原发性高血压(EH)患者服用氢氯噻嗪(HCTZ)6周后,按不同α-adducin基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型组合患者的血压下降值。结果α-adducin基因TT、TG、GG基因型患者收缩压均下降,TT基因型收缩压下降值显著大于TG、GG型(P<0.01);CYP11B2基因CC、CT和TT基因型患者收缩压亦均下降,但下降值组间比较无统计学差异(P>0.05);TTα-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者收缩压下降值与其他基因型组合患者比较有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果表明,治疗前醛固酮浓度和TTα-adducin基因型、TTα-adducin×CC CYP11B2基因型组合是影响患者收缩压下降的主要因素。认为α-adducin基因TTα-adducin基因型与HCTZ的降压疗效相关;TTα-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者对HCTZ的降压反应优于其他基因型组合患者。
应用PCR方法检测45例HBeAg阴性慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者(HBeAg阴性组)及15例慢乙肝并肝硬化患者(肝硬化组)的基因突变情况。结果HBeAg阴性组1762位点变异3例,前(pre)-1896位点变异12例,1762+1764位点联合变异9例,1762+1764+pre-1896位点联合变异21例;肝硬化组分别为9例、3例、3例。认为HBeAg慢乙肝患者基因突变以1762+1764+pre-1896位点联合变异为主,其中pre-1896位点变异可能在肝硬化的发生中有重要意义。
采用免疫组化SP法检测78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中的Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素的表达。发现胃癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.01),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),T3、T4期明显高于T1、T2期,Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于胃良性病变及正常胃组织(P<0.01);无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P<0.01),T1、T2期明显高于T3、T4期,Ⅰ、Ⅱ期明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05)。胃癌组织中Ezrin与CD44V6蛋白表达水平呈正相关(γ=0.81,P<0.05),与E-钙黏附素蛋白表达水平呈负相关(γ=-0.126,P<0.05)。联合检测胃癌组织中的Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素蛋白有助于胃癌转移的判断。