论著

• 血脂与根治性前列腺切除术治疗后复发风险的关系

  齐永志;陈伟浩;张春燕;杨金津;乐宇;冯欣桐;

  目的 探讨血脂与根治性前列腺切除术（RP）治疗后复发风险的关系。方法 选择行RP治疗的前列腺癌患者161例，其中预后中低风险68例、高风险93例。术后随访3年，生化复发45例、未复发116例。收集所有研究对象的一般资料、实验室检查资料、Gleason评分及临床分期。比较预后中低风险者与高风险者、生化复发者与未复发者上述临床资料，将差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型，分析行RP治疗患者预后高风险和生化复发的危险因素。结果 预后高风险者HDL-C异常率及Lp(a)水平均高于中低风险者（P均<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，HDL-C异常是行RP治疗患者预后高风险的危险因素（P<0.05）。生化复发者HDL-C、Lp(a)异常率，Lp(a)、PSA水平及Gleason评分≥8分、临床分期≥T2c期比例均高于未复发者（P均<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，临床分期≥T2c期、高PSA水平和Lp(a)异常是行RP治疗患者生化复发的危险因素（P均<0.05）。结论 血脂中HDL-C、Lp(a)异常与行RP治疗患者预后高风险及生化复发有关。

  2024年13期 v.64;No.1315 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 956K]
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• 肝癌TACE抵抗的危险因素分析及其预测模型构建与验证

  刘传强;徐小莲;王玲玲;管玥;王锡臻;

  目的 分析肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术（TACE）抵抗的危险因素，构建肝癌TACE抵抗的预测模型并验证其预测效能。方法 选择接受至少3次TACE治疗的肝癌患者164例，按1∶1随机分配至训练集和测试集。根据TACE抵抗的CCI定义及专家共识判定TACE抵抗，训练集TACE有效49例、TACE抵抗33例；验证集TACE有效58例、TACE抵抗24例。收集所有研究对象的一般资料、实验室检查资料及影像学检查资料，采用多因素Logistic回归模型分析训练集TACE抵抗的危险因素。通过机器学习随机森林分类筛选其预测变量的特征重要性并绘制预测模型列线图。通过受试者工作特征（ROC）曲线下面积验证该模型的预测效能。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价该模型的校准能力。结果 多因素Logistic回归分析发现，合并乙肝、高ALBI评分、高水平甲胎蛋白、无肿瘤包膜以及强化模式3、4型是导致肝癌TACE抵抗的独立危险因素（P均<0.05）。通过机器学习随机森林分类评估训练集TACE抵抗5个独立危险因素的特征重要性，结果发现甲胎蛋白（36.1%）、强化模式（30.4%）、ALBI评分（26.5%）的特征重要性较大，而无肿瘤包膜（2.8%）和合并乙肝（4.1%）的特征重要性较小，故将其排除。利用甲胎蛋白、强化模式、ALBI评分构建肝癌TACE抵抗的预测模型并绘制列线图。ROC曲线分析发现，在训练集中该模型预测肝癌TACE抵抗的曲线下面积为0.899，在测试集中为0.753。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验发现，该模型在训练集和测试集中的一致性较好（训练集：χ2=11.829,P>0.05；测试集：χ2=7.927,P>0.05）。结论 合并乙肝、高ALBI评分、高水平甲胎蛋白、无肿瘤包膜以及强化模式3、4型是导致肝癌TACE抵抗的独立危险因素；以ALBI评分、甲胎蛋白和强化模式构建了肝癌TACE抵抗的预测模型，经验证，该模型的预测效能较好。

  2024年13期 v.64;No.1315 6-10+25页 [查看摘要][在线阅读][下载 1007K]
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• 脑死亡器官捐献供体评估和供心选择临床分析

  任琳玮;张熙伟;张辉;张歆杰;刘伟国;王东;

  目的 总结73例脑死亡器官捐献供体评估和供心选择的临床经验。方法 回顾73对脑死亡器官捐献心脏移植供受者临床资料，评估供体，选择供心，分析心脏移植受者生存情况和边缘供心使用情况。结果 发现潜在供体，在判定脑死亡状态后，明确供体家属同意器官捐献后，评估供体，选择供心，使供受体最大限度匹配。73例心脏移植受者手术成功率为94.5%(69/73)，围手术期死亡4例，术后随访1年死亡4例。边缘供心使用情况：供体年龄≥45岁17例，供受体体质量不匹配2例，供体中毒1例，供心冷缺血时间≥4 h 43例，大部分心脏移植受者予主动脉内球囊反搏和（或）体外膜肺氧合辅助，最终顺利出院。结论 供受体最大限度匹配可使心脏移植患者获益最大；同时，适当放宽供心选择标准，增加供心数量，将为众多等待心脏移植患者带来希望。

  2024年13期 v.64;No.1315 11-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 900K]
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• 香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制

  田骄;王婷婷;徐意;苏芮;王晶;

  目的 探讨香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用，并基于Th1/Th2免疫轴探讨其作用机制。方法 选择雄性BALB/c小鼠48只，随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组，每组8只。模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组采用恶唑酮诱导UC模型，空白组正常饲养，不予恶唑酮诱导UC模型。自建模第1天开始，美沙拉嗪组予美沙拉嗪0.31 g/kg灌胃，香连止泻低、中、高剂量组分别予香连止泻片0.68、1.36、2.72 g/kg灌胃，空白组和模型组予等量超纯水灌胃，连续灌胃7天。灌胃期间，每日评估疾病活动指数（DAI）。末次灌胃结束，称量体质量，麻醉后剪开腹腔，分离脾脏并称质量，计算脾脏指数；分离结肠，测量整段结肠长度。取部分结肠组织，过碘酸-雪夫染色，显微镜下观察结肠组织病理形态变化，计数结肠黏膜杯状细胞数量；取部分结肠组织，冰上匀浆，离心留取上清液，采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量；取部分结肠组织剪碎，组织裂解液冰上充分裂解，提取组织总蛋白，采用Western blotting法检测IFN-γ、IL-4蛋白表达；末次灌胃结束，麻醉后取血，采用流式细胞术检测全血Th1、Th2细胞比例，计算Th1/Th2。结果 与空白组比较，模型组DAI评分、脾脏指数，结肠组织IL-1β、TNF-α含量和IFN-γ蛋白表达，全血Th1细胞比例以及Th1/Th2，均显著升高（P均<0.05）；结肠黏膜杯状细胞数量减少、排列不规则，内含糖原物质减少；结肠长度显著缩短，结肠组织IL-4蛋白表达和全血Th2细胞比例均显著降低（P均<0.05）。与模型组比较，美沙拉嗪组和香连止泻高剂量组DAI评分、脾脏指数，结肠组织IL-1β、TNF-α含量，全血Th1细胞比例以及Th1/Th2，均显著降低（P均<0.05）；结肠黏膜杯状细胞数量增多、形态完整，内含糖原物质基本趋于正常；结肠长度缩短受到显著抑制，结肠组织IL-4蛋白表达显著上调（P均<0.05）。结论 不同剂量香连止泻片对恶唑酮诱导UC小鼠均有一定治疗作用，以香连止泻片高剂量（2倍的临床等效剂量）效果最佳；纠正Th1/Th2免疫轴失衡，减轻肠道炎症，可能是香连止泻片的作用机制之一。

  2024年13期 v.64;No.1315 16-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 931K]
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• 局部麻醉与全身麻醉下行STN-DBS治疗帕金森病临床效果对比观察

  陈玮;李锦汶;郑初蕾;陆军;章文斌;李冰冰;

  目的 对比观察局部麻醉与全身麻醉下行丘脑底核脑深部电刺激术（STN-DBS）治疗帕金森病的临床效果。方法 选择帕金森病患者63例，在局部麻醉下行STN-DBS治疗30例（局麻组）、在全身麻醉下行STN-DBS治疗33例（全麻组）。治疗前与治疗后3个月，采用统一帕金森病评定量表Ⅲ（UPDRS-Ⅲ）评分评估运动功能。术中微电极记录STN放电频率；根据放电活动判断STN与微电极的相对位置，计算定位记录长度；术后接受磁共振成像检查，探查计划位置坐标与电极实际植入位置，计算坐标误差。治疗前与治疗后3个月，采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分评估认知功能，测量立位与卧位血压、搏动指数（PI）、大脑中动脉平均流速（Vm），计算立位与卧位平均动脉压差值（ΔMAP）、PI差值（ΔPI）、Vm差值（ΔVm）。记录围手术期麻醉、刺激、硬件相关并发症。结果 两组治疗后开期和关期UPDRS-Ⅲ评分均低于治疗前（P均<0.05），两组治疗后开期和关期UPDRS-Ⅲ评分比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。全麻组STN放电频率、定位记录长度均低于局麻组（P均<0.05），而两组坐标误差比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后MoCA各维度评分均高于治疗前（P均<0.05），两组治疗后MoCA各维度评分比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。局麻组治疗后ΔMAP、ΔPI、ΔVm均低于治疗前（P均<0.05），全麻组治疗前后ΔMAP、ΔPI、ΔVm比较差异均无统计学意义（P均>0.05）；全麻组治疗后ΔMAP、ΔPI、ΔVm均高于局麻组治疗后（P均<0.05）。局麻组手术当日出现脑出血2例，经保守治疗后好转，两组均未发生其他麻醉、刺激、硬件相关并发症。结论 全身麻醉与局部麻醉下行STN-DBS对于改善帕金森病患者运动功能和认知功能的临床效果相当，但全身麻醉下脑血流自动调节功能稳定，有利于准确定位靶点。

  2024年13期 v.64;No.1315 21-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 956K]
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• 口腔扁平苔藓患者血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA水平与病损程度及Th17/Treg失衡的关系

  李玲玲;梁伟腾;后珉红;

  目的 探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞（Treg）失衡的关系。方法 选择OLP患者76例（观察组），其中非糜烂型28例、糜烂型48例（轻中度糜烂29例、重度糜烂19例），同期随机另选体检健康的志愿者50例（对照组），采集所有研究对象外周静脉血，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA，采用流式细胞术检测Th17、Treg比例并计算Th17/Treg。采用Pearson/Spearman相关分析法分析OLP患者血清miR-155-5p水平与SOCS1 mRNA水平的关系以及二者与外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg的关系。结果 与对照组比较，观察组血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg升高，血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例降低（P均<0.05）。非糜烂型OLP及糜烂型OLP轻中度糜烂、重度糜烂患者血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg逐渐升高，血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例逐渐降低（P均<0.05）。相关性分析显示，OLP患者血清miR-155-5p水平与血清SOCS1 mRNA水平呈负相关关系（r=-0.809,P<0.01）；血清miR-155-5p水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈正相关关系（r/rs分别为0.819、0.820,P均<0.05），与Treg比例呈负相关关系（r=-0.735,P<0.05）；血清SOCS1 mRNA水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈负相关关系（r/rs分别为-0.770、-0.790,P均<0.05），与Treg比例呈正相关关系（r=0.733,P<0.05）。结论 OLP患者血清miR-155-5p水平升高、血清SOCS1 mRNA水平降低，二者水平变化与病损程度加重和Th17/Treg失衡密切相关。

  2024年13期 v.64;No.1315 26-29+35页 [查看摘要][在线阅读][下载 1001K]
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• miR-660-3p靶向NFAM1对RSV诱导支气管上皮细胞凋亡及炎症因子分泌的影响

  童珍珍;高雅丽;许娟娟;黄方;许诣;陈霞;

  目的 探讨微小RNA-660-3p(miR-660-3p)靶向具有ITAM基序1的NFAT活化蛋白（NFAM1）对呼吸道合胞病毒（RSV）诱导支气管上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法体外传代培养人支气管上皮细胞16HBE。取对数生长期16HBE细胞，随机分为对照组、RSV组、miR-660-3p+RSV组、miR-NC+RSV组、pcDNA-NC+RSV组、pcDNA-NFAM1+RSV组、miR-660-3p+pcDNA-NC+RSV组、miR-660-3p+pcDNA-NFAM1+RSV组，miR-NC+RSV组转染NCmimics,miR-660-3p+RSV组转染miR-660-3pmimics,pcDNA-NFAM1+RSV组转染pcDNA-NFAM1,pcDNA-NC+RSV组转染pcDNA-NC,miR-660-3p+pcDNA-NC+RSV组共转染pcDNA-NC和miR-660-3pmimics,miR-660-3p+pcDNA-NFAM1+RSV组共转染pcDNA-NFAM1和miR-660-3pmimics，对照组和RSV组不予转染；除对照组外，其余各组均予RSV感染，MOI设定为0.0001。收集各组细胞，采用RT-qPCR法检测miR-660-3p、NFAM1mRNA表达，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用Westernblotting法检测Cleaved-Caspase-3、NFAM1蛋白表达；收集各组培养上清液，采用ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β。通过starBase数据库预测NFAM1与miR-660-3p的靶向结合位点，并采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-660-3p与NFAM1的靶向调控关系。结果与对照组比较，RSV组miR-660-3p表达降低，NFAM1mRNA与蛋白及Cleaved-Caspase-3蛋白表达升高，细胞凋亡率及培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（P均<0.05）。与miR-NC+RSV组比较，miR-660-3p+RSV组miR-660-3p表达升高，Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（P均<0.05）。与pcDNA-NC+RSV组比较，pcDNA-NFAM1+RSV组NFAM1mRNA、Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（P均<0.05）。经starBase数据库预测，NFAM1的3′非翻译区存在与miR-660-3p的结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，相较于共转染NCmimics与NFAM1-WT的16HBE细胞，共转染miR-660-3pmimics与NFAM1-WT的16HBE细胞荧光素酶活性下降（P<0.05）；相较于共转染NCmimics与NFAM1-MUT的16HBE细胞，共转染miR-660-3pmimics与NFAM1-MUT的16HBE细胞荧光素酶活性变化不明显（P>0.05）。与miR-660-3p+pcDNA-NC+RSV组比较，miR-660-3p+pcDNA-NFAM1+RSV组Cleaved-Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡率和培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（P均<0.05）。结论 miR-660-3p可通过靶向负调控NFAM1抑制RSV诱导支气管上皮细胞凋亡及炎症因子分泌。

  2024年13期 v.64;No.1315 30-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 1034K]
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• 基于Fas/FasL信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响

  金成浩;元顺女;朴龙一;

  目的 基于脂肪酸合成酶（Fas）/脂肪酸合成酶配体（FasL）信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 选择健康雄性SD大鼠108只，适应性饲养7天，随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组，每组18只。模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组通过冠状动脉左前降支结扎法制作AMI模型；对照组除不结扎冠状动脉左前降支外，其余步骤与AMI模型相同。舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射0.1、1μg/kg舒芬太尼。舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组和舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射1μg/kg舒芬太尼，尾静脉注射200 nmol/kg NC shRNA慢病毒或Fas shRNA慢病毒。对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后72 h，采集大鼠尾静脉血，采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T；采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDd）和左心室收缩末期内径（LVESd）。待大鼠心功能检测完成后，腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6。所有大鼠断头处死，留取心脏，随机取6只大鼠的心脏组织，TTC染色，计算心肌梗死面积；随机取6只大鼠的心脏组织，HE染色，观察心肌组织病理形态变化，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况；取剩余6只大鼠的心脏组织，采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及Fas/FasL信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达下降（P均<0.05）；与对照组比较，模型组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，可见大量炎性细胞浸润。与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组血清肌钙蛋白T水平降低，LVEDd、LVESd降低，LVEF、LVFS升高，血清TNF-α、IL-6水平降低，心肌梗死面积减小，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高（P均<0.05）；与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组心肌细胞形态、纹理、排列、血管扩张、细胞数量及炎性细胞浸润显著改善。以舒芬太尼高剂量组上述效果改善较为明显。与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低（P均<0.05）；与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，炎性细胞浸润明显。结论 舒芬太尼可改善AMI大鼠心功能，抑制心肌细胞凋亡，并且1μg/kg舒芬太尼的作用效果要优于0.1μg/kg舒芬太尼；抑制Fas/FasL信号通路激活可能是舒芬太尼改善AMI大鼠心功能的作用机制之一。

  2024年13期 v.64;No.1315 36-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 941K]
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基础研究

• 耳甲电针疗法对CUMS诱导抑郁症大鼠的治疗作用及其机制

  毛树文;宗成翠;孙付军;赵新芝;

  目的 探讨耳甲电针疗法对慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导抑郁症大鼠的治疗作用，并基于蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路探讨其作用机制。方法 选择成年雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、模型组、氟西汀组、耳甲电针组，每组6只。对照组正常群养，每日灌胃生理盐水，不予特殊干预，连续35天。模型组、氟西汀组、耳甲电针组孤养，均予CUMS暴露35天。氟西汀组实验第14天开始在CUMS暴露前予盐酸氟西汀灌胃，每日1次，连续21天；耳甲电针组实验第14天开始在CUMS暴露前予电针刺激双侧耳甲神门穴，每日1次，每次30 min，连续21天。实验前和实验第14、35天，称量大鼠体质量；通过旷场实验观察大鼠自发活动行为和探索行为；通过糖水偏好实验评估大鼠快感缺失行为。断头取脑，分离海马组织，采用Western blotting法检测海马组织PKA/CREB信号通路蛋白表达。结果 与对照组同期比较，模型组实验第14天与第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著降低（P均<0.05）。与模型组同期比较，氟西汀组和耳甲电针组实验第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著升高（P均<0.05）。模型组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著低于对照组（P均<0.05）；氟西汀组和耳甲电针组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著高于模型组（P均<0.05）。结论 耳甲电针疗法能够改善CUMS诱导抑郁症大鼠抑郁样行为，其效果与氟西汀相当；激活海马组织PKA/CREB信号通路可能是其作用机制之一。

  2024年13期 v.64;No.1315 42-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 916K]
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• 生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响

  邹逢佳;苏成安;林文东;谢永华;张兵;张静;

  目的 探讨生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响。方法 选择健康成年SD大鼠27只，雄性9只、雌性18只。所有雌性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、维生素D缺乏组（VDD组）、维生素D补充组（VDS组），每组6只。VDD组和VDS组予维生素D缺乏饲料喂养，对照组和所有雄性SD大鼠予标准饲料喂养。喂养4周，按雌雄比2∶1合笼交配。交配成功后，对照组与VDS组予标准饲料喂养和白炽灯照明，VDD组继续予维生素D缺乏饲料喂养和正白光LED灯照明，直至仔鼠21天离乳。所有仔鼠按母鼠饲养条件喂养至出生第7周末。仔鼠出生第1、2、3、4周末，称量体质量，测量身长和尾长。仔鼠出生第7周末，麻醉后经心脏取血，离心留取血清。采用偶氮砷Ⅲ法检测血清Ca2+，采用双位点酶免疫法检测血清甲状旁腺激素（PTH），采用ELISA法检测血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]；采用双能X射线骨密度仪检测全身骨矿物质含量和骨密度；采用酶法检测血清磷，采用ELISA法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)，采用化学发光免疫分析法检测血清Ⅰ型前胶原N端延长肽（P1NP）、碱性磷酸酶（ALP）。结果 对照组和VDS组仔鼠出生第1～4周末体质量、身长、尾长均高于VDD组仔鼠同期（P均<0.05），并且VDS组仔鼠出生第1～4周末体质量、身长、尾长均高于对照组仔鼠同期（P均<0.05）。出生第7周末，对照组和VDS组仔鼠血清Ca2+、25-(OH)D、ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于VDD组仔鼠，血清PTH、P1NP水平均低于VDD组仔鼠（P均<0.05）;VDS组仔鼠血清ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于对照组仔鼠，血清P1NP水平低于对照组仔鼠（P均<0.05）。结论 生命早期维生素D缺乏可影响仔鼠生长发育并引起亚临床骨健康，而及时补充维生素D则能促进仔鼠生长发育，逆转亚临床骨健康。

  2024年13期 v.64;No.1315 46-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 904K]
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• miR-185过表达对MPP~+诱导帕金森病模型细胞损伤的影响及其机制

  刘啸;张磊;陶伟;

  目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP~+）诱导帕金森病（PD）模型细胞损伤的影响及其机制。方法 体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞，随机分为对照组、模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP~+诱导PD细胞模型，对照组不予MPP~+诱导。成模24 h,NC mimics组、miR-185 mimics组分别转染NC mimics、miR-185 mimics。取上述各组细胞，采用RT-qPCR法检测miR-185表达；采用CCK-8法检测培养24、48、72 h细胞增殖活性，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性降低，细胞凋亡率升高（P均<0.05）;GSH、SOD含量降低，MDA含量升高（P均<0.05）;Bcl-2蛋白相对表达量降低，Bax蛋白相对表达量升高（P均<0.05）。与NC mimics组比较，miR-185 mimics组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性升高，细胞凋亡率降低（P均<0.05）;GSH、SOD含量升高，MDA含量降低（P均<0.05）;Bcl-2蛋白相对表达量升高，Bax蛋白相对表达量降低（P均<0.05）。而模型组与NC mimics组上述指标比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 miR-185过表达能够促进PD细胞增殖并抑制其凋亡，具有明显的保护作用；减轻氧化应激损伤以及抑制Bax蛋白表达和促进Bcl-2蛋白表达可能是其作用机制之一。

  2024年13期 v.64;No.1315 50-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 922K]
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临床研究

• 1例罕见ADGRG1-ALK融合突变肺腺癌的基因诊断与治疗

  陈辉国;周亚夫;王翔;

  目的 回顾性分析1例罕见ADGRG1-间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合突变肺腺癌的诊治资料，旨在为此类疾病的基因诊断和治疗提供参考。方法 回顾1例肺腺癌患者的病历资料，并对其肺穿刺活检标本进行基因检测，结合基因检测结果选择相应的ALK酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKIs）治疗。结果 患者女，61岁，因“咳嗽、咯血丝痰10天”入院。CT检查提示，右肺下叶肿物疑似肺癌，锁骨上淋巴结、纵隔淋巴结肿大及双肾上腺结节疑似转移，右肺中叶不张。经肺穿刺活检病理回报为腺癌，最终诊断为右肺下叶腺癌（T1cN3M1b，ⅣA期）。二代测序技术（NGS）基因检测提示ADGRG1-ALK融合突变，予阿来替尼600 mg口服、2次/天，疗效明显。但治疗期间发生药物性肝炎伴肝功能衰竭、溶血性贫血、肺部感染等不良反应，经对症支持治疗好转。停药45天后半量予阿来替尼口服仍然有效，且未再出现新的严重药物不良反应。结论 本研究发现了1例新型罕见ALK融合突变的晚期肺腺癌患者，NGS基因检测属于ADGRG1-ALK融合突变，阿来替尼可获得显著治疗反应。但治疗期间要密切监测血常规和肝功能。

  2024年13期 v.64;No.1315 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 897K]
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• 虚拟支气管镜导航检查联合快速现场评价在外周肺感染性病灶诊断中的应用观察

  陈丽萍;项保利;赵建清;王布;郭志青;姬泽萱;

  目的 探讨虚拟支气管镜导航（VBN）检查联合快速现场评价（ROSE）在外周肺感染性病灶中的应用效果。方法 选择外周肺感染性病变患者78例，按随机数字表法随机分为常规组和VBN组各39例。常规组接受常规支气管镜检查联合ROSE,VBN组接受VBN检查联合ROSE。统计两组外周肺感染性病灶类型检出情况，定位病变时间、操作总时间、支气管镜操作次数，以及检查期间并发症情况（如咯血、气胸、气道出血、胸腔积气、纵隔气肿）。结果 78例外周肺感染性病变患者经病理检查共检出92个病灶，其中VBN组有48个病灶、常规组有44个病灶。VBN组外周肺感染性病灶的检出率为81.25%(39/48)，常规组为59.09%(26/44),VBN组外周肺感染性病灶的检出率高于常规组（P<0.05）。但两组肺脓肿、肺隐球菌病、肺曲霉菌病、肺毛霉菌病、细菌性肺炎、肺结核的检出率比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。VBN组与病理诊断结果的一致性较好（Kappa=0.792,P<0.05），常规组与病理诊断结果的一致性中等（Kappa=0.536,P<0.05）。VBN组定位病变时间、操作总时间均短于常规组，支气管镜操作次数少于常规组（P均<0.05）。两组检查期间并发症的发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 VBN检查联合ROSE可提高外周肺感染性病灶的检出率，缩短病灶定位时间和操作时间，减少支气管镜操作次数。

  2024年13期 v.64;No.1315 57-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 889K]
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• 血清S100A8、Ang-2水平与儿童重症肺炎病情严重程度和临床结局的关系

  薛静;左继华;张学丽;马兵;刘咏梅;刘建英;

  目的 探讨血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)、血管生成素2(Ang-2)水平与儿童重症肺炎病情严重程度和临床结局的关系。方法 选择肺炎支原体肺炎儿童200例，其中重症肺炎88例（重症组）、普通肺炎112例（普通组），同期另选非肺炎支原体肺炎儿童80例作为对照组。采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血，离心留取血清，采用ELISA法检测血清S100A8、Ang-2、IL-6、TNF-α，采用循环增强荧光免疫法检测血清PCT，采用免疫散射比浊法检测血清CRP。肺炎支原体肺炎儿童入院24 h内通过小儿危重病例评分（PCIS）评估病情严重程度。重症肺炎儿童入院后规范治疗并随访21天，至随访结束，死亡20例、存活68例。分析血清S100A8、Ang-2水平与重症肺炎儿童血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平及PCIS的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清S100A8、Ang-2水平对重症肺炎儿童临床结局的预测价值。结果 与对照组比较，普通组与重症组血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著升高（P均<0.05）；与普通组比较，重症组血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著升高，PCIS显著降低（P均<0.05）。重症肺炎儿童血清S100A8水平与血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均呈正相关关系（r分别为0.746、0.797、0.718、0.730,P均<0.05），与PCIS呈负相关关系（r=-0.477,P<0.05）；血清Ang-2水平与血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均呈正相关关系（r分别为0.724、0.825、0.679、0.693,P均<0.05），与PCIS呈负相关关系（r=-0.509,P<0.05）。重症肺炎儿童死亡者血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著高于其存活者，而PCIS显著低于其存活者（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，血清S100A8、Ang-2水平预测重症肺炎儿童死亡的曲线下面积分别为0.764、0.837，最佳截断值分别为136.55 pg/mL、5.48 g/L，其预测灵敏度分别为70.0%、85.0%，特异度分别为91.2%、79.4%。结论 血清S100A8、Ang-2水平与重症肺炎儿童病情严重程度密切相关，并且还可作为预测其临床结局的生物标志物。

  2024年13期 v.64;No.1315 61-63+67页 [查看摘要][在线阅读][下载 947K]
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• 巨细胞病毒、EB病毒感染与儿童SLE疾病活动度的关系

  曹佳璐;张德;李娜;荆会娟;

  目的 探讨巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）感染与儿童系统性红斑狼疮（SLE）疾病活动度的关系。方法 选择儿童SLE 98例（观察组），其中初发43例、稳定55例，另选同期体检健康儿童100例（对照组），采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血，离心留取血清，采用ELISA法检测CMV-IgM、抗核小体抗体（ANuA）、抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗β2糖蛋白1(β2-GP1)抗体，采用直接法行Coombs实验，采用魏氏法检测红细胞沉降率（ESR），采用速率散射比浊法检测补体C3，采用CytoFLEX S流式细胞仪检测CD23，采用实时荧光定量PCR仪检测EBV DNA。SLE患儿入院次日评估SLE疾病活动指数（SLEDAI）。比较两组CMV-IgM、EBV DNA阳性率以及SLE患儿初发者与稳定者CMV-IgM、EBV DNA阳性率。比较SLE患儿CMV-IgM、EBV DNA阳性者与阴性者ESR、补体C3、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、Coombs实验或CD23阳性率。分析CMV-IgM、EBV DNA阳性与SLE疾病活动度相关指标的关系。结果 观察组CMV-IgM、EBV DNA阳性率均高于对照组（P均<0.05）。SLE患儿初发者CMV-IgM阳性率低于其稳定者，EBV DNA阳性率高于其稳定者（P均<0.05）。SLE患儿CMV-IgM阳性者ESR、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、Coombs实验阳性率均高于其阴性者，而补体C3低于其阴性者（P均<0.05）。SLE患儿EBV DNA阳性者ESR、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、CD23阳性率均高于其阴性者，而补体C3低于其阴性者（P均<0.05）。SLE患儿CMV-IgM、EBV DNA阳性与ESR、SLEDAI以及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、CD23阳性均呈正相关关系，与补体C3均呈负相关关系（P均<0.05）。结论 CMV、EBV感染与儿童SLE疾病活动度密切相关。

  2024年13期 v.64;No.1315 64-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 950K]
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• 脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7表达变化及其临床意义

  许海;魏民;杨德福;张恒柱;

  目的 探讨脑胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)乳腺癌抗雌激素耐药基因4(BCAR4)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选择脑胶质瘤患者98例，取术中切除的脑胶质瘤组织及其瘤旁正常组织，采用RT-qPCR法检测lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达。比较脑胶质瘤组织与瘤旁正常组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达，分析脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达的关系及二者表达与临床病理特征和预后的关系。采用多因素Cox回归模型分析脑胶质瘤患者死亡的危险因素。结果 脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量均高于瘤旁正常组织（P均<0.01）。Pearson相关分析显示，脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4相对表达量与MMP-7 mRNA相对表达量呈正相关关系（r=0.810,P<0.05）。脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达与组织分化程度和WHO分级有关（P均<0.05），而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤最大径无关（P均>0.05）。以脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量的均值为临界值，将患者分为lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者与低表达者。lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者平均生存时间均低于其低表达者（P均<0.01）。多因素Cox回归分析显示，组织分化程度低分化和WHO分级Ⅲ、Ⅳ级以及lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达升高为脑胶质瘤患者死亡的独立危险因素（P均<0.05）。结论 脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达显著升高，二者表达变化与组织分化程度、WHO分级和预后密切相关。

  2024年13期 v.64;No.1315 68-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 892K]
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• 三阴性乳腺癌组织miR-495、HMGA2表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

  向超;李哲;

  目的 观察三阴性乳腺癌（TNBC）组织微小RNA-495(miR-495)、高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达变化，并探讨二者表达变化与患者临床病理特征和预后的关系。方法 选择TNBC患者83例，取术中切除的乳腺癌组织及其配对的癌旁正常组织，采用RT-qPCR法检测miR-495、HMGA2 mRNA表达。比较乳腺癌组织与癌旁正常组织miR-495、HMGA2 mRNA表达，分析乳腺癌组织miR-495表达与HMGA2 mRNA表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果 乳腺癌组织miR-495相对表达量低于癌旁正常组织，HMGA2 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织（t分别为17.103、-5.428,P均<0.05）。乳腺癌组织miR-495相对表达量与HMGA2 mRNA相对表达量呈负相关关系（r=-0.503,P<0.01）。乳腺癌组织miR-495、HMGA2 mRNA表达与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移有关（P均<0.05），而与年龄、月经状态、病理类型、组织分化程度无关（P均>0.05）。以乳腺癌组织miR-495、HMGA2 mRNA相对表达量的均值为临界值，将患者分为miR-495高表达者44例与低表达者39例，HMGA2 mRNA高表达者38例与低表达者45例。生存分析发现，miR-495低表达者与高表达者术后3年累积生存率分别为69.2%、88.6%,miR-495低表达者术后3年累积生存率低于其高表达者（Log-rankχ2=4.780,P<0.05）;HMGA2 mRNA低表达者与高表达者术后3年累积生存率分别为91.1%、65.8%,HMGA2 mRNA低表达者术后3年累积生存率高于其高表达者（Log-rankχ2=8.111,P<0.05）。结论 TNBC组织miR-495低表达、HMGA2高表达，二者表达变化与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移等临床病理特征以及患者预后密切相关。

  2024年13期 v.64;No.1315 72-74+78页 [查看摘要][在线阅读][下载 945K]
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• 剖宫产术后肠梗阻的危险因素分析及其预测模型构建与验证

  杨茹;孙璐;李玲;

  目的 分析剖宫产术后肠梗阻的危险因素，依此构建其预测模型并验证。方法 选择接受剖宫产且术后发生肠梗阻产妇89例（肠梗阻组）、接受剖宫产但术后未发生肠梗阻产妇200例（非肠梗阻组），收集所有研究对象的一般资料（包括年龄、孕前BMI、术前BMI、分娩孕周、急诊手术）、妊娠期合并症（包括妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、低钾、胎膜早破、宫内感染）、术前实验室检查资料（包括白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白）和手术资料（包括手术时间、术中出血量、术后腹腔内肠管粘连）。采用多因素Logistic回归模型分析剖宫产术后肠梗阻的危险因素，据此构建其预测模型，并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析该模型对剖宫产术后肠梗阻的预测价值。结果 单因素分析显示，肠梗阻组年龄大于非肠梗阻组，急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、术后腹腔内肠管粘连比例和术中出血量均高于非肠梗阻组，手术时间长于非肠梗阻组（P均<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、手术时间延长、术中出血量增加、术后腹腔内肠管粘连为剖宫产术后肠梗阻的独立危险因素（P均<0.05）。以剖宫产术后肠梗阻的危险因素为自变量，以术后肠梗阻为因变量，建立剖宫产术后肠梗阻的预测模型，预测模型方程：Y=-5.096+0.570×急诊手术+0.686×妊娠期糖尿病+1.222×妊娠期高血压+1.498×贫血+0.037×手术时间+0.004×术中出血量+0.768×术后腹腔内肠管粘连。经H-L检验，该模型的拟合优度较好（χ2=6.958,P>0.05）。ROC曲线分析显示，该模型预测剖宫产术后肠梗阻的曲线下面积为0.902(95%CI:0.862～0.934)，最佳截断值为0.315，此时其预测剖宫产术后肠梗阻的灵敏度为88.76%、特异度为76.00%、Youden指数为0.648。结论 急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、手术时间延长、术中出血量增多、术后腹腔内肠管粘连为剖宫产术后肠梗阻的独立危险因素；基于上述危险因素构建的预测模型拟合优度较好，对剖宫产术后肠梗阻的预测价值较高。

  2024年13期 v.64;No.1315 75-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 926K]
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• HBsAg阳性妊娠期糖尿病初产妇个性化营养指导临床观察

  迟学彭;徐靓亮;张驰;张耀庭;陈璎珞;赵丽云;

  目的 探讨乙肝表面抗原（HBsAg）阳性妊娠期糖尿病（GDM）初产妇个性化营养指导的临床效果。方法 选择HBsAg阳性GDM初产妇392例，其中接受个性化营养指导101例（观察组）、未接受个性化营养指导291例（对照组）。记录HBsAg阳性GDM初产妇初次接受个性化营养指导时间，比较两组妊娠期不良事件和新生儿不良结局的发生率。结果 HBsAg阳性GDM初产妇初次接受个性化营养指导时间的中位数和众数均为孕28周，初次接受个性化营养指导时间最早为孕24周。在妊娠期不良事件中，观察组肝功能异常和低蛋白血症的发生率均低于对照组（P均<0.05），而两组贫血、甲状腺功能异常、高血压或子痫以及胎膜早破和羊水、胎盘或脐带异常等其他不良事件的发生率比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。在新生儿不良结局中，两组胎儿早产、胎儿生长受限、巨大儿的发生率比较差异均无统计学意义（P均>0.05），但观察组胎儿死亡、畸形、肾盂分离等其他不良结局的发生率低于对照组（P<0.05）。结论 早期接受个性化营养指导能够降低HBsAg阳性GDM初产妇妊娠期肝功能异常和低蛋白血症的发生率，但不能降低胎儿早产、胎儿生长受限、巨大儿等新生儿不良结局的发生率。

  2024年13期 v.64;No.1315 79-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 863K]
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• 血清miR-33a-5p、SMAD7水平与视网膜静脉阻塞患者视力预后的关系

  杨璐舟;王刚;

  目的 观察视网膜静脉阻塞患者血清微小核糖核酸-33a-5p(miR-33a-5p)、SMAD同源物7(SMAD7)水平变化，并探讨二者与视力预后的关系。方法 选择视网膜静脉阻塞患者108例（观察组），同期体检健康的志愿者108例（对照组），采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血，离心留取血清，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-33a-5p，采用ELISA法检测血清SMAD7。比较两组血清miR-33a-5p、SMAD7水平，分析视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p、SMAD7水平的关系。所有视网膜静脉阻塞患者予雷珠单抗玻璃体腔内注射治疗。治疗3个月，评估视力，其中预后不良57例、预后良好51例。采用多因素Logistic回归模型分析视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的预测价值。结果 观察组血清miR-33a-5p水平低于对照组，血清SMAD7水平高于对照组（t分别为13.362、38.657,P均<0.01）。Pearson相关分析显示，视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平与血清SMAD7水平呈负相关（r=-0.649,P<0.05）。单因素分析显示，视网膜静脉阻塞患者视力预后不良者合并高血压、高血脂比例和有并发症比例以及血清SMAD7水平均高于其预后良好者（χ2/t分别为13.412、7.342、10.095、6.394,P均<0.05），血清miR-33a-5p水平低于其预后良好者（t=7.373,P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高和合并高血压、高血脂以及有并发症是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素（OR分别为0.683、3.843、2.146、1.463、2.773,P均<0.05）。血清miR-33a-5p、SMAD7水平预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.870、0.869，二者联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC为0.938。血清miR-33a-5p、SMAD7水平联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC高于二者单独（Z分别为2.419、2.422,P均<0.05）。结论 视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高；血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素；血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良均有一定预测价值，二者联合预测价值更高。

  2024年13期 v.64;No.1315 82-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 927K]
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• 高血压患者住院期间血压波动性与左心室肥厚的关系

  孙琳琳;郭凯强;吴秀娟;

  目的 探讨高血压患者住院期间血压波动性与左心室肥厚（LVH）的关系。方法 选择原发性高血压患者2 110例。采用独立于均值的变异性（VIM）、平均真实变异性（ARV）和变异系数（CV）描述血压波动性，通过心脏彩超评估LVH。分别计算SBP和DBP的VIM、ARV、CV，并按四分位数划分为四个区间。以第一个四分位区间作为参考，借助3种Logistic回归模型，采用逐步调整混杂因素的方法评估血压波动性与高血压患者LVH的关联关系。结果 2 110例高血压患者中，共发现LVH 600例。当借助ARV评价SBP波动性时，ARV升高会增加高血压患者LVH的发生概率（P均<0.05）；而借助VIM和CV评价SBP波动性时，VIM或CV升高不会增加高血压患者LVH的发生概率（P均>0.05）。当借助VIM、ARV、CV评价DBP波动性时，三者升高均不会影响高血压患者LVH的发生概率（P均>0.05）。结论 高血压患者住院期间血压波动性与LVH的关系仍不确定，仅借助ARV评价SBP波动性时，ARV升高会增加高血压患者LVH的发生概率。

  2024年13期 v.64;No.1315 86-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 898K]
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• 重组人血小板生成素治疗A型主动脉夹层术后血小板减少症临床观察

  周轶胄;王春亭;王辰;邱实;庞昕焱;鲍卫国;

  目的 探讨重组人血小板生成素治疗A型主动脉夹层术后血小板减少症的有效性和安全性。方法 选择A型主动脉夹层术后血小板减少症患者56例，根据是否使用重组人血小板生成素治疗分为观察组20例和对照组36例。观察组术后予皮下注射重组人血小板生成素15 000 U，每日1次，监测血小板升至100×109/L时停止注射。对照组未予皮下注射重组人血小板生成素，也未予其他血小板替代治疗。观察两组术后第1、2、3、5、7、9天血小板数量变化，记录体外循环时间、手术时间、手术野引流量、术后ICU停留时间、住院时间、术后30天病死率以及术后发热、头痛、肌肉酸痛等不良反应情况。结果 两组术前血红蛋白、血小板计数以及体外循环时间和手术时间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。观察组术后连续予皮下注射重组人血小板生成素治疗5天，血小板升至100×109/L。术后第5～9天，观察组血小板计数均高于对照组（P均<0.05）。观察组手术野引流量低于对照组，ICU停留时间、住院时间均短于对照组（P均<0.05）。观察组与对照组术后30天分别死亡1(5.00%)、3例（8.33%），两组术后30天病死率比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗期间有2例出现发热、头痛、肌肉酸痛等症状，症状较轻，未予处理，1～3天症状自行消失。对照组治疗期间无病例出现发热、头痛、肌肉酸痛等症状。结论 重组人血小板生成素治疗A型主动脉夹层术后血小板减少症安全有效。

  2024年13期 v.64;No.1315 91-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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综述

• 急性抗体介导排斥反应中能量代谢失衡致移植物损伤机制的研究进展

  周禹瑄;张勇;

  急性抗体介导排斥反应（AMR）是一种未被充分认识的同种异体移植排斥反应，是导致移植物功能损伤的重要原因。但目前AMR早期诊断和临床管理仍面临较多困难。在器官移植过程中，机体和移植物可能会出现不同程度能量代谢失衡，从而引起细胞、组织或器官的代谢特征改变，继而影响其正常的结构和功能。AMR发生后，免疫细胞能量代谢失衡可导致免疫功能紊乱，进而引起移植物损伤；当长时间经历低氧环境后，移植物出现能量代谢失衡，移植物细胞将暴露新的抗原表位，继而被免疫系统识别并清除，诱发或加重移植后排斥反应，从而对移植物造成不可逆性损伤；膜外三磷酸腺苷二磷酸水解酶1、缺氧诱导因子1等影响能量代谢的分子可通过催化底物分解和结合细胞特定靶点调节机体代谢水平，改变移植物细胞能量代谢失衡进程，从而影响移植物长期预后。深入探索AMR中能量代谢失衡致移植物损伤的机制，对促进器官移植术后AMR的预防和治疗具有重要意义。

  2024年13期 v.64;No.1315 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 842K]
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• O-GlcNAc糖基化修饰在恶性肿瘤中作用的研究进展

  彭佳欣;张自辉;刘婧纯;洪莉;

  O连接N-乙酰氨基葡萄糖（O-GlcNAc）糖基化修饰是一种动态可逆的蛋白质翻译后单糖修饰，通过β-糖苷键将GlcNAc连接到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上，对维持正常的细胞功能至关重要。近年研究发现，在结肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌等实体肿瘤中O-GlcNAc糖基化修饰异常。O-GlcNAc糖基化修饰异常是肿瘤细胞的重要特征之一，不仅能促进肿瘤细胞恶性增殖、侵袭、迁移以及血管生成和免疫逃逸，增强干细胞特性和耐药性，还能干扰细胞内葡萄糖、脂质和氨基酸代谢。但目前O-GlcNAc糖基化修饰在恶性肿瘤中的确切作用机制尚不完全清楚，还有待于进一步研究。

  2024年13期 v.64;No.1315 98-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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• 半胱天冬酶3靶向分子影像探针在肿瘤细胞凋亡监测中的应用进展

  奚鸿杰;华迪;蔡舒玥;谢佺;邱玲;林建国;

  细胞凋亡与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。因此，早期动态监测细胞凋亡对恶性肿瘤治疗效果评估以及指导后续治疗具有重要意义。分子影像是一种新兴的无创显像技术，能够可视化单个分子或特定细胞亚群，从而反映活体状态下分子水平变化。半胱天冬酶3(Caspase-3)是细胞凋亡的半胱天冬酶级联反应过程中至关重要的死亡执行蛋白酶，能够启动细胞内蛋白的特异性降解，从而诱导细胞凋亡。设计靶向Caspase-3的分子影像探针，能够实时监测治疗过程中肿瘤部位Caspase-3表达，精准评估治疗效果，从而为个体化治疗提供可靠依据。根据与Caspase-3不同的作用方式，Caspase-3分子影像探针主要分为Caspase-3抑制剂类和Caspase-3多肽底物类分子影像探针。这两类探针对Caspase-3均具有良好的靶向特异性和选择性，已成功应用于实时显像小鼠或人体治疗早期的肿瘤细胞凋亡。但这些探针仍有一定不足，如灵敏度低、组织背景高、代谢速度快等，尚需进一步优化。

  2024年13期 v.64;No.1315 102-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 987K]
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• 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在AIS中的应用进展

  刘茹慧;梁志刚;徐璐瑶;詹焱;

  急性缺血性脑卒中（AIS）是脑卒中最常见的类型，具有高发病率、高致残率、高病死率、高复发率等特征。抗血小板治疗一直是AIS急性期和二级预防的重要手段。传统的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷，治疗AIS具有较好的临床效果，但由于可增加出血风险，限制了其临床应用。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新型的抗血小板药物，可通过阻断血小板聚集的最终共同通路，发挥强效抗血栓作用。目前，阿昔单抗、替罗非班和依替巴肽三种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂已被批准用于临床。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂单独治疗，或联合静脉溶栓治疗，或联合血管内治疗，在预防AIS进展、抑制支架血栓形成、改善功能预后和降低病死率等方面均展现出了较好的临床效果。但GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可能会导致血小板减少症和出血等并发症，治疗期间需密切监测血常规和凝血功能，以提高其用药安全性。

  2024年13期 v.64;No.1315 107-110页 [查看摘要][在线阅读][下载 871K]
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• 溃疡性结肠炎动物模型构建方法的研究进展

  田家华;索小涛;马晨曦;郑丽红;王海强;

  溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，其确切发病机制尚不完全清楚。目前，UC诊断尚无金标准，主要结合临床表现、影像学检查、结肠镜检查及肠组织病理检查等综合分析。但UC病程往往较长，病情迁延难愈，缓解期与活动期交替出现，病例收集和随访难度较大。而UC动物模型可模拟UC肠黏膜屏障损伤、肠道炎症状态及菌群紊乱情况。因此，通过构建合理的动物模型对揭示UC的发病机制、探索高效的治疗策略至关重要。目前，UC动物模型的构建方法主要有诱导法、基因敲除法和联合法。根据诱导剂不同，诱导法可分为化学药物诱导法、微生物诱导法和食物诱导法。根据敲除基因不同，基因敲除法可分为屏障蛋白基因敲除法和抗炎因子基因敲除法。而联合法一般采取两种及以上方法构建UC动物模型。这些模型构建方法各有利弊，应根据自身实验需求和实验条件选择最适合的动物模型。

  2024年13期 v.64;No.1315 111-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 843K]
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