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基于SEIR模型对武汉市新型冠状病毒肺炎疫情发展趋势预测

目的预测武汉市新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)疫情的发展趋势及不同管控开始时间、管控强度对新冠肺炎疫情的影响。方法收集2020年1月20日～2月18日武汉市新冠肺炎疫情的相关数据,利用Matlab构建SEIR模型,模拟新冠肺炎疫情发展趋势,利用Pearson相关性检验分析模拟的武汉市新冠肺炎疫情与实际疫情的相关性,加入不同管控时效(即自1月23日武汉封城后第10天,第15天和第20天开始管控)和不同管控强度(即易感者分别接触10、7、3例)等参数分析防控策略对武汉市新冠肺炎疫情发展的影响。结果 SEIR模型模拟的武汉市新冠肺炎疫情拐点出现在武汉封城后第35天,即2月底,同时新冠肺炎疫情在4月底基本得到控制。SEIR模型模拟的武汉市新冠肺炎疫情发展情况与实际新冠肺炎疫情的相关系数为0. 96(P <0. 05)。与1月23日武汉封城后第15、20天开始管控相比,第10天开始管控的新冠肺炎疫情感染者峰值分别减少160. 95%和98. 67%。易感者接触3例比易感者分别接触10、7例的新冠肺炎疫情感染者峰值分别下降49. 21%和34. 84%。结论现有管控措施影响下,基于SEIR模型预测的武汉市新冠肺炎疫情拐点出现在武汉封城后第35天,与实际已经发生的新冠肺炎疫情符合,新冠肺炎疫情基本在4月底可得到控制。越早开始管控并且管控强度越大,对新冠肺炎疫情的干预越有效,宜尽早切断传播途径。

抗生素的分类及应用

PI3K/AKT/mTOR信号通路在细胞自噬中作用及机制的研究进展

细胞自噬是一种吞噬自身细胞质蛋白或细胞器使其包被进入囊泡催化分解的循环过程,细胞以此获得它们的大分子前体。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与细胞自噬反应之间存在着密切关系。PI3Kα催化亚基通过NF-E2 P45相关因子2-抗氧化剂反应元件依赖的途径及激活AKT蛋白对细胞自噬起抑制作用,相反,PI3Kβ催化亚基通过与RAS相关蛋白5结合及激活叉头盒蛋白O(FoxO)对细胞自噬起促进作用。AKT通过激活mTORC1和抑制FoxO及细胞自噬相关基因(ATG)的表达对细胞自噬起抑制作用。mTOR1通过磷酸化Unc-51样激酶复合体、ATG13、ATG14、蛋白质核受体结合因子2等及与细胞自噬小体的形成和成熟过程相关的蛋白以及调控转录因子EB/转录因子E3的活性对细胞自噬起抑制作用,mTORC2既可以通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶sgk1蛋白抑制细胞自噬,又可以通过上调线粒体膜外电压依赖性阴离子选择通道蛋白1的表达促进细胞自噬。

肠道菌群失调及其相关疾病研究进展

肠道正常菌群参与机体的物质代谢,营养物质的吸收合成,并能够促进生长发育,维持人体正常生理活动,其对胃肠道消化和免疫作用的发挥与肠杆菌、肠球菌、类杆菌和乳杆菌的关系密不可分。肠道黏膜免疫反应主要依靠肠腔内黏膜表面的免疫球蛋白(s Ig A为主)和淋巴细胞为主体的免疫活性细胞,共同完成肠道局部免疫。抗生素的使用可诱导肠道菌群失调,脑-肠轴参与了肠道菌群失调,其不仅可引起全身免疫疾病,还能导致肥胖、2型糖尿病及肠癌。

数字化3D打印技术在口腔医学中的临床应用进展

数字化3D打印是医疗卫生行业发展迅速的一项技术，在口腔临床医学领域表现出巨大潜力，包括牙体牙髓病学、口腔修复学、正畸学、颌面外科和口腔种植学。新型数字化3D打印可以辅助设计并制作个性化导板、模型、假体和生物支架等，具有高精准、微创化、操作时长短和工作效率高等优点。借助医理工多学科交叉和数字化程序辅助设计，数字化3D打印技术可为口腔疾病的预防和诊疗提供更具个性化和多元化的方案或策略。对数字化3D打印技术在口腔医学各个领域的临床应用进行总结，可为不同的口腔临床医学领域应用数字化3D打印技术提供参考依据。

急性百草枯中毒患者肝功能、酶谱变化及临床意义

目的探讨急性百草枯中毒患者肝功能、酶谱变化及其临床意义。方法将119例急性百草枯中毒患者分为存活组和死亡组,两组中毒后第1、7、14天行丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)检测。结果与存活组比较,死亡组中毒后第1、7、14天ALT、AST、TBiL、DBiL明显升高(P<0.01),第7、14天ALB明显降低(P<0.01或<0.05),各时间点TP降低不明显(P>0.05)。结论急性百草枯中毒可造成肝脏急性损伤,且其损伤程度与患者预后有关。

新型冠状病毒病原学特征与致病机制研究进展

2019-nCoV新型冠状病毒是引起新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的病原。2019-nCoV为RNA病毒,属于β冠状病毒属,进化关系上更接近蝙蝠来源的SARS样冠状病毒,蝙蝠可能是其宿主。2019-nCoV在传播途径、临床特征等方面与其他引起人类严重疾病的SARS-CoV、MERS-CoV等冠状病毒具备高度的相似性,但2019-nCoV具有可供Furin蛋白酶切的位点和插入"CGGCGG"序列,导致其在传染性、变异性和适应性方面更强。2019-nCoV通过冠状病毒最外层刺突糖蛋白(S蛋白)与人体血管紧张素转化酶2蛋白的结合侵犯肺泡上皮细胞。SARS-CoV-2感染患者前期病症较轻,但后期有突然加重,甚至出现死亡,疾病的突发转变与炎症风暴相关。

“长新冠”临床表现研究进展

新型冠状病毒感染后，大多数患者经治疗后10 d左右康复，但仍有一部分患者治疗后会出现一系列累及全身多个系统及器官的长期临床症状，即所谓的“长新冠”。冠状病毒感染后主要累及呼吸、心血管、神经、精神、泌尿、血液、皮肤和消化等多个系统。“长新冠”最常见的表现是持续疲劳、间歇性头痛、咳嗽、呼吸困难，其次是嗅味觉减退、肌肉疼痛，其他可能会出现的症状包括记忆力减退、睡眠障碍、胸痛或胸闷、心悸、抑郁和焦虑、恶心、腹泻、皮疹等。

阿尔茨海默病的发病机制研究进展

随着生活水平的逐步提高和社会人口老龄化程度的不断加剧,阿尔茨海默病(AD)患病人数逐年增多。作为老年期痴呆中最为常见的类型,AD的病情呈慢性不可逆性进行性加重,给社会和家庭带来了极大的负担。AD发病机制十分复杂,病因迄今仍未完全明确。人们已经发现,AD患者脑内的Aβ蛋白的过量产生及沉积,会产生神经毒性作用;Tau蛋白过度磷酸化会影响细胞内微管的组装、稳定及囊泡运输;突触传递障碍、神经营养因子的缺失或者神经递质通路的异常,会影响学习记忆,引起认知功能的障碍;而线粒体自噬功能障碍及胰岛素信号代谢通路的异常则引起神经元能量产生不足,会加重Aβ蛋白和Tau蛋白的沉积,这就构成了一个恶性循环的机制,最终导致了神经元死亡;此外,脑内神经性炎症的异常会激活触发脑内反应,释放神经毒性产物,造成突触的损伤和缺失,也会引起神经元死亡;同时,肠道微生物失调也可增加脑中Aβ斑块的形成,加速AD的进展。

重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶对皮肤创口愈合的疗效及其机制

目的探讨重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶对皮肤创口愈合的临床疗效及其可能机制。方法选取手术或外伤无明显感染的皮肤创口患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组采用类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶,创口首次清创1周后开始使用;观察组采用重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶,从创口首次清创后第3天开始使用。两组治疗前保证创口干燥和洁净,取适量凝胶在创口处涂抹均匀,每日3次,持续使用12周后停药。治疗前、治疗第6周检测创口组织羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比值,治疗前、治疗1、2、4周时分别测量创口容积并计算创口容积缩小率,治疗12周和停药12周进行瘢痕状态VSS评分,停药12周评价临床疗效。结果治疗1、2、4周观察组创口容积缩小率大于对照组(P均<0.05);治疗12周、停药12周,观察组VSS评分中瘢痕色泽、厚度以及柔软度评分均低于对照组(P均<0.05);治疗6周,观察组羟脯氨酸水平、Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白比值低于对照组(P均<0.05)。停药12周,观察组总有效率90.00%,对照组总有效率76.67%,观察组总有效率高于对照组(P <0.05)。结论重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶可有效加速创口愈合、抑制瘢痕形成,其机制与创面局部外源性补充重组人源Ⅲ型胶原蛋白继而抑制Ⅰ型胶原蛋白过度分泌有关。