探索

• 骨间前动脉背侧穿支的显微解剖

  董丽琨;王春霖;赵如元;郭朝帅;王增涛;

  目的 观察骨间前动脉背侧穿支的数量、起始处管径、供养范围及其与骨间后动脉分支的吻合情况。方法 新鲜成人前臂标本13侧，红色乳胶灌注动脉并凝固后，解冻标本进行解剖。取10侧前臂标本，去除前臂皮肤、前臂屈肌后，显露骨间前动脉及其背侧穿支，测量并记录骨间前动脉背侧穿支的数量、起始处管径。沿桡侧腕屈肌和指伸肌的间隙向深层解剖，观测骨间前动脉背侧穿支的数量及其对前臂背侧伸肌的供养范围。取13侧前臂标本，解剖后在前臂背侧浅层伸肌的肌间隙、深层伸肌的肌间隙以及深浅两层伸肌之间的肌间隙中，观察骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉的分支吻合情况。结果 10侧标本合计有骨间前动脉背侧穿支94支，每侧标本骨间前动脉背侧穿支数量7～12(9.4±1.5)支，起始处管径0.21～1.56(0.70±0.34)mm。骨间前动脉背侧穿支穿过骨间膜后主要供养前臂背侧深层伸肌，在前臂远端三分之一还发出肌支供养指伸肌、小指伸肌。13侧标本中，骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉分支之间单支吻合7侧、双支吻合5侧、无吻合1侧。结论 骨间前动脉背侧穿支数量较多且起始处管径较粗大，主要供养前臂背侧深层伸肌、指伸肌、小指伸肌。骨间前动脉背侧穿支与骨间后动脉分支之间有单支吻合、双支吻合以及无吻合3种情况。

  2024年09期 v.64;No.1311 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 954K]
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• 少冲穴实体解剖

  赵如元;蔡斌;康姊玉;穆海燕;王铁铮;王春霖;束钊昱;王增涛;

  目的 探寻少冲穴的实体解剖。方法 (1)检索读秀学术搜索、《中华医典》古籍数据库，查阅包含少冲穴定位的古籍，整理归纳古人对少冲穴定位的描述。(2)选取30名志愿者，根据古代文献中少冲穴的定位进行体表按压，确定出现穴感位置并标记。(3)选取10名志愿者，根据古籍整理归纳的穴位定位，在手指按压标记区域及其周边不同深度、方向针刺，确定出现穴感时针尖所在位置。(4)选取新鲜成人上肢标本10侧，根据手指按压与针刺所确定的少冲穴位置进行显微解剖，探寻穴位的实体解剖结构。(5)选取10名志愿者，针刺少冲穴出现穴感时，用B超确认针尖所在位置。(6)选取10名志愿者，超声显像仪找到解剖所发现的少冲穴实体解剖结构，B超引导下针刺验证少冲穴位置。结果 (1)古籍描述少冲穴位于小指内廉之端，去爪甲角如韭叶。(2)体表按压出现穴感的位置在小指桡侧指甲角与末节指骨基底桡背侧隆突之间的凹陷处。(3)针刺小指桡侧指甲角与末节指骨基底桡背侧隆突之间的凹陷处指骨表面时穴感最明显。(4)显微解剖发现少冲穴处有骨滋养血管进入小指末节指骨基底桡背侧骨凹陷中。(5)针刺少冲穴出现穴感时，针尖位于小指末节指骨基底桡背侧骨门处。(6)B超下证实小指末节指骨基底桡背侧骨门处是少冲穴实体解剖结构所在部位。结论 少冲穴的实体解剖结构位于小指末节指骨基底桡背侧骨门处。

  2024年09期 v.64;No.1311 6-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 981K]
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论著

• TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中差异表达基因的筛选及生物学功能分析

  陆盈;孙顺昌;

  目的 筛选TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中的差异表达基因并进行生物学功能分析，探讨TMEM206基因的功能。方法 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术制备TMEM206基因敲除小鼠，并通过配殖获得TMEM206基因敲除纯合小鼠。选取3只8周龄雌性TMEM206基因敲除纯合小鼠和3只同窝雌性野生小鼠，分离小脑组织并提取总RNA，转录组测序后，使用Cuffdiff(v2.2. 1)软件的EBseq算法筛选差异表达基因，并使用DAVID数据库对差异表达基因进行基因属性（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 共筛选出474个差异表达基因，与正常小脑组织相比，TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中上调的基因265个、下调的基因209个。GO功能分析结果显示，差异表达基因的表达产物定位于细胞外膜和主要组织相容性复合体Ⅰ类蛋白（MHCⅠ）较多，功能属性主要归类于结合转录因子、脂类分子及抗原分子等；差异表达基因参与的生物学过程众多，如DNA损伤的细胞反应、细胞分化选择、骨质矿化等。KEGG通路富集分析结果显示，差异表达基因在分子属性上多为细胞黏附分子和肿瘤坏死因子路径的分子，功能上主要与细胞吞噬和衰老有关，此外还与人乳头瘤病毒、Ⅰ型人类T淋巴细胞白血病病毒、单纯疱疹病毒、Ⅷ型人疱疹病毒及EB病毒等感染有关。结论 TMEM206基因敲除后，小鼠小脑组织中筛选得到474个差异表达基因，差异表达基因与维持细胞外膜结构稳定、细胞黏附、病毒感染有关。

  2024年09期 v.64;No.1311 10-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 914K]
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• 白藜芦醇腹腔注射对神经管畸形大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生及细胞凋亡的影响

  赵璐;张雅琳;刘竹溪;

  目的 观察白藜芦醇（RSV）腹腔注射对神经管畸形（NTDs）模型大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生调节因子及细胞凋亡相关蛋白的影响。方法 30只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、致畸组和RSV组，受孕后第10天，致畸组和RSV组大鼠全反式维甲酸（at RA）灌胃建立NTDs大鼠模型，受孕后第8～17天，RSV组大鼠每天腹腔注射一次RSV。受孕后第18天，各组大鼠剖宫产取出胚胎，分离脊髓组织，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生标志物沉默调节蛋白1(SIRT1)、转录因子EB(TFEB)、氧化物酶体增殖物激活的受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA，采用Western blotting法检测大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生标志物SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果 致畸组SIRT1、TFEB、TFAM mRNA相对表达量均低于对照组（P均<0.05）;RSV组SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM mRNA相对表达量均高于致畸组（P均<0.05）。致畸组大鼠胚胎脊髓组织中SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白相对表达量均低于对照组（P均<0.05）;RSV组大鼠胚胎脊髓组织中SIRT1、TFEB、PGC-1α、TFAM蛋白相对表达量均高于致畸组（P均<0.05）。与对照组相比，致畸组大鼠胚胎脊髓组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低，Bax蛋白相对表达量升高（P均<0.05）；与致畸组相比，RSV组大鼠胚胎脊髓组织中Bcl-2蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论 RSV腹腔注射可升高NTDs模型大鼠胚胎脊髓组织中线粒体生物发生调节因子和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。

  2024年09期 v.64;No.1311 14-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 929K]
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• 三氯化铝诱发阿尔茨海默病过程中熊果酸灌胃对大鼠认知功能的改善作用观察

  刘萍萍;肖一;张翼;何学芳;彭红;季一飞;

  目的 观察三氯化铝（AlCl_3）诱发阿尔茨海默病（AD）过程中熊果酸（UA）灌胃对大鼠认知功能的改善作用，并探讨其作用机制。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、UA组、AlCl_3组、AlCl_3+UA组，每组6只。空白组大鼠灌胃生理盐水，UA组大鼠灌胃UA,AlCl_3组大鼠灌胃AlCl_3建立AD模型，AlCl_3+UA组大鼠灌胃AlCl_3诱发AD过程中灌胃UA。各组大鼠灌胃停止5 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能。取各组大鼠，麻醉后断头处死大鼠，取大鼠大脑皮层和海马组织，采用分光光度法测定大鼠大脑皮层和海马组织中的铝含量，采用比色法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱酶（AChE）活性，测定各组大鼠大脑皮层和海马组织中氧化应激标志物超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性，并计算硫代巴比妥酸反应物（TBARS）活性，采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-6、NF-κB、COX-2 mRNA相对表达量。结果 与空白组及UA组相比，AlCl_3组大鼠逃避潜伏期更长、在原平台所在象限停留时间更短（P均<0.05）；与AlCl_3组相比，AlCl_3+UA组大鼠逃避潜伏期更短、在原平台所在象限停留时间更长（P均<0.05）。AlCl_3组大鼠大脑皮层和海马组织中的铝含量均高于其余各组（P均<0.05）。AlCl_3组大鼠大脑皮层和海马组织中的AChE活性均高于其余各组（P均<0.05）。AlCl_3组大鼠大脑皮层和海马组织中TBARS活性均高于其余各组，SOD、CAT、GSH活性均低于其余各组（P均<0.05）。AlCl_3组大鼠大脑皮层和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-6、NF-κB、COX-2 mRNA相对表达量均高于其余各组（P均<0.05）。结论 UA可改善AlCl_3诱导的AD模型大鼠的认知功能，其作用机制可能与降低大鼠大脑皮层和海马组织中铝含量、AChE活性、氧化应激水平和炎症因子的表达有关。

  2024年09期 v.64;No.1311 19-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 956K]
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• miR-21低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响及与PTEN靶向关系

  宋志远;任洪波;韩晓正;牛国栋;

  目的 观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响，并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因（PTEN）的靶向关系。方法 取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组，沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor，阴性对照组转染抑制物阴性对照NC-inhibitor，采用RT-PCR法检测miR-21、第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因（PTEN）mRNA，采用CCK8实验观察两组细胞增殖能力（以OD值表示），采用平板克隆实验观察两组细胞集落形成能力（以集落形成数表示），采用流式细胞术观察两组细胞凋亡率并观察细胞周期分布情况。收集RC-4BC细胞制备单细胞悬液，分别将miR-21 mimics或NC-mimics与PTEN-WT或PTEN-MUT共转染至RC-4BC细胞，转染后细胞标记为miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组，采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN的靶向关系。结果 沉默组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为0.30±0.08、2.89±0.14，阴性对照组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为1.01±0.02、0.99±0.03，两组相比，P均<0.05。沉默组RC-4BC细胞24 h、48 h、72 h时OD值均低于阴性对照组（P均<0.05）。沉默组RC-4BC细胞集落形成数低于阴性对照组（P<0.05）。沉默组RC-4BC细胞凋亡率高于阴性对照组（P<0.05）。沉默组RC-4BC细胞G_0/G_1期占比65.65%±7.82%、S期占比19.25%±3.70%，阴性对照组RC-4BC细胞G_0/G_1期占比45.62%±5.03%、S期占比35.72%±4.67%，两组相比，P均<0.05。miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组细胞的相对荧光素酶活性分别为0.39±0.07、1.02±0.03、1.01±0.04、1.00±0.03，其中miR-21 mimics+PTEN-WT组相对荧光素酶活性与其他各组相比，P均<0.05。结论 沉默miR-21能够移至垂体瘤细胞系RC-4BC的增殖、促进其凋亡，其机制可能与靶向调控PTEN基因有关。

  2024年09期 v.64;No.1311 24-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 928K]
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• 3-甲基腺嘌呤对转化生长因子-β诱导大鼠肝脏星形细胞株HSC-T6活化及自噬的影响观察

  惠瑜;安红梅;窦岚;曹可;

  目的 观察3-甲基腺嘌呤（3-MA）对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的大鼠肝星形细胞株HSC-T6活化及自噬的影响。方法 取对数生长期的HSC-T6细胞分为空白组、TGF-β+PBS组、TGF-β+3-MA组。TGF-β+3-MA组细胞加入浓度为2 ng/mL TGF-β培养72 h后加入3-MA(0.5 mg/mL)处理24 h,TGF-β+PBS组细胞加入浓度为2 ng/mL TGF-β培养72 h后加入等量PBS处理24 h，空白组加入等量PBS处理，采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β mRNA和自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5 mRNA，采用Western blotting法检测各组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β蛋白和自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5蛋白。结果 TGF-β+PBS组、TGF-β+3-MA组细胞活化标志物α-SMA、TGF-β mRNA和蛋白均高于空白组，且TGF-β+3-MA组均低于TGF-β+PBS组（P均<0.05）。TGF-β+PBS组、TGF-β+3-MA组细胞自噬标志物LC3、Beclin-1、Atg5 mRNA和蛋白均高于空白组，且TGF-β+3-MA组均低于TGF-β+PBS组（P均<0.05）。结论 3-MA可抑制TGF-β诱导的大鼠肝星形细胞株HSC-T6活化及自噬。

  2024年09期 v.64;No.1311 29-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 926K]
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• 装载人参皂苷Rh2外泌体的制备及其对肝癌细胞株Huh7、PLC半数抑制浓度测算

  李美乐;赵梓粤;金凯;唐婷;黄俊期;王戈睿;谢裕安;

  目的 制备装载人参皂苷Rh2(G-Rh2)的外泌体（Exos@G-Rh2），并测算其对肝癌细胞株Huh7、PLC的半数抑制浓度（IC50）。方法 利用外泌体提取试剂盒从肝癌Huh7细胞培养上清中分离提纯外泌体（Exos），采用电穿孔法制备装载G-Rh2的外泌体Exos@G-Rh2，使用透射电子显微镜观察Exos@G-Rh2、Exos形态，使用纳米颗粒跟踪分析仪测算Exos@G-Rh2、Exos粒径，采用高效液相色谱（HPLC）法测算Exos@G-Rh2中G-Rh2含量，并计算Exos@G-Rh2载药量。采用PKH-26荧光染色法观察肝癌细胞株Huh7、PLC对Exos@G-Rh2的摄取情况，采用CCK-8法测算Exos@G-Rh2、游离G-Rh2对Huh7细胞、PLC细胞的IC50。结果 Exos及Exos@G-Rh2在电镜下均可见经典的茶托状结构，且有质膜包裹，形态无显著差异。Exos@G-Rh2、Exos粒径分别为（156.90±10.23）nm、（143.47±8.62）nm，两者相比，P>0.05。Exos@G-Rh2载药量为24.25%±0.27%。在Huh7细胞、PLC细胞中，红色荧光清晰可见，主要在细胞质中。在Huh7细胞中，游离G-Rh2的IC50值为（34.96±1.37）μg/mL，而Exos@G-Rh2的IC50值为（29.74±2.83）μg/mL，两者相比，P<0.05；在PLC细胞中，游离G-Rh2的IC50值为（33.41±1.47）μg/mL，而Exos@G-Rh2的IC50值为（30.08±1.12）μg/mL，两者相比，P<0.05。结论 成功制备Exos@G-Rh2，其形态和粒径与Exos无显著差异，可被Huh7细胞、PLC细胞摄取。与游离G-Rh2相比，Exos@G-Rh2对Huh7细胞、PLC细胞的IC50更低。

  2024年09期 v.64;No.1311 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 940K]
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• 基于OCTA技术的单侧RVO患者健侧眼黄斑区微血管血流密度、视网膜和脉络膜厚度变化

  万贝贝;谢英;

  目的 基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）技术，观察单侧视网膜静脉阻塞（RVO）患者健侧眼黄斑区微血管血流密度、视网膜和脉络膜厚度变化。方法 单侧RVO患者38例共76只眼，其中患眼38只记为患侧眼组，健侧眼38只记为健侧眼组。另选取同期体检健康者25例的25只正常眼作为对照组。采用美国光视公司RTVue XR 100光学相干断层扫描仪进行黄斑区微血管血流密度、视网膜和脉络膜厚度测量，包括浅层毛细血管丛（SCP）全层、上半侧、下半侧、中心凹、旁中心凹、旁中心凹上半侧、旁中心凹下半侧、旁中心凹颞侧、旁中心凹上方、旁中心凹鼻侧、旁中心凹下方的血流密度（VD），深层毛细血管丛（DCP）全层、上半侧、下半侧、中心凹、旁中心凹、旁中心凹上半侧、旁中心凹下半侧、旁中心凹颞侧、旁中心凹上方、旁中心凹鼻侧、旁中心凹下方的VD，黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积和周长、非圆度指数（AI），黄斑中心凹为中心周围300μm区域的视网膜（FD300）的VD，黄斑区视网膜厚度（CMT），黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）。结果 与对照组组相比，健侧眼组SCP上半侧VD、SCP旁中心凹上半侧VD、DCP旁中心凹VD、DCP旁中心凹上方VD均降低（P均<0.05）；与患侧眼组相比，健侧眼组SCP全层VD、SCP上半侧VD、SCP下半侧VD、SCP旁中心凹VD、SCP旁中心凹上半侧VD、SCP旁中心凹下半侧VD、SCP旁中心凹颞侧VD、SCP旁中心凹上方VD、SCP旁中心凹鼻侧VD、SCP旁中心凹下方VD、DCP全层VD、DCP上半侧VD、DCP下半侧VD、DCP旁中心凹VD、DCP旁中心凹上半侧VD、DCP旁中心凹下半侧VD、DCP旁中心凹颞侧VD、DCP旁中心凹上方VD、DCP旁中心凹鼻侧VD、DCP旁中心凹下方VD均升高，SCP中心凹VD、DCP中心凹VD、AI、CMT均降低（P均<0.05）。结论 基于OCTA技术观察到单侧RVO患者的健侧眼黄斑区部分微血管血流密度已发生下降，但降低程度不及患侧眼，且健侧眼视网膜和脉络膜厚度变化不明显。

  2024年09期 v.64;No.1311 37-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 943K]
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基础研究

• 白藜芦醇单用或与miR-27b激动剂联合应用对脑出血大鼠脑组织继发性病理损伤的防治作用观察

  舒艺璇;何晓英;陈鑫;蒋义碧;

  目的 观察白藜芦醇（Res）单用或与miR-27b激动剂联合应用对脑出血（ICH）大鼠脑组织继发性病理损伤的防治作用。方法 将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组，每组36只。ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组以及NC组大鼠采用胶原酶注射尾状核法制备ICH模型。Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠在造模前连续7 d腹腔注射Res，假手术组及ICH组采注射等体积DMSO。Res+miR-27b agomir组大鼠在造模前3 d将miR-27b激动剂miR-27b agomir注入大鼠右侧脑室，NC组大鼠注射agomir阴性对照试剂，假手术组、ICH组、Res组注射等量生理盐水。各组大鼠造模成功后继续喂养24 h，使用mNSS评分量表评估神经功能。各组大鼠处死后取脑组织，采用TUNEL法测算脑组织神经细胞凋亡率，采用ELISA法检测大鼠脑组织炎症因子、氧化应激相关因子，采用qRT-PCR法检测大鼠脑组织中miR-27b、核因子相关因子2(Nrf2)mRNA，采用Western Blotting法检测大鼠脑组织中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2、血红素加氧酶（HO-1）、醌氧化还原酶1(Nqo1)。结果 假手术组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均低于其余各组（P均<0.05）,SOD活力均高于其余各组（P均<0.05）;ICH组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均高于其余各组（P均<0.05）,SOD活力均低于其余各组（P均<0.05）；且Res+miR-27b agomir组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均高于Res组和NC组（P均<0.05）,SOD活力均低于Res组和NC组（P均<0.05）。与假手术组相比，ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低，Nrf2 mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高（P均<0.05）；与ICH组相比，Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低，Nrf2 mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高（P均<0.05）；与Res+miR-27b agomir组相比，Res组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低，Nrf2 mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高（P均<0.05）。结论 Res单用或联合miR-27b激动剂可对ICH大鼠脑组织继发性病理损伤起防治作用，其防治作用可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。

  2024年09期 v.64;No.1311 42-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 959K]
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• 姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

  侯洪涛;张建;裘艳梅;李苹苹;郑吉敏;王玉珍;刘改芳;

  目的 观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用，并探讨其作用机制。方法 应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后，分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组，每组10只；普通饲料喂养的SD大鼠10只，记为对照组。各组大鼠喂养8周后，姜黄素低剂量组给予200 mg/（kg·d）姜黄素灌胃，姜黄素高剂量组给予400 mg/（kg·d）姜黄素灌胃，对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃，各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织，HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血，测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶（DAO）及血清ALT、AST。取小肠组织，测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果 对照组大鼠肝细胞结构正常，模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积，姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻；对照组绒毛无充血及水肿，模型组绒毛结构破坏，姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比，模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠血浆LPS、DAO及血清AST、ALT水平均升高（P均<0.05），但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组（P均<0.05），且有剂量依赖性（P均<0.05）。与对照组相比，模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织MDA含量均升高（P均<0.05），但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组（P均<0.05），且有剂量依赖性（P均<0.05）；与对照组相比，模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织SOD活性均降低（P均<0.05），但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组高于模型组（P均<0.05），且有剂量依赖性（P均<0.05）。与对照组相比，模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均升高（P均<0.05），且姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组高于模型组（P均<0.05），且有剂量依赖性（P均<0.05）。结论 姜黄素灌胃可改善脂肪肝大鼠的肠黏膜屏障损伤，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路改善肠道氧化应激状态有关。

  2024年09期 v.64;No.1311 47-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 985K]
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• 罗哌卡因对大鼠脂肪干细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响观察

  王静;唐琳;宋双荣;苏小丽;任丽洁;王萍;

  目的 观察罗哌卡因对大鼠脂肪干细胞（ADSCs）增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法 分离并提取大鼠ADSCs，传代培养后，取对数生长期ADSCs分别加入含0 mg/mL、200 mg/mL、500 mg/mL罗哌卡因的培养基100μL，分别记为对照组、200 mg/mL组、500 mg/mL组。取各组细胞，继续培养24、48、72 h时，采用CCK-8实验观察细胞增殖能力。取各组细胞，继续培养24 h，使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。取各组细胞，加入成骨诱导培养基，观察各组细胞成骨分化能力，包括成骨潜能（以ALP活性表示）、矿化能力（以OD值表示）和成骨相关蛋白骨钙素（OCN）表达水平。结果 与对照组相比，200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞培养24、48、72 h时的增殖能力均显著下降，且500 mg/mL组低于200 mg/mL组。对照组、200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞凋亡率分别为2.78%±0.23%、4.15%±0.62%、5.88%±0.78%，组间相比，P均<0.05。与对照组相比，200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞ALP活性、矿化能力、OCN蛋白表达水平均显著下降，且500 mg/mL组低于200 mg/mL组。结论 200 mg/mL、500 mg/mL的罗哌卡因均可抑制大鼠ADSCs增殖能力，降低其成骨能力，促进其凋亡，且500 mg/mL罗哌卡因的抑制效果高于200 mg/mL。

  2024年09期 v.64;No.1311 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 931K]
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临床研究

• 于脊神经后内侧支和后支各2个位点一次实施射频热凝术治疗腰椎小关节源性慢性腰痛对比观察

  何宝文;黄明;刘国庆;

  目的 对比观察于脊神经后内侧支和后支各2个位点一次实施射频热凝术治疗腰椎小关节源性慢性腰痛的效果。方法 腰椎小关节源性慢性腰痛患者60例，均接受射频热凝术毁损腰椎脊神经后支治疗，依据治疗位点位置不同，分成A组、B组，每组各30例，A组选取的2个治疗位点为病变关节横突根部与上关节突交界处内下侧处神经、病变关节的上一关节横突根部与上关节突交界处内下侧处神经，B组选取的2个治疗位点为病变关节的下缘外侧半处神经、上缘内侧半处神经。两组患者治疗前及治疗后1周、1月、6月、12月时，采用VAS评分法评估患者疼痛程度，采用改良Oswestry功能障碍指数（ODI）评估患者机体功能障碍程度。治疗后1周、1月、6月、12月时，依据改良Macnab疗效评定标准进行疗效评定，计算总有效率。观察治疗后1月内患者并发症发生情况，计算并发症发生率。结果 两组患者治疗后1周、1月、6月、12月时VAS评分和ODI评分均低于治疗前（P均<0.05），但两组患者同一时间点VAS评分和ODI评分差异无统计学意义（P均>0.05）。A组患者治疗后1周、1月、6月、12月时总有效率分别为：80%、80%、73.3%、66.7%,B组患者治疗后1周、1月、6月、12月时总有效率分别为：83.3%、76.7%、70%、66.7%，两组相比，P均>0.05。A组治疗后1月内并发症发生率为46.7%,B组为10.0%；两组相比，P<0.05。结论 于脊神经后内侧支、脊神经后支各2个位点一次实施射频热凝术治疗腰椎小关节源性慢性腰痛的效果相当，但选取病变关节的下缘外侧半处神经、上缘内侧半处神经为治疗位点时并发症更少。

  2024年09期 v.64;No.1311 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 931K]
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• 患者入院时血浆Lp-PLA2、LP(b)、NIHSS评分及MoCA评分对急性缺血性脑卒中预后不良的预测效能

  王秀杰;郑富霞;熊鑫;李敏;范海燕;赵晓晶;

  目的 分析患者入院时血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂蛋白b[LP(b)]、NIHSS评分及MoCA评分对急性缺血性脑卒中（AIS）预后不良的预测效能。方法 AIS患者231例，根据患者出院3个月时mRS量表评分划分为预后良好组125例与预后不良组106例。收集两组患者的性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史及入院时的实验室检测结果、NIHSS评分、MoCA评分等资料，实验室检测指标包括血浆Lp-PLA2、血尿酸（UA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白a[LP(a)]、脂蛋白b[LP(b)]、同型半胱氨酸（Hcy）、空腹血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）等。将AIS患者是否预后不良作为因变量，以患者血浆Lp-PLA2、UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、Hcy、FBG、CRP水平、入院NIHSS评分、MoCA评分为自变量，采用多因素二元logistic回归分析法分析AIS患者预后不良的独立影响因素。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析独立影响因素及联合预测因子L对AIS患者预后不良的预测效能。结果 预后不良组血浆Lp-PLA2、TC、LDL-C、LP(b)、CRP水平及NIHSS评分均显著高于预后良好组（P均<0.05）,MoCA评分显著低于预后良好组（P<0.05）。血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分是AIS患者预后不良的独立影响因素（P均<0.05）。血浆Lp-PLA2水平预测AIS患者预后不良的AUC为0.885，取截断值为158 ng/mL时，血浆Lp-PLA2水平预测AIS患者预后不良的灵敏度为80.19%、特异度为86.40%。血浆LP(b)水平预测AIS患者预后不良的AUC为0.625，取截断值为1.12 g/L时，血浆LP(b)水平预测AIS患者预后不良的灵敏度为47.17%、特异度为79.20%。NIHSS评分预测AIS患者预后不良的AUC为0.953，取截断值为3分时，NIHSS评分预测AIS患者预后不良的灵敏度为88.68%、特异度为90.40%。MoCA评分预测AIS患者预后不良的AUC为0.892，取截断值为21分时，MoCA评分预测AIS患者预后不良的灵敏度为80.19%、特异度为84.80%。四者联合预测AIS患者预后不良的联合预测因子L的计算公式为：L=Lp-PLA2+3.91×LP(b)+75.27×NIHSS-12.32×MoCA。联合预测因子L预测AIS患者预后不良的AUC为0.967，灵敏度为83.96%、特异度为96.80%。结论 患者入院时血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分是AIS预后不良的独立影响因素，血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分均可用于AIS预后不良的预测，且四者联合预测效能更高。

  2024年09期 v.64;No.1311 60-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 959K]
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• 老年低钠血症性脑病昏迷的临床特征及治疗（附11例分析）

  曹守冬;缪国斌;端木勤浩;王术芳;孟昌;王伟英;孙彪;

  目的 总结老年低钠血症性脑病昏迷的临床特征及有效治疗方法。方法 对11例低钠血症性脑病昏迷患者的临床资料作回顾性分析。结果 11例老年低钠血症性脑病昏迷患者中，深昏迷4例、中度昏迷4例、浅昏迷3例。2例深昏迷者颈部及四肢痉挛性伸展性强直，肌张力增高，四肢无自主活动，呈去大脑强直状态；3例中度昏迷者伴肢体抽搐、双眼向上凝视，呈癫痫样发作；2例浅昏迷者初期表现为谵妄、躁动，胡言乱语。7例患者既往有高血压病史、4例有糖尿病史、3例冠心病史，心功能不全7例、肝硬化经颈静脉肝内门体静脉分流术后1例、自身免疫性肝炎1例、结肠癌1例、胃癌术后发生乳腺癌伴骨转移1例、膀胱癌术后复发1例。颅脑CT检查发现有双侧基底节腔隙性脑梗死、脑白质变性及不同程度的脑萎缩。11例患者血清钠浓度（122.09±4.19）mmol/L，其中中度低钠血症（125～<130 mmol/L）者4例，重度（<125 mmol/L）者7例。11例患者均立即通过静脉途径给予3%氯化钠溶液治疗，每日1～2次；同时经留置胃管按时注入水温在30～40℃、浓度为10%的氯化钠溶液，每次40 mL，每日3次。治疗后，患者在5 h内苏醒1例，24 h内意识恢复6例，48 h内及72 h内意识恢复各2例。间隔12～24 h复测患者血清电解质，血清钠离子浓度为（134.78±8.43）mmol/L，最低者为126.80 mmol/L。经治疗伴随疾病及营养支持治疗等综合治疗措施后，9例患者病情稳定后出院，2例患者因伴发重症肺部感染、脓毒性休克而最终死亡。结论 老年低钠血症性脑病昏迷患者病情危重，常伴有多种基础疾病，临床表现为不同程度昏迷、血清钠浓度降低。老年低钠血症性脑病昏迷患者一经诊断，应立即静脉给予3%氯化钠溶液并经留置胃管按时注入10%氯化钠溶液进行治疗，疗效较好。

  2024年09期 v.64;No.1311 64-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 874K]
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• 1例儿童急性缺血性脑卒中的超期动脉溶栓治疗

  刘雅莉;李颖;陈文雄;庞宁东;李文娟;石凯丽;

  目的 探讨儿童急性缺血性脑卒中（AIS）的超期动脉溶栓治疗效果。方法 对1例AIS患儿的治疗过程作回顾性分析。结果 患儿因左侧肢体无力17 h入院，无抽搐及意识障碍，头颅MRI检查结果结合临床表现诊断为脑梗死。在症状出现后28 h时进行全脑血管造影+动脉溶栓治疗，术中见右侧大脑中动脉M2段局部偏心充盈缺损，予尿激酶灌注进行动脉溶栓治疗。治疗后6 h患儿清醒，经抗凝、抗血小板、康复治疗28 d后出院，随访5个月患儿步态恢复正常。结论 儿童AIS临床表现多样，头颅MRI检查有助于明确诊断，在患儿症状出现后28 h时进行尿激酶动脉溶栓治疗有效。

  2024年09期 v.64;No.1311 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 845K]
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• 1例拟诊脊髓小脑共济失调8型患者的基因检测和治疗分析

  孙欢;田晟;张康;南京;祁云洁;葛巍;

  目的 分析脊髓小脑共济失调8型（Spinocerebellar ataxia type 8,SCA8）患者的基因检测结果，总结有效治疗方法。方法 对1例拟诊SCA8患者的基因检测结果和治疗方法作回顾性分析。结果 18岁男性患者，因“步态不稳12年”就诊，临床表现为行走不稳、剪刀步态、双下肢肌张力增高。抽取患者及其父母的外周静脉血，行遗传性共济失调Panel基因检测、全外显子测序以及Sanger测序验证，基因检测结果显示：患者的ATXN8/ATXN8OS基因CAG重复分别是18次和68次，其母亲ATXN8/ATXN8OS基因CAG重复分别是24次和67次，患者父亲基因检测结果未见异常。结合患者临床症状、生物信息学软件预测结果，明确诊断为SCA8。为改善患者双下肢痉挛症状，实施选择性脊神经背根切断术（SDR）及脊神经根粘连松解术治疗，并进行术后康复锻炼。术后6个月，患者剪刀步态明显改善，行走基本平稳，MAS评分、VAS评分、坐位平衡及立位平衡均有改善。结论 ATXN8/ATXN8OS基因串联重复区的CAG异常重复扩增可导致SCA8，临床表现为痉挛性步态不稳，结合基因检测结果可明确诊断，SDR可有效改善SCA8患者的痉挛性步态。

  2024年09期 v.64;No.1311 71-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 875K]
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• 颅内动脉瘤栓塞术治疗基底动脉尖动脉瘤过程中基底动脉血栓形成的处理（附1例报告）

  丁立山;郑鸣;梁昊;申猛;李照军;陈清亮;

  目的 总结右侧股动脉穿刺颅内动脉瘤栓塞术治疗基底动脉尖动脉瘤过程中基底动脉血栓形成的有效处理方法。方法 对1例右侧股动脉穿刺颅内动脉瘤栓塞术治疗基底动脉尖动脉瘤过程中基底动脉血栓形成患者的临床资料作回顾性分析。结果 患者因突发头晕、意识丧失入院，头颅CT检查示蛛网膜下腔出血，考虑颅内动脉瘤破裂可能，头颈部CT血管成像检查结果提示基底动脉尖动脉瘤，结合临床表现诊断为蛛网膜下腔出血、基底动脉尖动脉瘤破裂，拟行颅内动脉瘤栓塞术治疗。颅内动脉瘤栓塞术治疗过程中，因左椎动脉严重迂曲上行困难，术中反复操作造成血管内皮损伤，术中造影见左侧椎动脉V4段内充盈缺损，考虑血栓形成堵塞基底动脉。因反复尝试导引导管及颅内支撑导管均不能通过左侧椎动脉起始部，术中讨论后改为经肱动脉入路经右侧椎动脉进入基底动脉内将血栓取出。抽吸出暗红色坚硬血栓及部分红色血栓后，可见基底动脉及双侧大脑后动脉、小脑后下动脉通畅。继续释放支架覆盖瘤颈部、放置弹簧圈入动脉瘤内栓塞基底动脉尖动脉瘤。再次造影示动脉瘤填塞致密，瘤颈部无残留，支架贴壁良好，血流通畅。术后应用替罗非班预防再次发生梗塞，患者好转后康复出院。结论 右侧股动脉穿刺颅内动脉瘤栓塞术治疗基底动脉尖动脉瘤过程中基底动脉血栓形成临床少见，属严重并发症，需结合术中造影结果迅速判断，抽出血栓或药物溶栓，保障手术顺利进行及患者围术期安全。

  2024年09期 v.64;No.1311 74-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 900K]
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• 发育性髋关节发育不良患者Bernese髋臼周围截骨术后髋关节功能完全恢复的影响因素及预测模型

  杜潘志豪;顾言阁;靳文舒;孙华强;岳耀辉;李树锋;闫新峰;

  目的 分析发育性髋关节发育不良（DDH）患者Bernese髋臼周围截骨术（PAO）后髋关节功能完全恢复（FRHF）的影响因素，构建DDH患者PAO术后FRHF的预测模型。方法 接受PAO手术治疗DDH的患者57例，收集患者的临床资料，包括性别、年龄、身体质量指数（BMI）、手术侧别、患者术前和术后至少一年的改良Harris评分（MHHS）及髋关节X线检查参数（包括外侧中心边缘角、股骨头挤压指数、p/a比值、髋臼前倾角、髋臼深度、髋臼外展角、Tonnis角、股骨头最内侧表面到髂坐骨线的距离、骨关节炎Tonnis分级、关节匹配度、Calve线、Shenton线）。使用R软件和“glmnet”包采用LASSO回归分析法筛选DDH患者PAO术后FRHF的相关因素，采用“rms”软件包将筛选出的DDH患者PAO术后FRHF相关因素纳入多元Logistic回归分析，分析DDH患者PAO术后FRHF的影响因素。使用R语言软件构建DDH患者PAO术后FRHF的预测列线图，采用Bootstrap法对列线图进行内部验证，计算该列线图的C-index值；使用受试者工作特征曲线（ROC）和C-index值评估列线图的区分度。采用校准曲线评价列线图的一致性。结果 术前股骨头内侧距髂坐线距离、手术入路、术前髋臼深度、术前Calve线连续性是DDH患者PAO术后FRHF的影响因素。构建了DDH患者PAO术后FRHF的预测列线图。该列线图的C-index值为0.864,ROC的AUC为0.864。DDH患者PAO术后FRHF预测列线图的校准曲线接近参考线。结论 DDH患者PAO术后FRHF的影响因素为术前股骨头内侧距髂坐线距离、手术入路、术前髋臼深度、术前Calve线连续性。成功构建了DDH患者PAO术后FRHF的预测模型，且模型的区分度与一致性均较好。

  2024年09期 v.64;No.1311 77-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 952K]
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• 结直肠癌组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白的表达变化及其意义

  周婵;冼丽英;李娜;卢碧燕;袁锦玉;徐咏强;

  目的 观察结直肠癌（CRC）组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7(DCAF7)蛋白的表达变化，并探讨其临床意义。方法 CRC患者98例，均接受手术治疗，术中留取CRC组织和癌旁组织，采用Real-time PCR法检测CRC组织和癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p，采用蛋白印迹法检测CRC组织和癌旁组织中DCAF7蛋白，分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者临床病理参数的关系。以CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量的中位数为临界值，将CRC患者分为miR-138-5p高表达组和miR-138-5p低表达组、miR-876-5p高表达组和miR-876-5p低表达组、DCAF7蛋白高表达组和DCAF7蛋白低表达组，并分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者预后的关系。结果 CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为1.36±0.29、1.41±0.36、0.59±0.19，癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为2.15±0.48、2.08±0.44、0.20±0.08，两者相比，P均<0.05。miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关（P均<0.05）。miR-138-5p低表达组3年总体生存率为67.3%,miR-138-5p高表达组3年总体生存率为86.6%，两组相比，P<0.05。miR-876-5p低表达组3年总体生存率为66.7%,miR-876-5p高表达组3年总体生存率为85.1%，两组相比，P<0.05。DCAF7蛋白高表达组3年总体生存率为67.2%,DCAF7蛋白低表达组3年总体生存率为87.5%，两组相比，P<0.05。结论 CRC组织中miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达，miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关。与miR-138-5p高表达、miR-876-5p高表达、DCAF7蛋白低表达的CRC患者相比，miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达的CRC患者术后3年总体生存率低。

  2024年09期 v.64;No.1311 82-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K]
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综述

• 动脉粥样硬化性脑小血管病的发病机制及危险因素研究进展

  李媛铃;习玲;

  动脉粥样硬化性脑小血管病（aCSVD）即年龄和血管危险因素相关性小血管病，是老年卒中及痴呆的重要原因。慢性炎症反应、脑内皮功能障碍、血脑屏障（BBB）功能障碍及其相互作用是aCSVD的发病机制，多种炎性细胞、免疫细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用，导致中枢神经系统结构及功能紊乱。aCSVD发病的危险因素很多，分为可干预危险因素和不可干预危险因素，其中高血压、2型糖尿病（T2DM）的患者较正常人更易发生aCSVD，是最重要的可干预危险因素。肠道微生态影响包括脑在内的多个靶器官，肠道微生物失调促进aCSVD患者慢性炎症状态的产生，肠道微生物失调也因此成为aCSVD发病的可干预危险因素之一。

  2024年09期 v.64;No.1311 86-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 878K]
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• 阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的发生机制研究进展

  伊力亚斯·艾萨;付瑾;阿米娜·苏建和;

  阿尔茨海默病（AD）是日常生活中常见的神经退行性疾病之一，其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器，其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激，从而进一步加重Aβ和Tau蛋白的影响，导致突触功能障碍、认知障碍甚至记忆丧失。随着对AD发病机制的不断深入研究，氧化应激、线粒体动力学及线粒体自噬被认为与AD的发病过程密切相关。氧化应激引起的线粒体功能障碍会进一步导致Aβ蛋白的聚集和Tau蛋白的过度磷酸化，而Aβ蛋白的聚集和高度磷酸化的Tau蛋白可损害线粒体功能，从而形成恶性循环。GTP相关的动力相关蛋白1(Drp1)表达水平异常可导致线粒体过度分裂甚至碎片化，引起线粒体功能障碍和神经元损伤，最终导致疾病的发生。线粒体自噬功能异常在AD发病中发挥着重要的作用，有多种通路介导的线粒体自噬途径参与了AD的发病，包括Aβ蛋白积聚诱导的线粒体自噬途径、氧化应激诱导的线粒体自噬途径、PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬途径以及受体介导的线粒体自噬途径等，均可引起异常线粒体的堆积导致线粒体功能障碍，进而诱导AD发病。

  2024年09期 v.64;No.1311 91-94页 [查看摘要][在线阅读][下载 860K]
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• 神经阻滞作用消退后出现爆发痛的影响因素、病理机制及防治措施研究进展

  李庆宝;聂晗笑;李世宏;王子凡;徐飞;张德利;

  神经阻滞作为一种区域麻醉方案，能够有效控制术后疼痛。然而，部分患者在神经阻滞效果消退后会发生爆发痛，对患者睡眠质量、心理健康、围术期满意度及康复产生消极影响。神经阻滞作用消退后出现爆发痛的影响因素较多，包括年龄、性别、手术类型、手术部位、神经阻滞类型、神经损伤、缺乏术前宣教、术前慢性疼痛及社会心理方面的问题。目前，爆发痛的病理学机制尚未明确，大多数学者认为可能与痛觉过敏、炎症因子聚集、局麻药的毒性反应及神经损伤有关，可能是一种或多种机制的组合，目前尚无定论。为了预防和治疗神经阻滞效果消退后的爆发痛，国内外研究者提出了不同的防治措施，包括连续神经阻滞、使用局麻药佐剂、改变局麻药种类或局麻药浓度、关节周围浸润和多种神经阻滞联合、超前镇痛、术前宣教等。

  2024年09期 v.64;No.1311 95-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 863K]
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• 下颌牙列缺失患者舌侧孔和舌侧管的解剖结构变化研究进展

  杨璐璐;李坤;薛利军;赵彬;

  舌侧孔是下颌骨前部中线的舌侧副孔，其在下颌骨舌面开口，朝下颌骨颊侧延续成舌侧管。舌侧孔的数量一般在1～12个之间，大部分舌侧孔直径都超过1 mm。舌侧孔是下颌骨的重要标志，在舌侧开口并允许神经和血管通过。舌侧管从皮质骨表面开始进入骨内，其内容物为微小血管和神经分支。下颌牙列缺失后，无牙颌骨的一般形态会发生变化，牙槽嵴周围关键解剖结构也会发生变化，包括舌侧孔和舌侧管的位置会变的更加表浅。下颌牙列缺失后，舌侧孔数量和舌侧管直径变化不明显。临床医生在进行下颌椎间孔区手术时，应注意舌侧孔和舌侧管的位置，接近该区时需格外谨慎，预防手术事故发生。

  2024年09期 v.64;No.1311 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 846K]
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• 靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合治疗策略在恶性肿瘤治疗中的应用及其作用机制研究进展

  蒋曼;郭君妍;杜仲;马彩玲;

  阻断CD47/SIRPα抑制性信号传导是目前最受关注的免疫检查点抑制策略之一，然而单独靶向CD47/SIRPα信号轴具有血液毒性高、疗效较弱等缺陷。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合靶向治疗性抗体、适应性免疫疗法、化疗、放疗、光热免疫疗法等治疗方式，可通过多种通路激活免疫系统，充分发挥抗肿瘤效应。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合靶向治疗性抗体，可以增加肿瘤的选择性活性，而且还可减少红细胞毒性。CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合适应性免疫疗法的双重免疫疗法，可以最大程度遏制肿瘤细胞的免疫逃逸，可能成为最有效的联合治疗策略。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合化疗、放疗能产生更强的抗肿瘤效果，有助于消除未知部位的微转移灶和提高局部及远处的无复发生存率。同时，靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合光热免疫疗法可以直接消除肿瘤并诱导持续免疫反应，杀死残留或转移性肿瘤，并通过免疫记忆细胞的产生来预防癌症复发，是未来联合治疗策略的方向。

  2024年09期 v.64;No.1311 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 865K]
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• LKB1基因突变型非小细胞肺癌的临床特点及治疗药物应用研究进展

  黄维;陈利军;刘晓敏;张倩倩;王虹;

  非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌类型的大部分，目前晚期NSCLC多采用免疫治疗及化学治疗，但LKB1基因突变型NSCLC对免疫治疗耐药。LKB1基因是一种重要的抑癌基因，在维持细胞能量平衡方面起重要作用，其编码的肝激酶B1(LKB1)可调节细胞代谢、细胞增殖、细胞极性和细胞迁移等过程。LKB1基因突变型NSCLC具有易发生转移和侵袭性强、对免疫治疗耐药、预后欠佳等临床特点。由于LKB1基因突变型NSCLC不能从免疫治疗中获益，故研究者们从LKB1信号通路上寻找治疗靶点和改善耐药等方面寻找突破口，AMPK激动剂、mTOR抑制剂、PARP抑制剂、CDK4/6抑制剂等药物成为研究热点，但目前多处于临床前阶段，各种方案对于LKB1基因突变型NSCLC的疗效仍需要进一步论证。

  2024年09期 v.64;No.1311 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 888K]
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• 自发性冠状动脉夹层发病危险因素、影像学诊断方法和治疗研究进展

  乔文伟;黄亚晓;胡世娇;何新雨;曾小娟;张锦;

  自发性冠状动脉夹层（SCAD）是中青年女性急性冠脉综合征的重要病因，临床表现以胸部不适最常见，病理生理特征是冠状动脉内自发形成壁内血肿和/或内膜撕裂导致动脉壁分离形成假腔。SCAD的确切病因尚不清楚，其发病危险因素包括系统性动脉疾病（如纤维肌发育不良）、躯体性应激（如等长运动）和心理性应激（如焦虑、抑郁）、性激素（如雌激素、孕激素）、基因突变与遗传等。临床上可借助影像学检查来识别SCAD，包括有创冠状动脉造影（ICA）、冠状动脉腔内影像学、冠状动脉计算机断层扫描血管造影、心脏磁共振成像等，其中ICA是SCAD诊断的“金标准”。SCAD常见的治疗措施有药物保守治疗（抗血小板药物、β受体阻滞剂）、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术以及其他治疗方案（机械支持治疗、心脏移植、心脏康复），预后较好，但需长期随访与监测评估。

  2024年09期 v.64;No.1311 112-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K]
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