山东医药

 


  • SLC2A9基因rs7349721位点多态性及基因——环境交互与痛风易感性的关系

    陈邬锦;李瑞;田婷婷;梁美婷;玛依娜·卡哈尔;贺怡;崔月娜;孙玉萍;

    目的 探讨SLC2A9基因rs7349721位点多态性及基因—环境交互与痛风易感性的关系。方法 选取314例痛风男性患者(痛风组)和507例健康体检男性(对照组),采集受试者外周静脉血,采用PCR法检测SLC2A9基因rs7349721位点多态性。采用Logistic回归分析法及叉生分析法分析不同临床病理特征对痛风发病的影响,不同遗传模型痛风易感性及基因—环境的相乘、相加交互作用。结果 痛风组SLC2A9基因rs7349721位点AA、AT基因型及等位基因型A分布低于对照组,TT基因型及等位基因型T分布高于对照组(P均<0. 05)。血尿酸、血糖、舒张压为痛风发病的危险因素(P均<0. 05,OR均>1. 00),规律运动为痛风发病的保护因素(P<0. 05,OR<1. 00)。加性遗传模型中TT为痛风发病的危险因素OR=1. 73,95%CI为1. 14~2. 63,隐性遗传模型中AA+AT为痛风发病的保护因素OR=0. 66,95%CI为0. 49~0. 89。SLC2A9基因rs7349721位点AT+TT基因型与规律运动在相加和相乘交互模型中均为痛风发病的保护因素(P<0. 05,OR<1. 00)。结论 SLC2A9基因rs7349721位点多态性与痛风易感性存在关联,且不同遗传模型与规律运动对痛风易感性存在交互作用。

    2022年14期 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 865K]
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  • 国内外痛风基因学研究相关文献分析

    张娟;黄逸晨;田晶晶;张燕;沈海丽;

    目的 使用文献计量学方法对国内外痛风基因学相关研究进行分析。方法 通过系统检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库以及Embase数据库,中文检索词包括“基因”“顺反子”“痛风”“高尿酸血症”“HUA”,英文检索词包括“gout*”“Gouty Arthritis”“gene*”“Cistron*”“Genetic Material*”,获得1968年—2021年国内外痛风基因学研究的相关文献。使用VOSviewer1. 6. 16软件对纳入文献的发表时间、热点内容、载文期刊、作者及其单位机构进行分析,制作发文趋势图、高频关键词聚类网络、高产作者合作网络及相关内容的分析。结果 痛风基因学研究领域总体发文量呈现稳步攀升趋势,且近20余年增长显著。国内有4个合作团体、国外有7个团体主要致力于痛风基因学研究,中文发文最多的国内学者为青岛大学附属医院的李长贵(50篇),英文发文最多的学者为新西兰奥克兰大学的DALBETH(68篇)。国内对该领域关注度最高的期刊为《中华风湿病学杂志》,国外为Annals of the Rheumatic Diseases。单核苷酸基因多态性、基因突变及其网络药理学研究等是近年研究热点,国内侧重于关注中医药治疗方面的研究,国外侧重于关注人群分布方面的研究。结论 痛风基因学研究近年来在世界各国快速展开,国内外均有关注度较高的合作研究团体与期刊,国内外研究热点相似,但仍有一定差异。

    2022年14期 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 862K]
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  • 基于网络药理学和分子对接方法探讨香叶木素治疗高尿酸血症肾病的分子机制

    雷欢;邓琴;刘子源;张维;徐凌云;

    目的 基于网络药理学和分子对接的方法,探讨香叶木素治疗高尿酸血症肾病(HN)的分子机制。方法 运用中药系统药理学平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction数据库、ChEMBL数据库筛选香叶木素的作用靶点基因,借助GeneCards、DisGeNET数据库检索HN疾病靶点基因,运用Venny 2. 1在线工具获取香叶木素与HN的共有靶点基因;基于STRING数据库构建共有靶点基因的蛋白质—蛋白质相互作用关系(PPI)网络,通过Cystoscape软件进行可视化分析,拓扑学分析筛选核心靶点基因;借助DAVID数据库对共有靶点基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。以核心靶点基因编码的蛋白为受体、香叶木素为配体,采用AutoDock Vina 1. 1. 2软件进行分子对接验证。结果 共挖掘出香叶木素潜在作用靶点基因150个、HN相关靶点基因443个,两者共有靶点基因22个。共有靶点基因的PPI网络共包含节点22个、边85条;筛选得到核心靶点基因8个,包括TP53、XDH、ESR1、ABCG2等。富集分析共得到GO功能条目82个,其中生物过程51个(涉及尿酸代谢等)、细胞组成13个(涉及细胞质等)、分子功能18个(涉及跨膜转运蛋白活性等);共富集到35个KEGG信号通路,包括TP53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路等。分子对接结果表明,香叶木素与TP53等8个核心靶点基因编码蛋白的结合能均低于-5 kcal/mol,有较强的结合活性。结论 香叶木素可能是通过作用于TP53、XDH、ESR1、ABCG2等核心靶点基因,进而调控TP53信号通路、PI3K/Akt信号通路、lism),13 cell compositions(involving cytoplasm),and 18 molecular functions(involving transmembrane transporter ac?tivity). Thirty-five KEGG signaling pathways were enriched,including TP53 signaling pathway,phosphatidylinositol 3 ki?nase/protein kinase B(PI3K/Akt)signaling pathway,tumor necrosis factor(TNF)signaling pathway,nuclear factor kap?pa-B(NF-κB)signaling pathway,etc. The results of molecular docking showed that the binding energy between diosmetin and the proteins encoded by eight core target genes such as TP53 was lower than-5 kcal/mol,and had strong binding activ?ity.ConclusionDiosmetin may play a role in the treatment of HN by acting on core target genes such as TP53,XDH,ESR1 and ABCG2 pathway and then regulating TP53 signal pathway,PI3K/Akt signal pathway,TNF signal pathway,NF-κB signal pathway and other pathways.

    2022年14期 9-13+24页 [查看摘要][在线阅读][下载 942K]
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  • 褪黑素腹腔注射对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织损伤的预防作用及其机制

    刘雅静;李冰玉;宋文沁;黎梅;刘恋;

    目的 观察褪黑素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠脑组织损伤的预防作用,并探讨其作用机制与SIRT1-BMAL1通路介导的自噬的关系。方法 取健康雄性C57BL/6小鼠24只,采用腹腔注射STZ的方法建立糖尿病模型,将糖尿病小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+褪黑素组、缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组,每组各6只。假手术组分离大脑中动脉但不阻断;缺血再灌注组采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型;缺血再灌注+褪黑素组采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型,于缺血即刻和再灌注前腹腔注射褪黑素10 mg/kg;缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组于MCAO术前5、3、1 d腹腔注射SIRT1抑制剂5 mg/kg,采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型,于缺血即刻和再灌注前腹腔注射褪黑素10 mg/kg。于再灌注24 h后处死各组小鼠,取脑组织,采用HE染色法观察脑组织病理变化,TTC染色法检测脑梗死体积,Western blotting法检测脑组织SIRT1-BMAL1通路相关蛋白SIRT1、BAML1、ac-BMAL1和自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14表达。结果 与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织神经元数量减少,胞质疏松并伴有空泡形成,缺血再灌注+褪黑素组上述改变较缺血再灌注组减轻,缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组上述改变较缺血再灌注+褪黑素组加重。与假手术组相比,缺血再灌注组脑梗死体积增加(P<0. 05),缺血再灌注+褪黑素组脑梗死体积较缺血再灌注组减少(P<0. 05),缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组脑梗死体积较缺血再灌注+褪黑素组增加(P<0. 05)。与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达降低,ac-BMAL1表达增加(P均<0. 05);与缺血再灌注组相比,缺血再灌注+褪黑素组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达增加,ac-BMAL1表达降低(P均<0. 05);与缺血再灌注+褪黑素组相比,缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达降低,ac-BMAL1表达增加(P均<0. 05)。结论 褪黑素能够预防糖尿病合并CIRI小鼠脑组织损伤,保护脑神经;其机制可能是通过调控SIRT1-BMAL1通路介导的自噬增强来发挥作用。

    2022年14期 14-18页 [查看摘要][在线阅读][下载 878K]
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  • 护骨胶囊灌服对大鼠激素性股骨头坏死的改善作用及机制

    杨国柱;阮世纳;潘翠萍;钟佳贤;曹祺;李青南;

    目的 观察护骨胶囊灌服对激素性股骨头坏死(ONFH)大鼠股骨头坏死的改善作用,并分析其作用机制。方法 取SD大鼠56只,随机分成空白对照组4只和模型组52只。空白对照组正常饮食,模型组给予脂多糖和甲强龙联合注射诱导制作ONFH模型。造模完成后,随机取4只处死,观察股骨头形态学变化,以出现骨坏死、骨小梁断裂和骨髓细胞脂肪化为造模成功。将模型组剩余48只大鼠分为模型对照组、护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组各16只,护骨胶囊基础剂量组给予护骨胶囊0. 486 g/(kg·d)灌胃,双倍剂量组给予护骨胶囊0. 972 g/(kg·d)灌胃,模型对照组给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃,每天1次。空白对照组于药物干预前全部处死,其他三组分别于干预42 d和60 d后各取8只大鼠处死,心脏取血,检测血清骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)和骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)水平;取右股骨头,脱钙、切片,采用甲苯胺蓝染色,观察股骨头形态学变化。结果 与空白对照组相比,模型对照组干预42 d和60 d后血清BALP、TRAP5b、PINP、CTX浓度均升高(P均<0. 01)。与模型对照组相比,护骨胶囊基础剂量组和双倍剂量组干预42 d和60 d后,血清BALP、TRAP5b、PINP、CTX均降低(P均<0. 01),其中双倍剂量组上述指标均较基础剂量组降低(P均<0. 01);在相同剂量组内,干预42 d与60 d相比差异无统计学意义(P均>0. 05)。与空白对照组相比,模型对照组出现股骨头坏死特征,包括关节软骨结构紊乱,骨小梁断裂、坏死和吸收成碎片,骨髓造血细胞缺失,脂肪细胞融合成空泡状;软骨下骨出现淤血,骺板处软骨细胞柱出现水平断裂。与模型对照组相比,护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组组均表现出骨坏死减轻的特征,如关节软骨结构趋向正常,软骨下区骨形成增强,骨小梁变粗,骨坏死修复吸收,软骨下骨淤血明显减少。骺板处软骨柱结构恢复,水平断裂现象减弱或消失。护骨胶囊双倍剂量组的股骨头骨坏死的形态改善明显。结论 激素性股骨头坏死大鼠给予护骨胶囊灌服能够改善股骨头内部紊乱状态,修复骨坏死,促进骨形成,调节骨代谢,对股骨头坏死有改善作用;使用较大剂量的护骨胶囊干预可获得更好的疗效。

    2022年14期 19-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 977K]
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  • 天降血栓通丸抑制动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块形成的作用及其机制

    赵聪娜;韩鹏飞;张宝楠;王居平;

    目的 观察天降血栓通丸减少动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉斑块形成的作用,并探讨其作用机制。方法 取ApoE-/-雄性小鼠62只,通过饲喂高脂饲料建立ApoE-/-小鼠AS模型。造模成功后,采用随机数字表法将小鼠分为模型组、阿托伐他汀组、天降血栓通丸低剂量组、天降血栓通丸高剂量组、天降血栓通丸+脂多糖(LPS)组,每组12只。另取12只C57BL/6小鼠,饲喂普通饲料,作为正常对照组。阿托伐他汀组灌胃400μL阿托伐他汀(1. 5mg/mL)灌胃,天降血栓通丸低剂量组和高剂量组分别灌胃4. 5、9 g/mL的天降血栓通丸药液400μL,天降血栓通丸+LPS组给予18 g/mL的天降血栓通丸药液200μL和10 g/mL的LPS 200μL,正常对照组与模型组灌胃200μL生理盐水。连续灌胃8周后处死小鼠取主动脉,采用油红O染色法观察主动脉斑块的形成情况,计算斑块面积占总血管面积的比值。取各组腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),采用ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血清细胞黏附分子单核细胞趋化因子1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平。采用RT-PCR法检测主动脉组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的相对表达量,Western blotting法检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量。结果 与正常对照组比较,模型组主动脉AS斑块面积增加(P<0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组主动脉AS斑块面积减少(P均<0. 05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组主动脉AS斑块面积增加(P均<0. 05)。与正常对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平均升高(P均<0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组血清上述指标均降低(P均<0. 05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组上述指标均升高(P均<0. 05)。与正常对照组比较,模型组主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(P均<0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达量降低(P均<0. 05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组上述指标均升高(P均<0. 05)。结论 天降血栓通丸能够抑制AS小鼠主动脉斑块形成,并发挥调节血脂、抑制炎症反应、保护血管内皮功能的作用,高剂量天降血栓通丸具有更显著的效果;其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活有关。

    2022年14期 25-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 891K]
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  • 颞叶癫痫患者外周血6种X连锁基因DNA甲基化水平变化及其与临床特征的关系

    周煦;肖琳;陈增强;吴健豪;陶华;李克深;

    目的 观察颞叶癫痫患者外周血X连锁基因DNA甲基化水平变化,并探讨其与患者临床特征的关系。方法 选择颞叶癫痫患者38例(癫痫组)和健康查体者38例(对照组),采集病史后,留取外周静脉血液样本。采用亚硫酸氢盐转化技术,检测外周血中6个X连锁基因CASK、CDKL5、IQSEC2、MECP2、PCDH19、WDR45的DNA甲基化率。比较癫痫组和对照组X连锁基因的甲基化率,比较不同基线特征的颞叶癫痫患者X连锁基因的DNA甲基化率,以及不同性别健康对照人群X连锁基因DNA甲基化率。结果 癫痫组CASK、CDKL5、IQSEC2、MECP2、PCDH19、WDR45的DNA甲基化率与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0. 05)。在颞叶癫痫患者中,男性6个X连锁基因甲基化率均低于女性(P均<0. 05),不同年龄、发病年龄、病程、抗癫痫药物反应患者X连锁基因甲基化率比较差异无统计学意义(P均>0. 05)。在健康对照人群中,男性6个X连锁基因甲基化率均低于女性(P均<0. 05)。结论 颞叶癫痫患者外周血X连锁基因DNA甲基化水平与健康人无明显差异,X连锁基因在颞叶癫痫中可很能不受DNA甲基化的表观遗传调控,但是为DNA甲基化参与女性X染色体沉默调控提供了线索。

    2022年14期 31-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 868K]
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  • 660 nm红光照射对营养缺乏人神经母细胞瘤细胞活力的调节作用及其机制

    刘岩松;张洁;卢涛;

    目的 观察660 nm红光对营养缺乏状态下人神经母细胞瘤细胞活力的调节作用,并探讨其作用机制与线粒体功能的关系。方法 取人神经瘤细胞母细胞,培养于低营养培养基(RPMI1640培养基中加入终体积5%FBS和1%青—链霉素溶液),用CCK-8法验证营养缺乏模型。使用LED芯片与可调直流稳压电源制作光照装置,对营养缺乏细胞分别给予能量密度为2、4、8、16 J/cm2和功率密度为2、4、8 mW/cm2的660 nm红光照射,采用CCK-8试剂检测细胞活力,以细胞活力最高组对应的功率密度和能量密度作为最佳光照条件。取营养缺乏细胞,随机分为两组,光照组在最佳光照条件下接受红光照射1 h,对照组在相同环境下避光孵育1 h,运用长时程活细胞成像仪器Incucyte监测细胞增殖情况,计算光照后8、16、24 h时各组细胞平均汇合度;使用荧光探针JC-1检测光照后1~6 h线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果 在功率密度2 mW/cm2、能量密度8 J/cm2时,光照组细胞活力最高(P均<0. 01)。光照组光照后8、16、24 h的细胞汇合度与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0. 05)。光照组线粒体膜电位水平随光照时间延长逐渐升高,光照后2、3 h时达到高峰(P<0. 05或<0. 01),此后随着时间增加逐渐回落至光照前水平;ROS水平随光照时间延长逐渐降低,在光照后3 h达到最低(P<0. 05),此后随着时间增加又出现上升(P<0. 05)。结论 在功率密度2 mW/cm2、能量密度8 J/cm2条件下,660 nm红光照射能够增加处于营养缺乏状态下的人神经母细胞瘤细胞活力;其机制可能是通过快速超极化线粒体膜电位、降低ROS生成,从而增强线粒体功能,以mW/cm2and an energy density of 8 J/cm2(P<0. 01). There were no statistically significant differences in the cell conflu?ence between the light group and the control group at 8,16 and 24 h after illumination(all P>0. 05). The mitochondrial membrane potential level in the light group gradually increased over the light time,reaching the peak at 2 and 3 h after light(P<0. 05 or P <0. 01),and then gradually decreased to the pre-light level with time;the ROS level gradually de?creased over the light time,reaching the minimum at 3 h after light(P<0. 05),and then increased again with time(P<0. 05).ConclusionUnder the conditions of power density of 2 mW/cm2and energy density of 8 J/cm2,660 nm red light enhanced mitochondrial function and cell viability by rapidly hyperpolarizing mitochondrial membrane potential and reducing ROS production.

    2022年14期 36-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 888K]
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  • 蒙药扎冲十三味丸灌胃对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能损伤的改善作用及其机制

    刘跃辉;黎雨衫;刘海萍;陶春;张昕红;塔娜;张东威;

    目的 观察蒙药扎冲十三味丸(扎冲-13)灌胃对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能损伤的改善作用,并探讨其作用机制与PTEN及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的关系。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、扎冲-13高剂量组、扎冲-13低剂量组,每组各10只。模型组、扎冲-13高剂量组、扎冲-13低剂量组采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,缺血1 h后拔除线栓形成再灌注;假手术组不插入线栓,颈部手术及血管处理同模型组。扎冲-13高、低剂量组分别给予1. 728、0. 432 g/(kg·d)扎冲-13灌胃,假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续给药7 d。造模后72 h及7 d后,采用longa评分法进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织,采用RTPCR法检测脑组织PTEN mRNA表达,Western blotting法检测脑组织PTEN蛋白表达,免疫组化法检测脑组织PI3K/Akt/GSK-3β信号通路蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组、扎冲-13低剂量组和高剂量组神经功能缺失评分升高(P均<0. 01);与模型组比较,扎冲-13低剂量组和高剂量组评分均降低(P<0. 05或<0. 01),且扎冲-13高剂量组较低剂量组降低(P<0. 05)。与假手术组比较,模型组脑组织PTEN mRNA及蛋白表达量升高(P均<0. 01);与模型组比较,扎冲-13低剂量组和高剂量组PTEN mRNA及蛋白表达量均降低(P均<0. 01),且扎冲-13高剂量组PTEN mRNA及蛋白表达量低于低剂量组(P均<0. 01)。与假手术组比较,模型组脑组织PI3K、p-GSK-3β蛋白表达量降低(P<0. 01);与模型组比较,扎冲-13低剂量组Akt蛋白表达量升高,扎冲-13高剂量组PI3K、Akt、p-GSK-3β蛋白表达量升高(P<0. 05或<0. 01);与扎冲-13低剂量组比较,扎冲-13高剂量组PI3K蛋白表达量升高、Akt蛋白表达量降低(P<0. 05或<0. 01)。结论 蒙药扎冲-13能够减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能损伤,其机制可能与下调PTEN表达、激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。

    2022年14期 41-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 875K]
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  • CXCL5基因敲除小鼠抑郁样行为及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化

    袁东亮;权伟;陈奕晨;龚阳泽;刘凌之;邵青;翟媛媛;赵正杭;

    目的 观察CXC趋化因子配体5(CXCL5)基因敲除小鼠与野生型小鼠抑郁样行为和血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的差异。方法 取CXCL5+/-杂合子小鼠4只、C57野生型小鼠16只,雌雄各半。将CXCL5+/-杂合子小鼠雌雄配对进行繁殖,剪取子代鼠尾,提取基因组DNA,用qRT-PCR法鉴定子代小鼠的基因型,取CXCL5-/-纯合子小鼠继续繁殖,直至获得30只CXCL5-/-小鼠,其中雌性16只、雄性14只。取CXCL5-/-纯合子小鼠和野生型小鼠各8只,雌雄各半,称取4、6、8、10周龄小鼠的体质量;取10周龄CXCL5-/-纯合子小鼠和野生型小鼠各8只,以慢性不可预见性的温和刺激(CUMS)配合孤养来建立抑郁症模型,以小鼠出现自主活动明显减少为造模成功。采用强迫游泳实验和悬尾不动实验对小鼠进行抑郁症行为学评估;取小鼠腹主动脉血,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果 雄性及雌性CXCL5-/-小鼠在4、6、8、10周龄时的体质量与同龄、同性别野生型小鼠比较,差异均无统计学意义(P均>0. 05)。与野生型抑郁症小鼠比较,CXCL5-/-抑郁症小鼠强迫游泳及悬尾不动时间均缩短,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P均<0. 05)。结论 CXCL5基因敲除能够阻断小鼠的抑郁样行为,其机制可能与抑制炎症反应有关。

    2022年14期 46-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K]
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  • 基于孕早期母体相关指标的孕中期妊娠期糖尿病发病风险预测模型构建与验证

    王崇丹;李彩丽;魏海玲;朱丽;戚慧鹓;张文静;叶华;

    目的 基于孕早期母体相关指标,构建预测孕中期妊娠期糖尿病(GDM)发病风险模型,并验证该模型的预测效能。方法 收集1 095例孕早期孕妇的临床资料,根据孕24~28周的75 g糖耐量试验结果,将孕妇分为GDM组和糖耐量正常(NGT)组。比较两组孕妇年龄、孕次、产次、孕前体质指数(BMI)、孕早期平均动脉压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)等临床和实验室指标。采用Logistic GDM发病独立危险因素,以筛选出的独立危险因素建立GDM线,计算曲线下面积(AUC),分析该模型对GDM合能力。结果 GDM组262例,NGT组833例。GDM组年龄、孕次、产次、孕前BMI、孕早期平均动脉压以及孕早期FPG、HbA1c、RBC均高于NGT组(P<0. 05或<0. 01)。多因素Logistic回归分析显示,孕妇年龄≥35岁、孕次≥2次、产次≥1次、孕前BMI≥24 kg/m2、平均动脉压≥81. 38 mmHg、FPG≥5. 1 mmol/L、HbA1c≥5. 5%和RBC≥4. 16×1012/L是GDM发病的独立危险因素。上述指标对孕中期GDM预测孕中期GDM发病风险模型,PGDM=1/{1+exP[-(-1. 115+0. 485×年龄≥35岁+0. 340×孕次≥2次+0. 666×产次≥1次+1. 224×孕前BMI≥24 kg/m2+0. 519×孕早期平均动脉压≥81. 38 mmHg+0. 689×孕早期FPG≥5. 1 mmol/L+1. 466×孕早期HbA1c≥5. 5%+0. 354×孕早期RBC≥4. 16×1012/L)]}。该模型Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P=0. 870。使用该模型预测孕中期GDM发生风险的AUC73. 3%,特异度为62. 7%。结论 基于孕妇年龄、孕次、产次、孕前BMI、孕早期平均动脉压、FBG、HbA1c和RBC建立的预测GDM发病风险模型,其预测效能中等,具有一定应用价值。

    2022年14期 50-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 858K]
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  • 阿卡波糖普通片剂、咀嚼片、胶囊口服的血糖调节效果及安全性比较

    史革鑫;韦艺霖;杨绍梅;赵恒利;温清;张继国;

    目的 比较在健康人和2型糖尿病患者中口服阿卡波糖普通片剂、咀嚼片和胶囊的血糖调节效果及安全性。方法 健康受试者研究中,采用单剂量、随机、开放、两序列、两周期、双交叉的试验设计,12例健康受试者随机分入两组,每周期第1天单独服用蔗糖水,第2天同时服用蔗糖水和阿卡波糖片或阿卡波糖咀嚼片,采集单服糖水或糖药同服前及服药后4 h内血清样本。糖尿病患者中,采用三周期三交叉试验设计,共入组24例2型糖尿病患者,连续3 d随机交叉给予阿卡波糖咀嚼片、阿卡波糖片或阿卡波糖胶囊,每天早上与标准早餐同服,采集服药前及服药后4 h低最大值(ΔCmax)、0~4 h血糖浓度—时间曲线下面积(AUC0~4 h)、0~4 h血糖浓度—时间曲线下面积差值(AUEC0~4 h)、半衰期(t1/2)、血糖达峰时间(Tmax),比较不同剂型阿卡波糖的血糖调节效果。结果 健康受试者中,与服用普通片相比,服用咀嚼片后Cmax及AUC0~4 h均偏低,且用药前后ΔCmax偏大;服用普通片和咀嚼片后的不良反应发生率比较差异无统计学意义。2型糖尿病患者中,服用咀嚼片后血糖浓度Cmax及AUC0~4 h偏低,且无不良反应发生,而服用胶囊和普通片剂后分别有2例、4例发生不良反应。结论 相比于普通片剂和胶囊,阿卡波糖咀嚼片可能具有较优的血糖调节效果,安全性亦较好。

    2022年14期 54-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 869K]
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  • 病程≥10年的2型糖尿病患者泪腺功能及形态变化

    张晓萍;王刚;梁涛;王青;宋爽;

    目的 观察病程≥10年的2型糖尿病(T2DM)患者泪腺功能及形态变化情况。方法 选取眼科门诊患者,其中T2DM组(2型糖尿病患者,≥10年病程)53例、106眼,对照组(非糖尿病患者)51例、102眼。对患者进行OSDI问卷调查,泪液分泌试验(SIT)检测泪液分泌情况。采集眼眶轴位CT组男性与女性、左侧与右侧泪腺大小的差异。结果 T2DM组和对照组的OSDI5 min,T2DM组OSDI问卷评分高于对照组、SIT宽径为(5. 21±1. 25)mm、横断面面积为(59. 53±17. 71)mm2,对照组分别为(16. 88±1. 56)mm、(5. 71±0. 95)mm、(70. 48±17. 51)mm2,T2DM右侧泪腺大小比较差异均无统计学意义(P均>0. 05)。结论 病程≥10年的2型糖尿病患者泪液分泌明显减少,泪腺明显变小。

    2022年14期 58-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 846K]
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  • 基于超声的坐标系模拟图对终末期肾病继发甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺病灶的定位诊断效能

    陈荣;王旭;王换芳;

    目的 探讨基于超声检查的坐标系模拟图对终末期肾病(ESRD)继发甲状旁腺功能亢进(sHPT)患者甲状旁腺病灶的定位诊断效能。方法 选择拟行甲状旁腺切除术的ESRD sHPT患者96例,采用随机数字表法将患者分为超声组和坐标系模拟图组各48例。超声组术前采用彩色多普勒超声仪对甲状旁腺病灶进行定位检查;坐标系模拟图组术前根据甲状旁腺超声检查结果,以甲状腺为参考位置,绘制甲状旁腺的坐标系模拟图,标记甲状旁腺病灶的位置、形态和大小及与甲状腺的位置关系。以术中探查所见为金标准,比较两种检查方法的准确率、灵敏度、特异度、误诊率、漏诊率、阳性预测值、阴性预测值。结果 96例患者术中共切除166枚病灶,其中146枚为甲状旁腺增生,3枚为甲状旁腺瘤,4枚为腺瘤样增生,5例为反应增生性淋巴结,8例为结节性甲状腺肿。超声组切除病灶80枚,术前检出甲状旁腺病灶67枚,漏诊11枚,误诊2枚;坐标系模拟图组切除病灶86枚,术前检出病灶80枚,漏诊4枚,误诊2枚。超声诊断甲状旁腺病灶的准确率为78. 75%,灵敏度为84. 72%,特异度为25. 00%,漏诊率为15. 28%,误诊率为75. 00%,阳性预测值为91. 04%,阴性预测值为15. 38%;坐标系模拟图诊断甲状旁腺病灶的准确率为91. 86%,灵敏度为95. 06%,特异度为40. 00%,漏诊率为4. 94%,误诊率为60. 00%,阳性预测值为96. 25%,阴性预测值为33. 33%。坐标系模拟图的准确率、灵敏度高于超声组,漏诊率低于超声组(P均<0. 05)。结论 基于超声检查的坐标系模拟图对ESRD sHPT患者甲状旁腺病灶的术前定位诊断有较高的准确率和灵敏度,能够为手术提供更准确的定位。

    2022年14期 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 832K]
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  • 添加益生菌的早期滋养性肠内营养治疗对重症脑卒中患者胃肠功能及血清炎症因子的改善作用

    管石侠;张宝;侯丽丽;程靖;杨乐;蒋建华;

    目的 对重症脑卒中患者给予添加益生菌的早期滋养性肠内营养(EN),观察患者胃肠功能和血清炎症因子水平的改善情况。方法 选取重症脑卒中患者86例,随机分为益生菌组26例、滋养组30例、足量组30例。三组均于入住ICU后给予肠内营养混悬液行EN治疗,益生菌组给予添加益生菌的早期滋养性EN,滋养组给予单纯早期滋养性EN,足量组给予早期足量EN。于治疗前1天和治疗第7天,采用急性胃肠损伤(AGI)分级标准评估患者胃肠功能;采集患者静脉血,使用全自动生化分析仪测定血清炎症因子C反应蛋白(CRP),ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12);记录EN留等EN喂养不耐受的发生情况。结果 治疗后益生菌组AGI 0级患者比例升高,2级患者比例降低(P均<0. 05);滋养组和足量组各级患者比例均无明显变化(P均>0. 05)。三组治疗后CRP、TNF-α、IL-6、IL-12水平均较治疗前下降(P均<0. 05),其中滋养组各指标低于足量组,益生菌组各指标低于滋养组(P均<0. 05)。益生菌组恶心、腹胀、腹泻、肠鸣音异常发生率低于滋养组和足量组(P均<0. 05),滋养组腹胀、肠鸣音异常发生率低于足量组(P均<0. 05)。结论 重症脑卒中患者给予添加益生菌的早期滋养性EN后,可有效降低胃肠不耐受发生率、修复胃肠功能,并可抑制机体炎症反应。

    2022年14期 64-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 842K]
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  • 血清外泌体来源的miR-425-5p与帕金森病认知功能障碍的相关性分析

    王男;姚玉芳;张福波;苗娜;徐鑫;杨潮萍;

    目的 分析血清外泌体来源的微小核糖核酸-425-5p(miR-425-5p)与帕金森病(PD)并发认知功能障碍(CD)的相关性。方法 选择129例PD患者,使用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评价认知功能,判断患者是否并发CD。抽取患者外周静脉血,提取血清中的外泌体,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测外泌体中miR-425-5p水平,比较CD与非CD患者的miR-425-5p水平。采用Pearson试者工作特征(ROC)曲线评价miR-425-5p对PD并发CD的诊断价值,用Logistic回归分析miR-425-5p与PD并发CD的关系。结果 129例PD患者中,并发CD 47例、非CD 82例。CD患者外泌体中miR-425-5p水平低于非CD患者(P<0. 05)。miR-425-5p与MoCA0. 489、0. 347、0. 555、0. 541,P均<0. 05)。miR-425-5p度分别为82. 98%和87. 80%。Logistic0. 023,95%CI为0. 005~0. 107,P<0. 05)。结论 血清外泌体来源的miR-425-5p水平低与PD并发CD有关。

    2022年14期 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 846K]
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  • 老年轻度认知障碍患者血清CysC、BDNF、VILIP-1水平对并发吞咽功能障碍的影响及临床转归预测效能

    李江花;王悦;闻燕;贾小翠;李侠;芦佳玉;

    目的 分析老年轻度认知障碍患者血清胱抑素C(Cys C)、脑源性神经营养因子(BDNF)、视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)水平对并发吞咽功能障碍的影响,并分析各指标对患者临床转归的预测效能。方法 选取150例老年轻度认知障碍患者,其中并发吞咽功能障碍患者75例(观察组)、未并发吞咽功能障碍患者75例(对照组)。采集两组入院时的外周静脉血,检测血清Cys C、BDNF、VILIP-1水平,比较两组Cys C、BDNF、VILIP-1水平,采用Logistic多因素回归分析Cys C、BDNF、VILIP-1水平对患者并发吞咽功能障碍的影响。对观察组进行吞咽康复训练治疗4周,根据洼田饮水试验评分将临床转归分为有效和无效,比较不同临床转归患者治疗前的洼田饮水试验评分、血清Cys C、BDNF、VILIP-1水平;采用Pearson相关分析血清Cys C、BDNF、VILIP-1与洼田饮水试验评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Cys C、BDNF、VILIP-1对老年轻度认知功能障碍并发吞咽功能障碍患者临床转归的预测效能。结果 观察组血清Cys C、VILIP-1水平较对照组升高,BDNF水平较对照组降低(P均<0. 01)。年龄、病程、血清Cys C、BDNF、VILIP-1水平是老年轻度认知障碍患者并发吞咽功能障碍的影响因素(P均<0. 05)。观察组治疗有效52例、无效23例,有效患者治疗前洼田饮水试验评分、血清Cys C、VILIP-1水平低于无效患者,BDNF水平高于无效患者(P均<0. 05)。老年轻度认知功能障碍并发吞咽功能障碍患者洼田饮水试验评分与血清Cys C、VILIP-1水平呈正相关,与BDNF年轻度认知功能障碍并发吞咽障碍患者临床转归的曲线下面积(AUC)分别为0. 808、0. 843、0. 811、0. 814,四项指标联合预测的AUC高、BDNF水平降低为并发吞咽功能障碍的危险因素,且对患者临床转归具有较高的预测价值。

    2022年14期 71-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 857K]
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  • 脑损伤早产儿血清25-羟维生素D水平变化及其与IL-17、IL-10水平的相关性

    李明磊;孟令建;杜薇薇;王军;

    目的 观察脑损伤早产儿血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平的变化情况,探讨其与炎症反应的关系。方法 选择生后24 h内入住NICU的53例早产儿,其中发生脑损伤24例(观察组),未发生脑损伤29例(对照组)。采集两组生后第1、7、14天桡动脉血,采用ELISA IL-17、IL-10的相关性。结果 两组血清25-(OH)D25-(OH)D水平均低于对照组(P均<0. 05)。观察组第7天IL-17水平高于第1、14天(P均<0. 05),第14天与第1天差异无统计学意义(P>0. 05),观察组各时间点IL-17水平均高于对照组(P均<0. 05)。观察组第14天IL-10水平高于第1、7天(P均<0. 05),对照组IL-10水平第7天低于第1天、第14天低于第7天(P均<0. 05)。观察组血清25-(OH)D水平在生后第1、7、14天与IL-17水平均呈负相关(P均<0. 05),在第1、7天与IL-10水平呈正相关(P均<0. 05)。结论 脑损伤早产儿生后各时间点血清25-(OH)D水平均较低,其水平变化与IL-17、IL-10水平相关;补充维生素D或可抑制脑损伤后的炎症反应。

    2022年14期 74-77页 [查看摘要][在线阅读][下载 853K]
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  • 100例肝移植术患儿术后早期感染的病原菌分布及耐药情况

    李斯婕;覃金爱;杨志勇;

    目的 了解肝移植术患儿术后早期感染的病原菌分布及耐药情况。方法 选择入住PICU的100例肝移

    2022年14期 78-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 907K]
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  • 1例综合征型X连锁智力障碍33型患儿TAF1基因检测分析

    贾倩芳;周福军;崔清洋;

    目的 对1例综合征型X连锁智力障碍33型患儿进行TAF1基因检测,分析其临床表型及遗传学特点。方法 男性患儿,2岁10个月,因“发现言语发育落后半年余”就诊。体格检查显示发育不良,吞咽困难,不会坐及走路,双侧眼睛鼻侧斜视,特殊面容,高腭弓,双膝反张;智力检查显示发育商44分;头颅MRI提示胼胝体体部、压部缺如。采集患儿及其父母外周血行基因检测,获得TAF1基因变异位点的信息;在人类基因组数据库GenBank中获得TAF1基因变异位点基因序列,根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)联合美国分子病理学会(AMP)制定的“基因序列变异的解释标准和指南”进行致病性分析。结果 基因测序显示,患儿TAF1基因第37号外显子上的c. 5439delT的核苷酸变异,属于半合子变异。该变异遗传自母亲,母亲为杂合变异,父亲未发现该基因位点的变异,符合X连锁隐性遗传规律。c. 5439delT因组数据库(1000 Genomes)、人类基因突变数据库(HGMD)未见其收录(中等致病性证据,PM2)。结合患儿临床表型及基因检测分析,诊断TAF1基因c. 5439delT综合征型X连锁智力障碍33型患儿具有特殊面容,智力障碍,发育迟缓;基因测序发现TAF1基因新的半合子变异

    2022年14期 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 834K]
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  • 慢性乙型肝炎患者血浆HO-1、HMGB1水平与病情相关性及预后预测效能

    王乡;陈积;唐茂华;

    目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血浆血红素加氧酶1(HO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情程度的相关性,及其对预后的预测效能。方法 选取CHB患者100例(CHB组),Child-Pugh分级A级36例、B

    2022年14期 86-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K]
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  • 糖尿病前期干预措施及干预管理的应用进展

    胡鑫鑫;魏晋红;田利民;

    糖尿病前期是介于正常血糖和糖尿病之间的一种中间状态,具有较高发展为2型糖尿病的风险。此阶段是一个可逆的过程,对该阶段进行早期干预能够有效降低2型糖尿病的发病风险,并降低糖尿病并发症的风险,是控制糖尿病及其并发症的关键。糖尿病前期干预措施包括生活方式干预及药物干预,以调整饮食和增加运动为主的生活方式干预能够减轻体质量,降低全因死亡率、新血管疾病相关病死率以及微血管并发症;药物干预所使用的药物包括二甲双胍、吡格列酮、西格列汀、阿卡波糖等,能够有效降低糖尿病前期向糖尿病发展的进程。现有糖尿病前期人群干预管理模式主要包括个人管理、家庭参与式管理、社区管理以及移动电子设备管理等,能够有效降低糖尿病前期转化为糖尿病的风险,为糖尿病前期的管理提供了新的参考。

    2022年14期 89-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 807K]
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  • Apelin在慢性肾脏病并发症发生发展中的作用及机制研究进展

    朱之胡;韩克强;韩维雪;尹凤仙;崔镇花;

    慢性肾脏病(CKD)具有患病率高、并发症多、病死率高等特点,多数患者确诊时已合并多种急、慢性并发症,这些并发症可加速CKD的内源性配体,具有抑制血管紧张素受体Ⅱ作用、抑制炎症反应、降低主动脉Ⅲ型钠磷共转运子表达、抑制成骨细胞分化、刺激人成骨细胞增殖以及增加心输出量等作用。Apelin化、继发性甲状旁腺功能亢进症、心血管系统疾病过程中起到抑制或促进作用。

    2022年14期 93-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 796K]
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  • 慢性肾脏病与甲状腺功能减退相互作用的机制研究进展

    刘沛;李静文;樊金梦;齐昊;

    慢性肾脏病(CKD)易发展为终末期肾病,但延缓CKD进展的调节因素较少,且缺乏切实有效的治疗药

    2022年14期 96-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 814K]
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  • 瘦素对感染性疾病发生发展的调控作用及机制研究进展

    高慧妮;于俊民;赵园园;李大鹤;张小波;陈洪叶;

    瘦素是由脂肪细胞分泌的一种具有广泛生物学活性的肽类激素,瘦素不仅能调节能量代谢,还可参与炎症反应,与感染性疾病的发生密切相关,在感染性疾病易感性的调控中发挥重要作用。瘦素通过促进单核细胞活化及IL-6表达来影响感染性疾病炎症反应过程;通过调节免疫细胞的发育、增殖、成熟、激活及抗凋亡过程,调控固有免疫和适应性免疫,从而协调免疫系统,参与免疫应答;通过影响机体营养状况,干扰机体免疫系统、调控炎症反应,影响感染性疾病的病程及预后;瘦素及其受体发生基因突变可导致免疫功能缺陷,从而增加对感染的易感性。探讨瘦素对感染性疾病发生发展的调控作用及其机制,对感染性疾病的预防和诊治具有重要意义。

    2022年14期 100-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 812K]
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  • 组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶在膀胱癌发生发展中的作用研究进展

    邢基;朱少明;赵胜;林方优;程帆;

    膀胱癌发病机制复杂,同时又是基因突变最频繁的人类癌症之一。近年研究表明,表观遗传学调控在膀胱癌的发生发展中具有重要作用,与组蛋白甲基化修饰相关的组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶是其中重要的环节。组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶的高频突变及异常表达改变了核小体的原子结构,导致细胞基因表达模式发生变化,通过促进或抑制各种效应蛋白募集,调控广泛的上下游信号通路促进上皮间充质转化,赋予干细胞表型和影响肿瘤免疫等,对膀胱癌的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为产生影响,直接参与膀胱癌的发生发展过程。

    2022年14期 104-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 804K]
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  • 免疫检查点程序性细胞死亡蛋白配体1翻译后修饰的研究进展

    吴学雨;胡楠;张竞舟;洪义东;卞保祥;宋子琰;吴风雷;

    翻译后修饰是指多肽或蛋白质在翻译后所经历的共同加工过程,近年研究发现,程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)的翻译后存在多种修饰形式,例如糖基化、泛素化、磷酸化、甲基化、棕榈酰化和乙酰化等。翻译后修饰可通过影响PD-L1的蛋白质稳定性,促进PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸,阻断PD-L1与程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)的结合,增强自身免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤功能,在PD-L1蛋白稳定性、易位和蛋白—蛋白相互作用中发挥重要作用,翻译后修饰的异常改变直接影响PD-L1介导的免疫抵抗。鉴于翻译后修饰机制通常是药物抑制肿瘤的治疗靶点,靶向PD-L1翻译后修饰可能是一种增强抗肿瘤免疫反应的新策略。

    2022年14期 108-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 807K]
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  • 线粒体自噬相关信号通路和蛋白在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

    罗苑;段小花;杨丽萍;陈普;

    脑缺血后再灌注可引发多种分子级联反应,加重神经元损伤,导致受损线粒体堆积,造成脑缺血再灌注损伤(CIRI)。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬,通过消除受损或去极化线粒体来维持细胞稳态,在CIRI程中至关重要。在CIRI中,多种信号通路和线粒体自噬受体蛋白通过介导线粒体自噬发挥重要作用,包括MAPK/ERK/CREB通路、PI3K/Akt/mTOR通路、PINK1/Parkin/p62通路,以及BNIP3/Nix、FUNDC1、LC3/p62、VDAC1、Beclin-1、Drp1、Opa1等蛋白。调控线粒体相关的自噬信号通路及关键蛋白可能成为保护神经细胞、治疗CIRI的关键靶点,对治疗CIRI具有重要意义。

    2022年14期 112-115页 [查看摘要][在线阅读][下载 806K]
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