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2011—2025年脂质合成在代谢功能障碍相关脂肪性肝病中的研究现状及趋势
陈茜;苏本玉;徐峰;赵家军;目的 分析2011—2025年脂质合成在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）中的研究现状及趋势。方法 检索Web of Science核心合集中2011年1月1日—2025年9月1日发表的脂质合成相关文献，采用VOSviewer 1.6.20和CiteSpace 6.3.R1软件进行计量学分析与可视化。结果 共纳入635篇英文文献，年发文量总体上升，2016年以来增长尤为显著。中国与美国学者发文量分居前两位；美国学者文献总被引及高影响力机构领先。发文量较高的期刊属于JCR Q1/Q2区，Nutrients为发文量最高期刊，Hepatology为最高被引期刊。核心作者HODSON L系统综述了脂质合成在代谢疾病中的作用；被引频次最高文献为DONNELLY K L的研究，该研究首次定量揭示了肝脏脂肪来源。共被引聚类分析显示，脂质合成调控、胰岛素抵抗（IR）的交互作用及饮食因素为当前研究重点。关键词分析显示，脂质合成与IR是核心热点。此外，果糖代谢、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）调控及胆固醇代谢紊乱正成为新兴研究方向。结论 MASLD中脂质合成调控研究潜力显著，美国与中国为主要贡献国家，HODSON L与DONNELLY K L为核心影响作者。脂质调控与IR为当前研究热点，果糖代谢、AMPK信号及胆固醇代谢紊乱为新兴前沿。
AIP、TyG指数对老年2型糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的预测效能
丁科科;刘玉林;梁冰;金国玺;目的 探讨血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）、甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数与老年2型糖尿病（T2DM）患者合并轻度认知功能障碍（MCI）的关联，构建预测模型，分析AIP、TyG指数对老年T2DM患者合并MCI的预测效能。方法 老年T2DM患者312例，根据蒙特利尔认知评估（MoCA）量表评分及文化程度分为MCI组（136例）和非MCI组（176例）。采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）及多因素Logistic回归筛选变量并构建列线图。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估区分度，Bootstrap法重复抽样1 000次进行内部验证，校准曲线及Hosmer-Lemeshow检验评估校准度，决策曲线分析（DCA）评估临床效用。进一步通过净重分类改善指数（NRI）和综合判别改善指数（IDI）评估联合模型（AIP+TyG指数）相比单一指标模型的增量预测效能。结果 AIP和TyG指数是老年T2DM患者合并MCI的独立影响因素（P均＜0.05）。AIP、TyG指数联合预测模型预测老年T2DM患者合并MCI的ROC曲线下面积（AUC）为0.843，最佳截断值为0.407，灵敏度0.824，特异度为0.744。内部验证AUC为0.843，校准良好（Hosmer-Lemeshow检验P=0.602），DCA显示临床净获益。较单一TyG指数或AIP预测模型，联合模型连续NRI分别为0.495、0.364，IDI分别提升0.065、0.021（P均<0.05）。结论 AIP联合TyG指数构建的预测模型对老年T2DM患者合并MCI有一定预测效能，可为门诊初筛及进一步认知功能评估提供参考。
悬吊运动疗法联合施罗斯疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床疗效观察
邱扬;许新旋;王霖;目的探讨悬吊运动疗法联合施罗斯疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸(AIS)的临床效果。方法选取AIS患儿124例，采用随机数字表法分为观察组和对照组各62例。对照组采用施罗斯疗法，观察组采用施罗斯疗法联合悬吊运动疗法，两组均连续治疗12周。比较两组临床疗效以及治疗前后脊柱矢状位参数矢状位垂直轴距离(SVA)、胸腰段后凸角(TLK)、腰椎前凸角(LL)和胸椎后凸角(TK)，脊柱冠状位参数C7铅垂线与骶骨中垂线距离(C7PL-CSVL距离)、顶椎偏距(AVT)，躯干旋转角(ATR)，骨盆参数骨盆倾斜角(PT)、骶骨倾斜角(SS)，血清骨代谢相关指标25羟基维生素D［25(OH)D］、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)，脊柱侧凸研究学会22项问卷(SRS-22)评分。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后，两组SVA、TLK、C7PL-CSVL距离、AVT、ATR及PT均较治疗前减小，LL、TK及SS均较治疗前增大；且观察组SVA、TLK、C7PL-CSVL距离、AVT、ATR及PT均小于对照组，LL、TK及SS均大于对照组(P均<0.05)。两组血清25(OH)D水平均较治疗前升高，PTH及ALP水平均较治疗前降低；且观察组25(OH)D水平高于对照组，PTH、ALP水平均低于对照组(P均<0.05)。两组SRS-22功能活动、疼痛、自我形象及心理健康评分均较治疗前升高，且观察组上述各维度评分及治疗满意度评分均高于对照组(P均<0.05)。结论悬吊运动疗法联合施罗斯疗法可提高AIS患儿的近期临床疗效，改善脊柱-骨盆参数及生活质量，并可能对骨代谢相关指标产生一定影响。
功能性近红外光谱技术用于脑性瘫痪患儿功能障碍神经机制及康复效果评估研究进展
李夏薇;周宇;何璐娜;高晶;脑性瘫痪（CP）以运动功能障碍为核心表现，常伴随感知觉和认知缺陷，其病理基础与大脑感觉运动网络异常重塑密切相关。功能性近红外光谱技术（fNIRS）作为一种非侵入式、便携的脑功能成像工具，可实时监测脑血流动力学变化，为脑瘫患者的脑功能评估和康复治疗提供了动态、可重复的监测手段。研究表明，fNIRS能够揭示脑瘫患儿感觉运动皮层和前额叶皮层的异常激活模式（如过度激活、时空特征异常、偏侧化紊乱）及脑网络连接障碍（功能连接减弱、因果连接增强），并可监测康复干预诱导的神经可塑性变化，为临床干预策略的优化及疗效评估提供客观生物标志物。
小剂量糖皮质激素辅助阿米卡星/头孢他啶治疗重症铜绿假单胞菌感染社区获得性肺炎的疗效观察
董雪姣;吴曼;郭俊玲;潘超;目的观察小剂量甲泼尼龙辅助阿米卡星/头孢他啶治疗铜绿假单胞菌所致重症社区获得性肺炎（CAP）的效果及安全性。方法选取铜绿假单胞菌所致重症CAP患者83例，采用随机数字表法分为对照组41例和研究组42例。对照组给予阿米卡星联合头孢他啶及对症支持治疗，研究组在对照组基础上加用小剂量甲泼尼龙。比较两组治疗前后血清炎症指标C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素4（IL-4）、IL-6，外周血细胞相关炎症指标中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）、系统免疫炎症指数（SII），并比较两组临床疗效及不良事件发生情况。结果治疗前，两组CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、NLR、PLR、LMR及SII比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。治疗后，两组CRP、TNF-α、IL-6、NLR、PLR及SII均较治疗前降低，IL-4及LMR均较治疗前升高；且研究组TNF-α、IL-6、NLR及SII均低于对照组（P均<0.05），两组CRP、IL-4、PLR及LMR比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。对照组和研究组治疗总有效率分别为73.17%和80.95%，不良事件总发生率分别为7.32%和11.90%，两组治疗总有效率及不良事件总发生率比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论在阿米卡星联合头孢他啶治疗基础上加用小剂量甲泼尼龙，可能进一步降低铜绿假单胞菌所致重症CAP患者TNF-α、IL-6、NLR及SII水平，但尚未显示出明确的临床疗效和安全性优势。
VDAC2在铁死亡调控肺纤维化中的作用及其与微管聚合促进蛋白3的关系
闫丽洁;张建;王士成;李卓然;梁蕾蕾;杨尧尧;刘乃国;目的探讨电压依赖性阴离子通道蛋白2(VDAC2)在铁死亡调控肺纤维化(PF)中的作用及其与微管聚合促进蛋白3(TPPP3)的关系。方法将人非小细胞肺癌A549细胞随机分为对照组(C组)、铁死亡诱导剂Erastin处理组(E组)、转化生长因子β?(TGF-β?)联合Erastin处理组(T+E组)、VDAC2基因沉默联合Erastin处理组(shVDAC2+E组)。采用CCK-8法检测细胞活性，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测VDAC2、TPPP3、E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA，比色法检测亚铁离子(Fe2?)，免疫荧光技术检测VDAC2、TPPP3蛋白，荧光探针法检测活性氧(ROS)，酶联免疫吸附试验检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)。采用Pearson相关法分析VDAC2与TPPP3表达的相关性。结果与C组比较，E组、T+E组细胞活性低(P均<0.05)，VDAC2、TPPP3mRNA和蛋白表达高(P均<0.05)，α-SMAmRNA表达高、E-cadmRNA表达低(P均<0.05)，GPX4mRNA表达低(P均<0.05)，Fe2+、ROS、4-HNE水平高(P均<0.05)。与E组比较，T+E组上述变化更显著(P均<0.05)，而shVDAC2+E组细胞活性高(P均<0.05)，VDAC2、TPPP3mRNA和蛋白表达低(P均<0.05)，α-SMAmRNA表达低、E-cadmRNA表达高(P均<0.05)，GPX4mRNA表达高(P<0.05)，Fe2+、ROS、4-HNE水平低(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示，VDAC2与TPPP3的mRNA及蛋白表达均呈正相关(r分别为0.980、0.984，P均<0.05)。结论VDAC2在Erastin诱导的铁死亡中表达上调，并可能通过正向调控TPPP3促进铁死亡，进而加剧TGF-β?诱导的A549细胞EMT及纤维化进程；沉默VDAC2可降低TPPP3表达并逆转上述效应。
基于JAK2/STAT3/CD24信号轴探讨CD53调控炎症环境下泡沫细胞胞葬障碍的机制
胡景堂;王珍;王鹏;李玫岭;汪雄;目的 探讨分化簇53（CD53）通过Janus激酶2（JAK2）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）/CD24信号轴在炎症环境下对泡沫细胞胞葬障碍的调控作用及其潜在分子机制。方法 采用巯基乙酸盐肉汤诱导小鼠腹腔巨噬细胞，将其与氧化型低密度脂蛋白共培养48h诱导形成泡沫细胞。将泡沫细胞分为对照1组、联合脂多糖（LPS）/γ干扰素（IFN-γ）1组、LPS/IFN-γ+siCD53组（转染靶向CD53的siRNA沉默CD53），后两组以20ng/mLIFN-γ预处理2h、50ng/mLLPS继续培养24h构建炎症环境，并以0.1μmol/L地塞米松处理16h诱导凋亡。采用实时荧光定量PCR检测CD53及炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达；Westernblotting检测CD53、CD24、磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达；流式细胞术检测巨噬细胞对凋亡泡沫细胞的胞葬水平。另设对照2组、LPS/IFN-γ2组、LPS/IFN-γ+siCD24组，观察沉默CD24对胞葬水平的影响。结果 与对照1组比较，LPS/IFN-γ1组泡沫细胞CD53mRNA和蛋白表达高（P均<0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1mRNA表达高（P均<0.05），胞葬水平低（P<0.05），CD24、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高（P均<0.05）。与LPS/IFN-γ1组比较，LPS/IFN-γ+siCD53组CD53mRNA和蛋白表达低（P均<0.05），炎症因子mRNA表达低（P均<0.05），胞葬水平高（P<0.05），CD24、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低（P均<0.05）。与LPS/IFN-γ2组比较，LPS/IFN-γ+siCD24组胞葬水平高（P<0.05）。结论 炎症环境下泡沫细胞CD53表达上调，沉默CD53可减轻炎症反应并逆转胞葬障碍；其可能通过激活JAK2/STAT3信号通路上调CD24表达，从而抑制胞葬过程。
外周血B淋巴细胞表面PD-1、PD-L1表达与传染性单核细胞增多症患儿肝损伤的关系
张诺晨;刘梦莹;郑武田;目的 探讨外周血B淋巴细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)表达与传染性单核细胞增多症(IM)患儿肝损伤的关系。方法 选取IM患儿203例，检测其入院时外周血B淋巴细胞表面PD-1、PD-L1表达及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平，以住院期间ALT峰值>40 U/L判定为肝损伤。采用Spearman秩相关分析IM患儿外周血B淋巴细胞表面PD-1与PD-L1表达之间及二者与ALT、AST水平的相关性；比较发生与未发生肝损伤患儿的临床资料，采用多因素Logistic回归分析IM患儿发生肝损伤的独立影响因素；绘制ROC曲线评价PD-1、PD-L1表达单独及联合对IM患儿肝损伤的预测效能。结果 203例IM患儿中，105例发生肝损伤，肝损伤发生率为51.72%。IM患儿外周血B淋巴细胞表面PD-1表达与PD-L1表达呈正相关(r=0.520，P<0.001)；PD-1表达与ALT、AST水平均呈正相关(r分别为0.576、0.547，P均<0.001)；PD-L1表达亦与ALT、AST水平均呈正相关(r分别为0.569、0.563，P均<0.001)。发生肝损伤的IM患儿病程长于未发生肝损伤IM患儿，EBV DNA载量、CRP、CD3+ T淋巴细胞比例、CD8+ T淋巴细胞比例及外周血B淋巴细胞表面PD-1、PD-L1表达均高于未发生肝损伤患儿，中性粒细胞计数、CD4+ T淋巴细胞比例及CD4+/CD8+均低于未发生肝损伤患儿(P均<0.05)。EBV DNA载量增加、CD3+ T淋巴细胞比例升高及PD-1、PD-L1表达升高均为IM患儿发生肝损伤的独立危险因素，CD4+/CD8+升高为IM患儿发生肝损伤的独立保护因素(P均<0.05)。PD-1、PD-L1表达单独预测IM患儿肝损伤的曲线下面积分别为0.788、0.799，二者联合预测IM患儿肝损伤的曲线下面积为0.908，且联合预测效能高于二者单独预测(P均<0.05)。结论 IM患儿外周血B淋巴细胞表面PD-1、PD-L1表达与ALT、AST水平呈正相关，PD-1、PD-L1表达升高均为IM患儿发生肝损伤的独立危险因素，二者联合检测对IM患儿肝损伤具有一定辅助预测价值。
1例胸腺瘤相关纯红细胞再生障碍性贫血进展为极重型再生障碍性贫血的诊断与治疗
王猛;孙丽敏;刘双;王玲;目的总结胸腺瘤相关纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)进展为极重型再生障碍性贫血(VSAA)的诊断及治疗经验。方法回顾性分析1例胸腺瘤相关PRCA进展为VSAA患者的临床资料，并结合相关文献分析其诊疗过程。结果 患者男，35岁，因乏力1月余伴发热入院。血红蛋白29g/L，网织红细胞绝对计数5×109/L；骨髓检查示红系细胞少见，粒系及巨核系增生，形态大致正常；胸部CT示右前上纵隔占位，术后病理诊断为AB型胸腺瘤，结合临床及实验室检查诊断为胸腺瘤相关PRCA。胸腺瘤切除后，先后给予环孢素、他克莫司、西罗莫司等免疫抑制治疗，患者血红蛋白曾短暂升高，但未获得持续血液学缓解。2024年2月17日患者出现全血细胞减少，中性粒细胞计数0.04×109/L、血小板计数5×109/L，骨髓增生明显减低，诊断为VSAA。随后接受以其兄长为亲缘半相合供者的异基因外周血造血干细胞移植，移植后第14天供者嵌合率达100%，第10天和第30天分别实现粒细胞和血小板植入。移植后发生严重感染及肾功能不全等并发症，经治疗后缓解。末次随访时间为2025年6月2日，患者白细胞计数9.61×109/L、血红蛋白146g/L、血小板计数142×109/L，已脱离红细胞及血小板输注。结论 胸腺瘤相关PRCA可罕见进展为VSAA，诊疗过程中应动态监测各系血细胞及骨髓造血变化。对于既往免疫抑制治疗未获得持续缓解、符合移植条件且具备合适供者的患者，异基因造血干细胞移植可能是实现持续造血重建的治疗选择。
基于腹腔压力、电阻抗断层成像参数的重症肺炎机械通气患者撤机结局列线图模型构建与验证
袁文博;郭淳;王若熹;王梦丽;麻佑锋;韩利红;目的基于腹腔压力(IAP)、电阻抗断层成像(EIT)参数构建重症肺炎机械通气(MV)患者撤机结局的列线图模型，并验证其预测价值。方法前瞻性纳入重症肺炎患者110例，均行有创MV。撤机后48h评估患者结局，收集患者撤机结局相关资料，通过自主呼吸试验(SBT)30min后撤机前测量IAP和EIT参数全肺非均质指数(GI)、可用通气面积(SAV)。采用单因素和多因素二元Logistic回归分析撤机成功的影响因素；基于影响因素构建列线图模型，并绘制受试者工作特性曲线(ROC)评估模型的预测能力，用Bootstrap自助抽样法(重复抽样2000次)进行内部验证，并绘制校准曲线评估模型的校准度，决策曲线分析评估模型的临床应用价值。结果110例患者撤机成功86例、撤机失败24例。IAP升高(OR=2.36，95% CI：1.19～5.00)、GI升高(OR=2.35，95% CI：1.19～5.18)是重症肺炎有创MV患者撤机失败的独立危险因素(P均<0.05)，SAV升高(OR=0.43，95% CI：0.21～0.81)是其独立保护因素(P<0.05)。基于以上影响因素构建列线图模型，绘制ROC曲线，SAV与GI合并作为基于EIT的联合预测方案1，IAP、SAV、GI、联合预测方案1、列线图模型预测撤机成功的曲线下面积(AUC)分别为0.812(95% CI：0.704～0.906)、0.743(95% CI：0.604～0.862)、0.794(95% CI：0.690～0.888)、0.848(95% CI：0.756～0.927)、0.876(95% CI：0.798～0.940)。内部验证结果显示，校正后列线图模型预测撤机成功的AUC为0.856，提示模型无明显过拟合。在模型校准度方面，Hosmer-Lemeshow检验显示，χ2=1.846，P=0.247(>0.05)，提示模型拟合程度良好。该模型Brier分数为0.121，曲线贴近理想线，模型无明显校准偏移，即模型预测的撤机成功概率能准确反映患者的真实撤机风险。临床决策曲线分析显示，当阈值概率为0.10～0.65时，该预测模型的净获益曲线位于无干预和全干预参考线之上，表明其具有良好的临床实用性。结论IAP升高、GI升高是重症肺炎有创MV患者撤机失败的独立危险因素，SAV升高是其独立保护因素；基于以上因素构建的列线图模型具有良好的区分度、校准度和临床实用价值。