赵浩;张胜强;司云鹏;杨娜;
目的 探讨甲状腺乳头状癌（PTC）患者超声弹性成像参数与临床病理特征及预后的关系。方法 选取PTC患者121例（PTC组），同期选取甲状腺良性肿瘤患者45例（良性对照组）。两组均接受超声弹性成像检查，计算弹性比值及红色面积比值，分析二者与PTC患者临床病理特征的关系。对PTC患者随访3年，计算3年生存率。预后生存情况比较采用Log-rank检验，PTC预后影响因素分析采用Cox回归模型。结果 PTC组弹性比值及红色面积比值较良性对照组高（P均<0.05）。TNM分期Ⅲ、Ⅳ期及发生淋巴结转移PTC患者的弹性比值、红色面积比值高于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期及无淋巴结转移患者（P均<0.05），不同年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤数目PTC患者弹性比值、红色面积比值比较差异无统计学意义（P均>0.05）。随访7～36个月，随访期间死亡25例，术后3年生存率为79.33%(96/121)。以弹性比值、红色面积比值均值为临界值，将PTC患者分为高弹性比值组57例与低弹性比值组64例，高红色面积比值组55例与低弹性比值组66例。高弹性比值组、高红色面积比值组术后3年生存率分别高于低弹性比值组、低红色面积比值组（P均<0.05）。TNM分期、淋巴结转移、弹性比值和红色面积比值是PTC患者预后的影响因素（P均<0.05）。结论 PTC患者超声弹性成像参数红色面积比值及弹性比值高，二者与PTC患者临床分期、淋巴结转移及预后相关。
2024年07期 v.64;No.1309 28-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 912K] [下载次数：138 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵景宏;乔彦;张荣驿;邓建平;胡济麟;
目的 探讨血清可溶性信号肽-CUB-表皮生长因子样结构域蛋白1(SCUBE1)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠状动脉高血栓负荷（HTB）的关系。方法 选取126例急性STEMI患者（急性STEMI组），根据血栓分级分为HTB患者57例和非HTB患者69例；另选取87名健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附法检测血清SCUBE1、Lp-PLA2；用多因素Logistic回归分析急性STEMI患者冠状动脉HTB的影响因素；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清SCUBE1、Lp-PLA2水平对急性STEMI患者冠状动脉HTB的预测价值。结果 急性STEMI组血清SCUBE1、Lp-PLA2水平高于对照组（P均<0.05）。HTB患者年龄、吸烟比例、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数、SCUBE1、Lp-PLA2水平高于非HTB患者（P均<0.05），两者性别、基础疾病、罪犯血管、Gensini评分、左室射血分数比较差异无统计学意义（P均>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，年龄增加、吸烟和血清SCUBE1、Lp-PLA2水平升高为急性STEMI患者冠状动脉HTB的独立危险因素（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，血清SCUBE1、Lp-PLA2水平联合预测急性STEMI患者冠状动脉HTB的曲线下面积为0.874，大于二者单独预测的0.794、0.791(P均<0.05)。结论 急性STEMI患者血清SCUBE1、Lp-PLA2水平升高与冠状动脉HTB密切相关，二者联合检测对急性STEMI患者冠状动脉HTB的预测价值较高。
2024年07期 v.64;No.1309 33-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 934K] [下载次数：58 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 程佳敏;谭志军;蒙勇球;梁宙;赵玉莲;郑凤丽;
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、人β防御素2(hBD-2)与腺病毒肺炎（AP）患儿闭塞性细支气管炎（BO）发生的关系。方法 选取193例AP患儿，根据出院3个月后是否发生BO将AP患儿分为BO组58例和非BO组135例。收集两组临床资料并用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB1、hBD-2，用单因素及多因素Logistic回归分析AP患儿发生BO的影响因素，以受试者工作特征（ROC）曲线分析血清HMGB1、hBD-2对AP患儿发生BO的预测价值。结果 BO组月龄小于非BO组，热程长于非BO组，低氧血症、机械通气发生比例及血液白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、降钙素原、HMGB1、hBD-2高于非BO组（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，低氧血症、机械通气和HMGB1、hBD-2升高为AP患儿发生BO的独立危险因素（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，血清HMGB1、hBD-2联合应用预测AP患儿发生BO的曲线下面积为0.818，与血清HMGB1、hBD-2单独预测的曲线下面积（0.739、0.726）比较差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 血清HMGB1、hBD-2水平升高是AP患儿发生BO的危险因素，二者联合检测对AP患儿发生BO的预测价值较高。
2024年07期 v.64;No.1309 38-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 903K] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 杨洋;胡娟;黄润强;
目的 探讨卵巢癌组织中长链非编码核糖核酸（LncRNA）小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)、微小核糖核酸184(miR-184)的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法 收集手术切除的104例卵巢癌组织及其癌旁组织（距离癌组织边缘≥2 cm且经病理检查为正常组织），实时荧光定量PCR法检测LncRNA SNHG11、miR-184表达，并分析二者的相关性。根据卵巢癌组织中LncRNA SNHG11、miR-184表达均值将患者分为高/低表达组，比较两组的生存率；用多因素Cox回归分析卵巢癌患者预后的影响因素。结果 卵巢癌组织中LncRNA SNHG11表达高于癌旁组织，miR-184表达低于癌旁组织（P均<0.05）。用StarBase软件预测发现，LncRNA SNHG11与miR-184存在结合位点。Pearson相关分析显示，卵巢癌组织中LncRNA SNHG11与miR-184表达呈负相关（r=-0.711,P<0.05）。不同分化程度、FIGO分期、淋巴结转移的卵巢癌组织中LncRNA SNHG11、miR-184表达比较差异有统计学意义（P均<0.05）。LncRNA SNHG11高表达组总生存率低于LncRNA SNHG11低表达组（P<0.05）,miR-184高表达组总生存率高于miR-184低表达组（P<0.05）。FIGO分期Ⅲ期、淋巴结转移、LncRNA SNHG11≥2.27为卵巢癌患者死亡的独立危险因素，miR-184≥1.02为独立保护因素（P均<0.05）。结论 卵巢癌组织中LncRNA SNHG11高表达、miR-184低表达，二者表达变化与肿瘤分化程度、FIGO分期、淋巴结转移和预后有关。
2024年07期 v.64;No.1309 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K] [下载次数：92 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 徐军;李培龙;迟文英;孟凡军;任杰;孙涛;
目的 探索艾司氯胺酮单药或联合小剂量舒芬太尼用于儿童烧伤瘢痕微等离子射频术（MPR）麻醉的有效剂量及效果。方法 选取行烧伤瘢痕MPR的1～6岁患儿56例，随机将患儿分为艾司氯胺酮单药组（E组）29例和艾司氯胺酮联合小剂量舒芬太尼组（SE组）27例。采用序贯法设计艾司氯胺酮剂量，所有患儿靶控输注（TCI）丙泊酚中/长链脂肪乳待脑电双频指数（BIS）值为40～60,E组静注预设剂量艾司氯胺酮，SE组先静注舒芬太尼（0.1μg/kg）再静注预设剂量艾司氯胺酮。记录艾司氯胺酮的半数有效剂量（ED50）及95%药物有效剂量（ED95）；患儿BIS值降至40～60(T0)、艾司氯胺酮静注3 min(T1)、手术开始（T2）、手术结束（T3）、苏醒即刻（T4）的生命体征；比较两组苏醒时间和术后不良反应情况；调查患儿家属及术者的满意度。结果 E组满足手术所需的艾司氯胺酮ED50和ED95分别为0.74、0.92 mg/kg,SE组分别为0.58、0.71 mg/kg，比较差异有统计学意义（P均<0.05）。SE组T2时刻心率，T1、T2、T3、T4时刻血压，苏醒时间和不良反应发生率均小于E组（P均<0.05）。SE组手术医师及患儿家属满意度评分均高于E组（P均<0.05）。结论 艾司氯胺酮联合小剂量舒芬太尼用于儿童烧伤瘢痕MPR所需艾司氯胺酮的ED50及ED95分别为0.58、0.71 mg/kg；术中血流动力学稳定，患儿苏醒质量高，术后不良烧伤瘢痕反应少，手术医师和患儿家属满意度高。
2024年07期 v.64;No.1309 60-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 942K] [下载次数：81 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李倩睿;束俊玫;唐娟;岳欣;
目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）孕妇血清硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的水平变化及临床意义。方法 选取ICP孕妇97例作为观察组，同期另选健康产检孕妇55例作为对照组。根据病情严重程度将ICP孕妇分为轻度ICP 40例、重度ICP 57例；根据妊娠结局将评ICP孕妇分为结局不良44例、结局良好53例。用双抗体酶联免疫吸附法检测血清SULT2A1，用实时荧光定量PCR法检测血清GLUT1，用多因素Logistic回归分析ICP孕妇妊娠结局的影响因素；受试者工作特征曲线评估SULT2A1、GLUT1对ICP孕妇结局不良的预测效能。结果 与对照组比较，观察组血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高（P均<0.05）。与轻度ICP孕妇比较，重度ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高（P均<0.05）。与结局良好ICP孕妇比较，结局不良ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高、重度ICP比例高（P均<0.05）。高水平SULT2A1是ICP孕妇妊娠结局的保护因素（P<0.05），高水平GLUT1、重度ICP是ICP孕妇妊娠结局不良的危险因素（P均<0.05）。SULT2A1、GLUT1二者单独及联合预测ICP孕妇妊娠结局的曲线下面积分别为0.703、0.810、0.861，二者联合预测的曲线下面积高于单独预测（P均<0.05）。结论 ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高；二者水平变化可反映ICP孕妇病情严重程度，并预测妊娠结局。
2024年07期 v.64;No.1309 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 897K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 朱胜康;付金松;常栗红;丁杰杰;刘晓东;
目的 探究不同病理类型肺部磨玻璃结节（GGN）的CT影像学及表皮生长因子受体（EGFR）基因突变特征。方法 选取肺部GGN患者80例，其中非典型腺瘤样增生10例、原位癌15例、微浸润腺癌（MIA）35例、浸润性腺癌（IA）。采用多层螺旋CT(MSCT)观察肺部GGN的CT值、病灶大小、二维比率、三维比率以及肺部征象、瘤周边缘、边界清晰度、病灶形状等影像学特点。应用二代测序技术检测GGN样本EGFR基因第18、19、20及21外显子的突变状态。结果 随着恶性程度增加，GGN的CT值、病灶增大，不同病理类型GGN的CT值、病灶大小比较差异有统计学意义（P均<0.05）。不同病理类型GGN肺部征象、结节边界以及病灶形状比较差异有统计学意义（P均<0.05）。80例患者发生EGFR基因突变35例，EGFR总突变率为43.75%，主要为外显子19(Ex19Del)和外显子21(L858R)突变。MIA与IA患者EGFR基因突变率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同病理类型GGN患者MSCT影像学特征不同，随着恶性程度增加，GGN的CT值、病灶增大，发生胸膜凹陷征、血管集束症、多边形以及不规则形病灶患者增多，同时EGFR基因突变率升高。
2024年07期 v.64;No.1309 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 895K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马兵;左继华;张学丽;李玉华;崔树利;刘建英;
目的 探讨血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)水平与小儿难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）病情严重程度及预后的关系。方法 选取70例RMPP患儿为RMPP组、80例普通肺炎支原体肺炎患儿为GMPP组、50例健康体检儿童为对照组。根据病情严重程度将RMPP患儿分为轻症组（n=36）、重症组（n=34），根据预后将RMPP患儿分为预后良好组（n=43）和预后不良组（n=27）。用酶联免疫吸附实验检测血清S100A8、S100A9并比较各组二者水平变化。分析S100A8、S100A9水平与RMPP患儿病情严重程度的关系；Logistic回归分析RMPP患儿预后不良的危险因素；绘制受试者工作特征曲线，用曲线下面积评价血清S100A8、S100A9水平对RMPP患儿预后的预测效能。结果 RMPP组血清S100A8、S100A9水平均高于GMPP组和对照组（P均<0.05）,GMPP组血清S100A8、S100A9水平均高于对照组（P均<0.05）。治疗前及治疗后7 d，重症组血清S100A8、S100A9水平均高于轻症组（P均<0.05）；且两组治疗后7 d血清S100A8、S100A9水平均低于本组治疗前（P均<0.05）。治疗前及治疗后7 d，预后不良组血清S100A8、S100A9水平均高于预后良好组（P均<0.05）。预后良好组治疗后7 d血清S100A8、S100A9水平低于治疗前（P均<0.05）；但预后不良组治疗后7 d的血清S100A8、S100A9水平与治疗前比较差异无统计学意义（P均>0.05）。S100A8、S100A9水平升高是RMPP患儿预后不良的危险因素（P均<0.05）。S100A8、S100A9及二者联合预测RMPP患儿预后不良的曲线下面积分别为0.944、0.907、0.968。结论 血清S100A8、S100A9水平升高与小儿RMPP病情严重程度及预后相关。
2024年07期 v.64;No.1309 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 909K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 唐宇;黄静;孙雪梅;
目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者营养状况及其与预后的关系。方法 选取CHF患者812例，根据患者1年内有无CHF全因死亡分为预后不良组（125例）和预后良好组（687例），收集患者临床资料，应用营养风险筛查-2002(NRS-2002)筛查入组患者营养状况（≥3分为营养不良），比较两组营养状况及临床特征差异，多因素Logistic回归分析患者1年内预后不良的影响因素。结果 入组患者NRS-2002评分0～7分占比分别为34.61%(281例)、26.72%(217例)、16.01%(130例)、8.00%(65例)、5.91%(48例)、5.54%(45例)、1.97%(16例)、1.23%(10例)，营养不良患者占比22.66%(184例)，营养正常患者占比77.34%(628例)。与预后良好组比较，预后不良组患者营养不良比例、长期卧床比例高，心力衰竭病程长，而BMI、左室射血分数（LVEF）、血浆血红蛋白（Hb）浓度、血浆白蛋白（ALB）水平低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，营养不良（OR:1.933,95%CI:1.149～3.249,P<0.05）、LVEF降低（OR:0.802,95%CI:0.653～0.985,P<0.05）、Hb降低（OR:0.732,95%CI:0.601～0.892,P<0.05）和ALB降低（OR:0.739,95%CI:0.571～0.957,P<0.05）为CHF患者预后不良的独立危险因素。结论 CHF患者营养不良的发生率较高，且营养不良的CHF患者预后不良。
2024年07期 v.64;No.1309 73-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 889K] [下载次数：143 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王春亭;王辰;周轶胄;邱实;庞昕焱;孙金辉;
目的 探讨A型主动脉夹层患者术后发生急性肾损伤（AKI）行连续性肾脏替代治疗（CRRT）的危险因素。方法 选取A型主动脉夹层患者690例，体外循环术后依据AKI诊断及CRRT指征将其分为AKI行CRRT 77例（CRRT组）、无AKI未行CRRT 613例（非CRRT组）。收集患者临床资料，用多因素Logistic回归分析A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。结果 两组术前血胱抑素C升高比例、血肌红蛋白升高比例、血肌酐水平及手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、红细胞输注量、血浆输注量比较差异有统计学意义（P均<0.05）。Logistic多因素回归分析显示，血胱抑素C升高（OR=2.213,95%CI:1.006～4.868）、红细胞输注量大（OR=2.161,95%CI:1.705～2.738）、体外循环时间长（OR=1.221,95%CI:1.150～1.295）是A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。结论 术前血胱抑素C水平升高、体外循环时间长及术中红细胞输注量多的A型主动脉夹层患者术后易发生AKI，需行CRRT。
2024年07期 v.64;No.1309 77-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 938K] [下载次数：123 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 高秉钧;王琨尧;雷映菡;杨伟巍;张圣令;靳少彬;陈骏飞;庄岩;
目的 探讨肘关节镜下治疗JacobⅡ型肱骨外髁骨折的可行性。方法 JacobⅡ型肱骨外髁骨折患儿3例，均给予肘关节镜下经皮穿针内固定治疗。术中，先空针抽吸关节囊内积血，注射盐水充盈关节囊，置入关节镜及操作器械。清除骨折间隙软组织后，复位远端骨折块，X线透视下置入克氏针，交叉固定。结果 术中患儿均获得满意复位，无一例转为切开复位；平均手术时间75 min，平均住院时间6 d。出院后规律复查、换药，1个月后均恢复良好，骨折断端对位满意，未出现感染等短期并发症。顺利拔除克氏针，规律功能锻炼，1年后复查未出现骨不愈合、畸形愈合与神经麻痹等远期并发症。结论 肘关节镜下治疗JacobⅡ型肱骨外髁骨折术中操作视野良好，便于清除骨折间隙软组织，实现骨折解剖复位，手术创伤小、术后并发症少。
2024年07期 v.64;No.1309 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 930K] [下载次数：62 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王娟;杨俭伟;肖丽;姬永娟;范美如;白萍;
目的 观察鼻内镜辅助眶壁整复术对不同部位眶壁骨折的修复及治疗效果。方法 选取眶壁骨折整复手术患者60例，其中眶内壁、眶下壁和眶尖各20例，患者均采用鼻内镜辅助眶壁整复术治疗。术后3 d观察眼球运动受限、复视、眼球突出度以及视力改善情况；对照术前、术后3个月骨折部位CT检查，评价眶腔骨架修复效果；记录手术部位有无感染及置入物是否移位等并发症情况。结果 60例患者，修复治疗后眼球运动受限完全消失，眼球运动受限治愈率为100%；复视治愈51例、好转7例，无效1例，治愈率为85.00%；患者术后均无眼球内陷，两侧眼球突出度差值均低于2 mm。60例患者整复重建手术后视力均较治疗前明显改善，视力差异有统计学意义（P<0.05）。术后3个月CT检查显示患者眶腔骨架完全修复51例，完全修复率为85.00%。患者置入物均未发生移位，术后切口未发生感染，均正常愈合。结论 鼻内镜辅助眶壁整复术对眶内壁、眶下壁以及眶尖等不同部位眶壁骨折患者的眼球运动受限、复视、眼球内陷以及视力损害均有良好治疗效果。
2024年07期 v.64;No.1309 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 850K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 吴菁;冯慧婕;赵亚雄;李俊峰;李亭;
目前，原发性失眠（PI）的发病机制尚不清楚，静息态磁共振功能成像技术（rs-fMRI）可能有助于阐明PI的神经生理机制。研究发现，PI与大脑静息态网络的功能连接受损之间存在关联，但由于分析方法存在异质性以及研究方案、统计学方面的局限性，很难总结出PI神经影像学的一般结论。目前PI的rs-fMRI脑功能连接分析方法包括基于种子点的功能连接、图论分析、独立成分分析、体素镜像同伦连接分析以及动态功能连接。
2024年07期 v.64;No.1309 88-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 878K] [下载次数：368 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 赵春丽;魏飞;崔博;
睡眠剥夺是指由于生活方式、神经系统疾病和睡眠障碍等导致的睡眠缺失状态。睡眠剥夺对情绪的不利影响在人类和动物研究中都得到了证实，抑郁是其导致的严重不良后果之一。睡眠剥夺会导致免疫反应失调，促炎信号增加，诱发神经炎症。炎症假说已被作为连接睡眠剥夺和抑郁症的潜在机制，睡眠剥夺通过神经炎症介导抑郁发生的潜在机制包括激活核因子κB、诱导白细胞介素1β表达、促进肿瘤坏死因子α表达及炎症小体活化。
2024年07期 v.64;No.1309 92-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 861K] [下载次数：592 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 田天;张真;周胜元;高薇薇;
压力系统是机体在压力源刺激下做出的一系列跨系统复杂性综合反应，参与调节睡眠-觉醒周期、维持正常生物钟及昼夜节律。2019冠状病毒病（COVID-19）作为慢性压力性生活事件，长期过度激活压力系统，造成睡眠结构的改变，并以慢性压力、强压力源的形式影响记忆过程，长期应激下压力记忆与恐惧记忆得到加强巩固，加之心理因素对睡眠压力的附加，导致长期睡眠障碍。同时，有别于其他压力，严重急性呼吸综合征（SARS）相关冠状病毒感染包括严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可能是由于其可造成下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴长期无法恢复、大脑区域的直接靶向性损伤等因素，使得压力系统产生特殊的长期效应，从而参与了“长新冠”-睡眠障碍的发生。
2024年07期 v.64;No.1309 96-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 911K] [下载次数：210 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王雅安;李标;田树红;
转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)最初被发现在早期非小细胞肺癌（NSCLC）中过表达。MALAT1因其结构的特殊性呈现的半衰期使其在NSCLC组织或血液中被检测到，并在NSCLC发生、发展中起关键作用。MALAT1的表达与NSCLC的肿瘤大小、分期、转移和远处浸润显著相关。MALAT1可促进NSCLC进展，其机制为下调miR-202表达，通过miR-185-5p上调鼠双微体4表达，下调叉头框蛋白P3泛素化影响轧棉厂复合亚基1转录；靶向miR-374b-56上调富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子7表达；靶向miR-200a上调锌指E盒结合同源盒因子家族表达。因此，MALAT1可作为NSCLC患者早期诊断、病情评估、预后预测的生物标志物。
2024年07期 v.64;No.1309 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 897K] [下载次数：105 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张奇梁;曹泽辉;吴世群;王石雄;柳德斌;
微创心脏外科手术中医师无法直视心脏和大血管，手术操作难度大，导致并发症增加、术者学习曲线延长。经食管超声心动图能从形态和功能两方面评估循环系统，具有定位、定性、定时、定量的基本功能，提高了麻醉和手术的安全性、有效性；其在微创心脏外科手术中不仅有助于明确术前诊断、辅助股动静脉插管、改进心脏停搏液输送和心腔内排气，而且能明显降低术中心血管并发症，为微创心脏外科手术提供重要保障。
2024年07期 v.64;No.1309 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 858K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁丽蓉;苏珍;刘海林;
疼痛作为临床上常见症状之一，其发病机制尚未完全阐明。多项研究表明，根据疼痛敏感性预测疼痛的发生有助于制定个体化、有效的镇痛策略。疼痛敏感性的评估手段主要有定量感觉测试、疼痛敏感性调查问卷、默认网络、脑电图、对疼痛的一般态度调查表；疼痛敏感性在临床可应用于预测急慢性术后疼痛及阿片类药物的用量。
2024年07期 v.64;No.1309 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 863K] [下载次数：386 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 廖亚周;曹殿青;
急性肾损伤（AKI）是临床常见的急危重症，而肾缺血再灌注损伤（RIRI）是导致AKI的最主要原因。RIRI在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肝移植、肝部分切除、复杂心血管手术等；目前已知其主要发病机制与自由基增多、细胞内钙超载、炎性反应过度激活以及细胞凋亡等有关。近年来研究发现，围手术期使用右美托咪定、丙泊酚、舒芬太尼、瑞芬太尼、氢吗啡酮、七氟烷等麻醉药物具有一定的抗RIRI作用。因此，科学选用麻醉药物，对预防和减轻围手术期AKI至关重要。
2024年07期 v.64;No.1309 111-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K] [下载次数：212 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据