山东医药

 


论著

  • 血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用及其机制

    潘登;许浩;马雨阳;王靖凯;王海跞;徐鹏;庞昆;陈波;

    目的 观察血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用,并探索可能的作用靶基因及作用机制。方法 培养膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1,分别分为实验组和对照组,实验组分别加入0.012 5、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μmol/L的血根碱,对照组培养基中不加血根碱,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,并计算半数抑制浓度(IC_(50))。将T24细胞分为实验组和对照组,实验组给予血根碱,对照组不进行血根碱处理,采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力。分别基于BATMAN、SwissTargetPrediction网络药理学数据库、TCGA数据库分析并筛选得到血根碱作用靶基因和膀胱癌治疗靶基因的交集靶基因,进行GO分析和KEGG功能富集分析,绘制蛋白质相互作用网络,筛选血根碱调控T24细胞的靶基因。采用GSEA_4.2.3进行靶基因集富集分析,以确定靶基因富集的相关通路。基于GEPIA网站和“survival”R软件包评估靶基因高表达组和低表达组的无进展间隔期、疾病特异性生存期、总生存期差异。将血根碱和靶基因蛋白结构进行分子对接,并计算结合能。采用实时荧光定量PCR法检测实验组和对照组细胞中的靶基因。结果 实验组T24细胞增殖能力和穿膜细胞数低于对照组(P均<0.05)。血根碱对T24细胞的IC_(50)为0.200 3μmol/L、对SV-HUC-1细胞的IC_(50)为0.709 9μmol/L。筛选出血根碱调控T24细胞的靶基因为基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、前列腺素—内过氧化物合酶2(PTGS2)。MMP-2、MMP-9、PTGS2与调节上皮细胞增殖的通路有关。MMP-9高表达者疾病特异性生存期和总生存期低于低表达者(P均<0.05)。血根碱与MMP-2、MMP-9、PTGS2结合能分别为-8.8、-8.6、-10.0 kcal/mol。实验组PTGS2、MMP-2、MMP-9 mRNA表达低于对照组(P均<0.05)。结论 血根碱可在不影响SV-HUC-1细胞的浓度下抑制膀胱癌T24细胞的增殖迁移能力。血根碱对膀胱癌细胞增殖迁移能力的调控作用可能与调控MMP-2、MMP-9、PTGS2表达并影响上皮细胞增殖相关通路有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 1-5页 [查看摘要][在线阅读][下载 899K]
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  • miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制

    郝妍;白相宇;霍峰;陈喜波;

    目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。采用TargetScan(http://www. targetscan. org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA。结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05)。模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 880K]
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  • CDCA5基因在子宫颈癌组织细胞中表达变化及对肿瘤细胞增殖的影响

    黄爱敏;刘艳;宋翰;刘晗黎;王希波;

    目的 观察细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在子宫颈癌组织细胞中的表达变化,观察CDCA5基因过表达对子宫颈癌细胞增殖能力的影响,并探讨可能的分子机制。方法 收集子宫颈癌组织和癌旁正常组织各60例,培养人宫颈上皮永生化细胞系H8和人子宫颈癌细胞系SiHa、C-33A、MS751、HeLa,采用实时荧光定量PCR法检测组织和细胞中的CDCA5 mRNA。将CDCA5 mRNA相对表达量最低的子宫颈癌细胞随机分为对照组、过表达组,分别转染pCDH空载体质粒、CDCA5过表达质粒,采用CCK-8实验、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Western blotting法检测细胞中的p-ERK、p-AKT蛋白。结果 子宫颈癌组织中CDCA5 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);子宫颈癌细胞系SiHa、C-33A、MS751、HeLa中CDCA5 mRNA表达高于H8细胞,其中HeLa细胞中相对表达量最低(P均<0.05)。过表达组24、48、72 h细胞增殖能力高于对照组,过表达组细胞平板克隆形成数量及p-ERK、p-AKT蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。结论 CDCDA5基因在子宫颈癌组织、细胞中高表达,CDCDA5基因过表达可增强人子宫颈癌细胞的增殖能力,该作用可能与调控ERK/AKT信号通路有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 11-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 883K]
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  • 子宫内膜癌组织中GPX4、ELK1表达变化及其与上皮—间充质转化和预后的关系

    董瑞丽;毛建英;周秀枝;

    目的 观察子宫内膜癌(EC)组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、含ETS域转录因子Elk1(ELK1)表达变化,分析二者与上皮—间充质转化(EMT)及预后的关系。方法 EC患者90例,留取肿瘤组织与癌旁正常组织,采用免疫组化法检测GPX4、ELK1蛋白,采用实时荧光定量PCR法检测GPX4 mRNA、ELK1 mRNA及EMT相关基因[E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)、碱性螺旋—环—螺旋转录因子(TWIST)mRNA]。采用Pearson相关分析法分析EC组织中GPX4 mRNA、ELK1 mRNA与E-cad mRNA、N-cad mRNA、TWIST mRNA表达的相关性。采用R软件分析癌症基因组图谱数据库中EC的RNA-seq数据,绘制Kaplan-Meier曲线,比较不同GPX4、ELK1 mRNA表达情况EC患者的预后。结果 EC组织中GPX4、ELK1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05)。EC组织中GPX4、ELK1、N-cad、TWIST mRNA表达高于癌旁组织,E-cad mRNA表达低于癌旁组织(P均<0.05)。EC组织中GPX4 mRNA与ELK1 mRNA表达呈正相关;GPX4 mRNA、ELK1 mRNA表达与E-cad mRNA表达呈负相关,与N-cad mRNA、TWIST mRNA表达呈正相关(P均<0.05)。EC组织中GPX4、ELK1 mRNA表达与FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移有关,FIGO分期越高、组织学分级越高、有淋巴结转移者肿瘤组织中GPX4、ELK1 mRNA表达更高(P均<0.05)。GPX4 mRNA高表达组、ELK1 mRNA高表达组5年总生存率分别低于低表达组(P均<0.05)。结论 EC组织中GPX4、ELK1呈高表达,二者表达与EMT、患者预后有关,有望成为EC患者预后评估的标志物。

    2024年20期 v.64;No.1322 16-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 953K]
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  • 基于pgrmc1调控的黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧新生小鼠神经元损伤机制分析

    胡玉婷;孙小雨;花放;

    目的 基于黄体酮膜受体组件1(pgrmc1)调控,探讨黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)新生小鼠神经元损伤的作用机制。方法 选用出生12 h内的新生小鼠分离原代皮层神经元细胞,体外培养7 d,利用微管相关蛋白2检测进行鉴定后,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组。DMSO组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组加入制备好的缺糖D-Hanks液、置于缺氧培养箱中培养2 h,换为神经元生长培养基;DMSO组在造模前1 h给予DMSO预处理,AG205组和AG205+黄体酮组在造模前1 h给予AG205(pgrmc1拮抗剂)10μmol/L预处理,黄体酮组和AG205+黄体酮组于造模后2 h给予黄体酮20μmol/L。复氧24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞。结果 DMSO组、AG205组细胞存活率低于对照组,AG205组低于DMSO组;黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞存活率高于AG205组,黄体酮组高于AG205+黄体酮组(P均<0.05)。DMSO组、AG205组细胞凋亡率高于对照组,AG205组高于DMSO组,黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞凋亡率低于AG205组(P均<0.05)。结论 黄体酮可抑制OGD/R新生小鼠神经元损伤,抑制pgrmc1可降低OGD/R神经元活力、增加细胞凋亡,黄体酮抑制OGD/R神经元损伤的作用可能与调控pgrmc1有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 868K]
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  • 锌剂预处理对丙咪嗪抗抑郁药效的增强作用及其机制

    吴少华;余敏玲;任麟祥;危智盛;

    目的 观察锌剂预处理对丙咪嗪抗抑郁药效的增强作用,并探讨相关机制。方法 将SD大鼠随机分为模型组、锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组及对照组。模型组、锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组采用电击箱构建习得性无助抑郁模型;对照组大鼠同样放于电箱中,但不给予电击。造模结束后,模型组腹腔注射生理盐水;锌组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d;丙咪嗪组腹腔注射丙咪嗪、单次给药;锌+丙咪嗪组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d,第4天给予丙咪嗪;锌+H89+丙咪嗪组腹腔注射葡萄糖酸锌连续3 d,在第1天锌剂给药后注射H89[蛋白激酶A(PKA)抑制剂]注射液,在第4天给予丙咪嗪;对照组腹腔注射生理盐水。大鼠给药结束24 h后进行电击穿梭逃避试验及强迫游泳行为学测试评价抑郁样行为,采集外侧缰核(LHb)检测细胞色素氧化酶及星形胶质细胞中的内向整流钾通道4.1(Kir4.1)蛋白。结果 锌组、丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组和模型组强迫游泳不动时间和逃避失败次数高于对照组;锌+丙咪嗪组强迫游泳不动时间和逃避失败次数低于模型组、锌组、丙咪嗪组及锌+H89+丙咪嗪组(P均<0.01)。锌组、丙咪嗪组、锌+H89+丙咪嗪组和模型组LHb中细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数高于对照组,锌组、丙咪嗪组、锌+丙咪嗪组细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数低于模型组,锌+丙咪嗪组细胞色素氧化酶表达及Kir4.1阳性星形胶质细胞数低于锌组、丙咪嗪组(P均<0.01)。结论 锌剂预处理可增强丙咪嗪的抗抑郁药效,其作用机制可能与调控Kir4.1表达、抑制LHb簇状放电有关,这一作用可被PKA抑制剂H89所阻断。

    2024年20期 v.64;No.1322 25-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 883K]
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  • 转运RNA衍生片段15:31对TGF-β_1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响

    夏梓桓;单智杰;乔云阳;张爱青;

    目的 观察转运RNA衍生片段15:31-Arg-CCT-3-1(tRF-15:31)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响。方法 体外培养小鼠肾小球系膜细胞,将细胞分为tRF组、NC组、模型组和对照组。对照组使用正常糖培养基培养细胞。tRF组、NC组、模型组以含10 ng/mL TGF-β_1的培养基培养24 h诱导CKD细胞模型;tRF组、NC组分别转染tRF-15:31 mimic和阴性对照。各组干预24 h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测各组细胞中的纤维化指标[(纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和炎症指标[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]蛋白,采用逆转录定量PCR法检测FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α mRNA,采用ELISA法检测各组细胞培养液上清中的IL-6、TNF-α。结果模型组增殖活力高于对照组,模型组FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平高于对照组(P均<0.05);tRF组增殖活力低于NC组,tRF组FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平低于NC组(P均<0.05)。结论 tRF-15:31可抑制TGF-β_1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖,并减少炎症因子分泌。

    2024年20期 v.64;No.1322 30-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 884K]
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  • 黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用及其机制

    杨开银;李晓凤;张国欣;何炎鸿;张凌云;

    目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作肾缺血再灌注损伤模型,对照组只游离双肾肾蒂并行右肾切除术,不进行其他处理;黄芪甲苷组于再灌注前5 min采用尾静脉注射黄芪甲苷10 mg/kg,渥曼青霉素组分别于再灌注前5、10 min依次注射10 mg/kg黄芪甲苷和0.6 mg/kg渥曼青霉素(PI3K特异性抑制剂),对照组和模型组于同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24 h时检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),取肾组织HE染色观察病理变化,观察肾组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肾组织中的微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬效应蛋白Beclin-1和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白。结果 黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组血清Cr、BUN水平高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组血清Cr、BUN水平依次降低(P均<0.05)。黄芪甲苷组和渥曼青霉素组肾脏组织病理损伤较模型组有所减轻,其中黄芪甲苷组更为明显。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组肾组织细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AKT蛋白表达高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达依次降低,渥曼青霉素组p-AKT蛋白表达低于黄芪甲苷组(P均<0.05)。结论 黄芪甲苷干预可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与调控PI3K/AKT通路、抑制自噬有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 35-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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基础研究

  • TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化

    陈天苗;王联发;童全秀;侯勇;张现格;黄猛珣;

    目的 观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化。方法 野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1~(-/-))小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1~(-/-)对照组、TRPC1~(-/-)实验组,每组10只。野生实验组和TRPC1~(-/-)实验组结扎冠状动脉左前降支并缝合,制作心肌梗死模型;野生对照组和TRPC1~(-/-)对照组只穿线,不结扎。24 h后处死小鼠,获取心脏,对照组小鼠取左心室正常组织,实验组取左心室前壁梗死组织,采用RT-PCR法检测TRPC1 mRNA,采用Western blotting法检测TRPC1蛋白及纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果 野生实验组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1~(-/-)实验组,野生对照组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1~(-/-)对照组(P均<0.05);野生实验组TRPC1蛋白表达高于野生对照组和TRPC1~(-/-)实验组,TRPC1~(-/-)实验组TRPC1蛋白表达高于TRPC1~(-/-)对照组(P均<0.05)。野生实验组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于野生对照组和TRPC1~(-/-)实验组,野生对照组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于TRPC1~(-/-)对照组,TRPC1~(-/-)实验组Col-Ⅰ、α-SMA表达高于TRPC1~(-/-)对照组(P均<0.05)。结论 敲低TRPC1基因表达可下调心肌梗死小鼠心肌纤维化指标的表达。

    2024年20期 v.64;No.1322 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 879K]
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  • 次黄苷对大鼠糖尿病认知障碍的治疗作用及其机制

    朱莹丽;林建帆;李宇菲;李婧琪;石容安;马金莲;刁丽媛;蒙秋妮;巫丽丽;罗佐杰;

    目的 观察次黄苷对大鼠糖尿病认知障碍(DCI)的治疗作用,并探讨其机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,模型组和实验组采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建并经Morris水迷宫实验筛选得到DCI模型,对照组不制作模型;实验组造模成功后给予100 mg/kg次黄苷腹腔注射,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,每天1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知能力;HE染色观察海马神经元细胞形态;ELISA法检测海马组织中的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测海马组织中的磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路分子的mRNA和蛋白。结果 与对照组相比,模型组逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少(P均<0.05);与模型组相比,实验组逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加(P均<0.05)。模型组海马神经细胞排列松散,细胞形态不规则,细胞数量明显减少;实验组海马神经细胞排列相对整齐,形态较规则,细胞数量增加。与对照组相比,模型组海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低(P均<0.05);与模型组相比,实验组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高(P均<0.05)。模型组PI3K、AKT、mTOR mRNA及PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达低于对照组(P均<0.05);实验组PI3K、AKT、mTOR mRNA及PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组(P均<0.05)。结论 次黄苷能够改善DCI大鼠的认知和学习记忆能力,减轻认知障碍,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、减轻炎症反应和氧化应激有关。

    2024年20期 v.64;No.1322 43-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 890K]
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临床研究

  • 乳腺MRI非肿块样强化病变恶性风险预测

    黄华驰;黄卫保;蒋清华;

    目的 基于病变组织MRI征象,对乳腺MRI非肿块样强化病变的恶性风险进行预测。方法 乳腺MRI检查示乳腺非肿块样强化病变患者111例,所有患者接受乳腺MRI平扫、弥散加权成像及动态增强检查。手术后病理结果显示,恶性乳腺病变60例、良性乳腺病变51例。记录并比较恶性病变和良性病变患者非肿块样强化病变的MRI征象,包括分布(局灶、线样、段样、区域、多区域、弥漫)、内部强化模式(均匀、不均匀、集簇状、成簇环状)、T2WI信号(高、等、低)、早期强化率(缓慢、中等、快速)、增强信号—强度曲线(渐增型、平台型、流出型)、弥散受限和伴随征象。将单因素分析中OR值差异有统计学意义的MRI征象纳入Logistic回归分析,根据恶性乳腺非肿块样强化病变的独立影响因素绘制乳腺非肿块样强化病变恶性风险预测的列线图模型及Calibration校准曲线。结果 乳腺非肿块样强化病变性质与分布、内部强化模式、T2WI信号、早期强化率、增强信号—强度曲线、弥散受限有关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,内部强化(OR=0.196,95%CI 0.043~0.880)、T2WI信号(OR=0.403,95%CI 0.166~0.974)、弥散受限(OR=0.278,95%CI 0.094~0.821)、伴随征象(OR=0.155,95%CI 0.049~0.486)为恶性乳腺非肿块样强化病变的独立影响因素(P均<0.05)。以内部强化、T2WI信号、弥散受限、伴随征象绘制的乳腺非肿块样强化病变恶性风险列线图预测模型,经Calibration校准曲线检验,非参数线与参考线较接近,Spiegelhalter Z检验P值接近1(P=0.995),预测模型拟合效果较好。结论 内部强化、T2WI信号、弥散受限、伴随征象为恶性乳腺非肿块样强化病变的独立影响因素,以上述MRI征象绘制的乳腺非肿块样强化病变恶性风险列线图预测模型有助于对病变性质进行鉴别。

    2024年20期 v.64;No.1322 48-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 837K]
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  • 免充气腋窝入路乳腺腔镜手术治疗乳腺肿瘤疗效观察

    刘紫琪;张琴琴;何阳阳;洪勇;

    目的 观察免充气腋窝入路行乳腺腔镜手术治疗乳腺肿瘤的临床疗效,并与开放乳腺肿瘤切除术进行比较。方法 乳腺良性肿瘤患者及早期乳腺癌患者共80例,经腋窝入路行乳腺腔镜乳腺肿瘤切除术30例纳入观察组,行开放乳腺肿瘤切除术50例纳入对照组。比较两组手术相关指标(手术时间、术中出血量、切口长度、术后总引流量、术后引流管放置时间、住院时间)、术后并发症(包括乳头/乳晕坏死、感染、出血、皮下积液、血肿、皮下气肿、切口愈合不良、瘢痕增生等)发生率、术后3个月满意度评价(ABNSW乳房美容效果评价/满意度调查)、术后6个月瘢痕美观性评分[温哥华瘢痕量表(VSS)]和术后6个月复发转移率。结果 两组手术均顺利完成。观察组手术时间多于对照组,术中出血量、切口长度、术后引流管放置时间少于对照组(P均<0.05)。观察组发生乳头、乳晕/皮瓣坏死1例,并发症发生率为3.33%;对照组发生瘢痕增生2例,并发症发生率为4%。两组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组、对照组术后3个月ABNSW乳房美容效果评价/满意度调查满意率均为100%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后6个月VSS量表评分低于对照组(P<0.05)。两组术后6个月均未出现局部复发、远处转移。结论 免充气腋窝入路行乳腺腔镜手术治疗乳腺肿瘤安全有效,且创口隐蔽、切口小、术中出血少、瘢痕美观度高,效果优于开放乳腺肿瘤切除术。

    2024年20期 v.64;No.1322 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 850K]
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  • 甲苯磺酸瑞马唑仑在老年超重患者无痛胃肠镜检查麻醉中的应用效果观察

    王凯;鲍杨;倪欣;蒋晴;高红梅;

    目的 观察甲苯磺酸瑞马唑仑在老年超重患者无痛胃肠镜检查麻醉中的应用效果。方法 选择行无痛胃肠镜检查的老年超重患者60例,按随机数字表法分为瑞马唑仑组和丙泊酚组,每组30例。瑞马唑仑组使用甲苯磺酸瑞马唑仑进行麻醉,丙泊酚组使用丙泊酚进行麻醉,分别记录麻醉给药前(T_0)、胃镜过喉部(T_1)、肠镜开始时(T_2)、肠镜过肝曲(T_3)、唤醒时(T_4)、出复苏室(T_5)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、指脉搏血氧饱和度(SpO_2),同时记录两组麻醉起效时间、操作时间、加药次数及常见不良反应(如低血压、呼吸抑制、呛咳等),并对两组指标进行比较。结果 两组T_1、T_2、T_3、T_4、T_5时点的HR、MAP较T_0时点均出现下降,瑞马唑仑组T_1、T_2、T_3、T_4时点HR、MAP高于丙泊酚组(P均<0.05);两组T_3、T_4、T_5时点SpO2高于T_0时点,瑞马唑仑组T_1、T_2时点SpO2高于丙泊酚组(P均<0.05)。瑞马唑仑组低血压发生率低于丙泊酚组(P<0.05)。结论 甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年超重患者无痛胃肠镜检查麻醉效果优于丙泊酚,且呼吸、循环抑制更轻,不良反应更少。

    2024年20期 v.64;No.1322 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 876K]
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  • EB病毒相关性伴淋巴样间质胃癌20例临床病理及预后分析

    邓玉鹏;管冰心;周成军;

    目的 探讨EB病毒(EBV)相关性伴淋巴样间质胃癌(EBVaGCLS)的临床病理特征及预后情况,为临床诊治提供参考。方法 对20例EBVaGCLS患者的临床资料进行回顾性分析,包括病理学特征、免疫组化检查结果、原位杂交检测结果等。结果 EBVaGCLS占同期收治胃癌患者的2.0%(20/983)。20例中,男17例(85.0%)、女3例(15.0%);发病年龄43~75岁,中位年龄60岁;肿瘤发生于贲门9例(45.0%),胃体8例(40.0%),胃窦2例(10.0%),残胃1例(5.0%);早期胃癌4例(20.0%),进展期胃癌16例(80.0%);伴淋巴结转移13例(65.0%),无淋巴结转移7例(35.0%)。肿瘤多呈溃疡型,肿瘤最大径1.7~10.0 cm。肿瘤显示推挤式的生长边界,肿瘤细胞呈条索状、片状生长,细胞界限不清,呈合胞体样,胞质丰富,细胞核空泡样,可见小核仁,间质伴多量淋巴细胞浸润,可见淋巴滤泡形成,局部可见肿瘤腺管融合,呈“花边样”结构。20例肿瘤细胞EBV编码RNA原位杂交检测均显示核阳性;HER-2染色0~+17例、++3例,3例++患者肿瘤HER2双色银染原位杂交检测结果均无扩增;错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6均阳性;p53均为野生型表达。20例均行胃癌根治术及淋巴结清扫,随访结束时13例存活、5例死亡、2例失访。结论 EBVaGCLS是EBV感染引起的特殊类型的胃癌,中老年男性多发,肿瘤多位于近端胃,间质伴多量淋巴细胞浸润,肿瘤淋巴结转移率低,多数患者预后较好。

    2024年20期 v.64;No.1322 59-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 972K]
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  • 炎症性肠病患者血清Tim-3、Gal-9水平与Th1/Th2、Th17/Treg细胞因子平衡的关系

    沈跃;王佳心;李莉;

    目的 观察炎症性肠病(IBD)患者血清黏蛋白域分子3(Tim-3)、半乳糖凝集素9(Gal-9)变化及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)相关因子水平的关系。方法 选择183例IBD患者纳入IBD组,其中活动期89例、缓解期94例;另选120例体检健康者作为对照组。采用ELISA法检测两组血清Tim-3、Gal-9;采用流式细胞术测算外周血Th1、Th2、Th17、Treg占比,计算Th1/Th2比值及Th17/Treg比值;采用ELISA法检测血清Th1细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2,Th2细胞因子IL-4、IL-6,Th17细胞因子IL-17、IL-22,Treg细胞因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)。分析IBD组血清Tim-3、Gal-9水平与Th1/Th2、Th17/Treg的相关性。结果 IBD组血清Tim-3、Gal-9水平高于对照组,且活动期患者血清Tim-3、Gal-9水平高于缓解期患者(P均<0.05)。IBD组Th1占比、Th17占比、Th1/Th2比值、Th17/Treg比值、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-17、IL-22水平高于对照组,Th2占比、Treg占比、IL-4、IL-10、TGF-β水平低于对照组(P均<0.05);活动期IBD患者血清Th1占比、Th17占比、Th1/Th2比值、Th17/Treg比值、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-17、IL-22高于缓解期患者,Th2占比、Treg占比、IL-4、IL-10、TGF-β低于缓解期患者(P均<0.05)。IBD患者血清Tim-3、Gal-9与Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IL-2、IL-6、Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-22呈正相关,与Th2、IL-4、Treg、IL-10、TGF-β呈负相关(P均<0.05)。结论 IBD患者血清Tim-3、Gal-9水平升高,且活动期患者高于缓解期患者;异常升高的Tim-3、Gal-9与IBD患者Th17/Treg、Th1/Th2失衡密切相关。

    2024年20期 v.64;No.1322 63-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 854K]
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  • POSSUM、aCCI评分用于老年胆总管结石患者LCBDE围手术期并发症预测效能比较

    鲁为朋;徐庆春;孙礼侠;刘志刚;

    目的 探讨并比较生理学及手术严重性评分(POSSUM)和年龄校正查尔森合并症指数(aCCI)用于老年胆总管结石患者腹腔镜胆总管探查取石术(LCBDE)围手术期并发症预测的效能。方法 选取老年胆总管结石行LCBDE的患者146例,根据围手术期是否发生≥Clavien-DindoⅡ级并发症,分为并发症组23例和无并发症组123例。比较两组POSSUM、aCCI评分。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价POSSUM、aCCI评分对LCBDE围手术期并发症的预测效能,并通过Delong检验比较两种评分的预测效能。结果 并发症组的POSSUM评分[生理学评分(PS)、手术严重度评分(OSS)、POSSUM总分]和aCCI均高于无并发症组(P均<0.05)。PS预测LCBDE围手术期并发症的ROC曲线下面积(AUC)为0.891(95%CI 0.790~0.992,P<0.01),最佳截断值、灵敏度、特异度分别为21.5、78.3%、96.7%;OSS的AUC为0.649(95%CI 0.513~0.785,P<0.05),最佳截断值、灵敏度、特异度分别为10.5、39.1%、91.9%;POSSUM总分AUC为0.902(95%CI 0.813~0.990,P<0.01),最佳截断值、灵敏度、特异度分别为29.5、82.6%、88.6%;aCCI评分的AUC为0.775(95%CI 0.665~0.886,P<0.01),最佳截断值、灵敏度、特异度分别为6.5、47.8%、94.3%。POSSUM总分的AUC高于aCCI评分(Z=2.576,P<0.05)。结论 POSSUM、aCCI评分对老年胆总管结石患者LCBDE围手术期并发症均有一定预测价值,POSSUM评分预测效能更高。

    2024年20期 v.64;No.1322 67-69页 [查看摘要][在线阅读][下载 848K]
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  • 超声检查在儿童胃肠道高危异物及其并发症诊断中的应用

    杨泽胜;解晓莹;王世城;裴广华;

    目的 探讨超声检查在儿童胃肠道高危异物及其并发症诊断中的应用价值。方法 回顾性分析2014年11月—2023年6月行腹部超声检查并经临床诊断的36例胃肠道高危异物患儿的超声影像资料,并与X线检查、CT检查结果进行对比。结果 36例患儿均进行超声检查及X线平片检查,28例同时进行了CT检查。超声检查诊断异物35例、诊断符合率97.22%,X线检查诊断异物22例、诊断符合率61.11%,CT检查诊断异物24例、诊断符合率85.71%。合并肠梗阻11例,超声检查提示7例、X线检查提示6例、CT检查提示6例;合并肠穿孔13例,超声检查提示6例、X线检查提示0例、CT检查提示2例。高危异物包括磁力珠、泡大球、枣核、牙签、纽扣电池等15种。磁力珠超声检查呈弧形强回声斑,多发者可呈串珠排列;泡大球表现为胃肠腔内的圆形无回声,具有肠梗阻表现;枣核和牙签呈现为条形高回声;纽扣电池和金属螺丝呈强回声伴声影。其他异物如自来水笔、铅笔、铁钉、弹力球、圆规尖、棒棒糖棍、金属发夹、塑料玩具和瓜子皮等也有特征超声表现。结论 超声检查对儿童胃肠道高危异物及其并发症的诊断具有较高价值,在泡大球、木制品、塑料等X线检查结果阴性异物的诊断方面具有一定优势,且能够较好显示尖锐异物穿透肠壁的程度。

    2024年20期 v.64;No.1322 70-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K]
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  • 硝酸甘油联合利多卡因皮下注射在小儿全麻手术桡动脉穿刺置管中的应用效果观察

    乔梁;王洪乾;

    目的 观察硝酸甘油联合利多卡因皮下注射在小儿全身麻醉(简称全麻)手术桡动脉穿刺置管中的应用效果。方法 选择全麻手术需行桡动脉穿刺置管的3岁以下患儿121例,随机分为对照组60例和观察组61例。在常规全麻后,对照组在超声引导下于桡动脉四周皮下注射0.2 mL生理盐水和0.2 mL 2%利多卡因混合液,观察组在超声引导下于桡动脉四周皮下注射0.2 mL硝酸甘油(5μg/kg)和0.2 mL 2%利多卡因混合液,记录并比较两组桡动脉穿刺置管情况、皮下注射药液前后桡动脉内径和深度及穿刺相关并发症发生率。结果 与对照组相比,观察组桡动脉首次穿刺置管成功率提高,桡动脉平均穿刺时间缩短,在皮下注射药液后桡动脉内径增大,血管痉挛和血肿发生率降低(P均<0.05)。两组穿刺前后平均动脉压、皮下注射药液前桡动脉内径、皮下注射药液前后桡动脉深度及皮下注射药液后20 min内低血压发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 硝酸甘油联合利多卡因皮下注射用于小儿全麻手术桡动脉穿刺置管,能显著提高桡动脉穿刺置管成功率,降低穿刺相关并发症发生率。

    2024年20期 v.64;No.1322 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 874K]
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  • 超声造影检查在膝骨关节炎中医外治法疗效评估中的应用

    赵阳;王佩璐;蔡林利;温娜;肖迎聪;

    目的 观察超声造影检查在膝骨关节炎(KOA)中医外治法疗效评估中的应用效果。方法 选择KOA患者30例纳入研究。患者均进行中医外治法治疗,分别于治疗前后行灰阶超声及超声造影检查,观察治疗前后滑膜厚度、髌上囊积液及超声造影相关参数(达峰时间、峰值强度、曲线下面积)的变化。结果 所有患者治疗后膝关节疼痛症状减轻、活动度升高。治疗后髌上囊积液深度和滑膜厚度较治疗前减少(P均<0.05)。超声造影检查可以观察到治疗后滑膜造影高增强变为低增强,造影剂灌注由粗枝状灌注变为线状灌注。与治疗前相比,患者治疗后滑膜超声造影达峰时间延长、峰值强度降低、曲线下面积减少(P均<0.05)。结论 超声造影可通过观察滑膜厚度、关节腔积液及滑膜血供变化,为中医外治法治疗KOA的疗效评价提供客观依据。

    2024年20期 v.64;No.1322 77-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K]
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  • 阿托伐他汀口服联合腰椎穿刺术治疗进展型外伤性硬膜下积液效果观察

    邹敏刚;黎涛;郑宽;蒋秋华;黄乾亮;罗德芳;

    目的 观察阿托伐他汀口服联合腰椎穿刺术治疗进展型外伤性硬膜下积液(TSDE)的效果。方法 选择进展型TSDE患者42例,分为观察组和对照组各21例。对照组采用腰椎穿刺术治疗,观察组在对照组基础上口服阿托伐他汀治疗。检测两组治疗前与治疗后2周脑脊液蛋白量、白细胞介素(IL)-6、IL-8,观察两组治疗前与治疗后2、12周硬膜下积液量及积液CT值变化,记录两组治疗后12周格拉斯哥预后评分(GOS)及TSDE转为慢性硬膜下血肿(CSDH)事件发生情况。结果 两组治疗后脑脊液蛋白量、IL-6、IL-8水平及硬膜下积液量均低于治疗前,且观察组治疗后低于对照组(P均<0.05)。观察组治疗后硬膜下积液CT值呈下降趋势,且在治疗后12周时低于对照组(P均<0.05)。观察组TSDE转为CSDH比例低于对照组,观察组GOS高评分段(5分)比例高于对照组(P均<0.05)。结论 阿托伐他汀口服联合腰椎穿刺术治疗可有效降低进展型TSDE患者脑脊液蛋白量和炎症因子水平,促进积液吸收,防止TSDE向CSDH演变,改善神经功能预后。

    2024年20期 v.64;No.1322 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 859K]
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  • 高原旅居史对急进高原人群适应能力的影响

    温婷婷;王俊仁;张蕾;张东友;刘通;梁绮;孟鹏莉;孟德峰;

    目的 观察高原旅居史对急进高原人群适应能力的影响。方法 选择2023年11月—2024年1月急进高原地区(3 900 m)的青年士兵2 337人,按照高原旅居史次数分为无高原旅居史组(A组,425人)、2~3次高原旅居史组(B组,1 534人)、4次及以上高原旅居史组(C组,378人)。三组乘坐汽车由驻地出发上升至海拔3 900 m地区,用时9 h,中途休整约1 h。分别于三组进入高原前(第0天)及急进高原后第1、7、14天进行急性高原病(AMS)评分,检测血氧饱和度、心率、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(Hct)、体质量、体脂率,于急进高原第14天进行匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分。结果 A组急进高原第1、7天AMS评分高于B、C组(P均<0.01)。A、B、C组急进高原第14天AMS发生率依次降低(P均<0.01)。A、B、C组急进高原第1、7天血氧饱和度低于第0天,第1、7、14天心率高于第0天,第7、14天RBC、HGB、Hct高于第0天(P均<0.05);急进高原第1、7天,B、C组血氧饱和度高于A组,第1天C组血氧饱和度高于B组(P均<0.05);急进高原第7、14天A、B、C组的RBC、HGB、Hct依次增高(P均<0.05)。三组急进高原后体质量和体脂率变化差异均无统计学意义(P均>0.05)。急进高原第14天A、B、C组PSQI总分依次降低,其中日间功能、睡眠效率、睡眠时间、入睡时间、睡眠质量项目得分也依次降低(P均<0.05)。结论 多次高原旅居史者较无高原旅居史者急进高原后AMS及睡眠障碍发生率降低,有高原旅居史人群对高原的适应能力更强。

    2024年20期 v.64;No.1322 85-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 852K]
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综述

  • 运动疗法通过调节“脑肠轴”治疗卒中后抑郁作用机制研究进展

    李欣悦;吴民民;朱路文;

    卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的并发症之一,表现为情绪低落、兴趣缺失、睡眠障碍等,严重影响患者的生活质量和功能恢复。运动疗法是治疗PSD的有效手段之一,可通过促进神经递质释放、抑制炎症反应、调节下丘脑—垂体—肾上腺轴、上调神经营养因子水平等机制作用于“脑肠轴”中的神经信号、免疫信号和化学信号,起到调节肠道微生物组成和维持肠道菌群稳定的作用,进而缓解抑郁症状。深入探索运动疗法通过作用于“脑肠轴”治疗PSD的机制,有助于提高PSD的防治水平。

    2024年20期 v.64;No.1322 89-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 807K]
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  • 阿尔茨海默病相关脑内能量代谢障碍机制研究进展

    尹伊君;刘爽;史宏亮;薛涛涛;

    阿尔茨海默病是一种以β淀粉样蛋白在脑内过度沉积和Tau蛋白过度磷酸化引起的胞内缠结为主要病理损害的神经退行性疾病,其病理特征之一是脑内能量代谢出现障碍。阿尔茨海默病相关脑内能量代谢障碍的机制主要包括胆碱能障碍、线粒体障碍、葡萄糖代谢障碍、胰岛素抵抗等。深入了解脑内能量代谢障碍的机制,有助于进一步阐释阿尔茨海默病的发病机制,为阿尔茨海默病的预防和治疗探索新的靶点。

    2024年20期 v.64;No.1322 93-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 816K]
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  • p21活化激酶4致癌机制及与消化系统恶性肿瘤发生发展的关系

    Ali Muhammad;胡继成;周明艳;祝哲;潘宜鹏;徐剑;

    p21活化激酶4(PAK4)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在多种消化系统肿瘤中过表达,是肿瘤细胞信号转导的关键因子之一。PAK4过表达与肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、免疫逃逸及耐药性有关。在消化系统肿瘤中,PAK4可通过影响细胞周期、细胞凋亡及细胞骨架重塑等生物学过程,促进肿瘤的恶性行为。多项研究表明,PAK4抑制剂显示出抑制肿瘤增殖和转移的潜力,在联合化疗中具有较好的应用前景。

    2024年20期 v.64;No.1322 98-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 830K]
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  • mTOR调控肠黏膜屏障治疗炎症性肠病作用机制研究进展

    王新月;王裕倩;万燕;蓝程;

    炎症性肠病是一种慢性、复发性、非特异性肠道炎症性疾病,其发病与遗传易感性、外部环境、免疫紊乱、肠道黏膜屏障功能障碍等有关。肠黏膜屏障包括机械、化学、免疫、生物屏障,肠黏膜屏障的破坏参与自身免疫疾病的发病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白可通过调控肠黏膜机械屏障、免疫屏障、生物屏障等参与炎症性肠病的发病,并在调节免疫细胞活化及肠道微生物群丰度中发挥重要作用。

    2024年20期 v.64;No.1322 102-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 821K]
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  • 天麻素抗骨质疏松机制研究进展

    李毅;李风兰;

    骨质疏松症是影响人们生命健康和生活质量的常见疾病。目前常用的抗骨质疏松药物具有一定局限性,如不能有效促进成骨、不良反应较多等。多项研究表明,中草药活性成分天麻素可通过保护成骨和抑制骨吸收达到抗骨质疏松的作用,且兼有不良反应小、获取成本低等优点。天麻素可通过抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡作用,保护成骨细胞的成骨功能,抑制破骨细胞的产生和分化,从而增加骨生成、减少骨吸收。推进天麻素抗骨质疏松相关研究,有望为抗骨质疏松治疗提供新的选择。

    2024年20期 v.64;No.1322 107-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 829K]
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  • TIM-3在女性生殖系统恶性肿瘤及妊娠相关疾病发生发展中的作用机制研究进展

    黎神奋;卿吉琳;陈柳燕;陈治中;

    女性生殖系统疾病发病率逐年上升,严重威胁女性生命健康,传统的诊疗手段已经不能满足临床需求,迫切需要寻找新的诊断标志物和治疗靶点。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)作为新发现的新型免疫分子,成为近年研究的热点。越来越多的研究表明,TIM-3可通过直接在肿瘤细胞表达、调节免疫细胞功能、调控多种信号通路参与女性生殖系统恶性肿瘤的增殖、迁移和侵袭等过程。在妊娠相关疾病中,TIM-3通过调节T淋巴细胞及其亚群平衡或调控免疫功能,破坏妊娠时期机体免疫稳态,影响妊娠结局。TIM-3在女性生殖系统疾病的诊断、预后评估和治疗中具有较大的应用潜力,但其具体作用机制还需要进一步阐明。

    2024年20期 v.64;No.1322 111-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 820K]
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